HomeРазноеВаскулит что это за болезнь у детей: Васкулиты у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение

Васкулит что это за болезнь у детей: Васкулиты у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение

Содержание

Васкулиты у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение

Васкулиты у детей — это группа заболеваний, объединенных общим патофизиологическим механизмом: асептическим воспалением и некрозом эндотелия сосудов с вторичной ишемией органов и тканей. Симптомы васкулитов неспецифичны: повышение температуры тела, общее недомогание, кожный синдром, изменения со стороны сердца, почек, ЖКТ, нервной системы. Клиника зависит от типа пораженных сосудов, характера воспаления, вовлеченных анатомических областей. Диагностика основана на данных иммунологических, рентгеновских обследований, биопсии. Цитостатическая, гормональная терапия направлены на подавление иммунного воспаления.

Общие сведения

Васкулиты у детей относят к редким заболеваниям, но в последние десятилетия наметилась тенденция к росту заболеваемости. Средняя встречаемость в популяции ‒ 0,4-14 случаев на 100 000 лиц в год. Летальность составляет 0,5-3%. Номенклатура системных васкулитов включает десятки патологий. В педиатрии нозологии располагаются в порядке убывания следующим образом: геморрагический васкулит Шенляйн-Геноха, узелковый полиартериит (УП), болезнь Кавасаки. Реже встречаются гранулематоз Вегенера (ГВ) и неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу).

Васкулиты у детей

Причины

Этиология многих форм васкулитов у детей на сегодня полностью не изучена. Ученые предполагают, что для ряда нозологий значение имеют инфекционные агенты: ВИЧ, вирусы гепатита В и С, Эпштейна-Барра, ЦМВ, микобактерия туберкулеза, золотистый стафилококк. Основную роль в развитии васкулита Шенляйн-Геноха играют аутоиммунные механизмы. Антигенами служат аллергены, бактериальная, вирусная флора, компоненты лекарственных препаратов.

Причины развития гранулематоза Вегенера, узелкового полиартериита, болезни Кавасаки неизвестны. В последнее время активно изучаются врожденные аномалии иммунной системы, генетический фактор. Например, для болезни Кавасаки отмечается связь с повреждением генов HLABw22, HLA-Bw51. Считается, что триггерами васкулитов у детей могут быть:

  • вакцинация

  • избыточная инсоляция

  • переохлаждения

  • иммуносупрессия

  • инфекционные заболевания.

Патогенез

Основа патогенеза васкулита у детей ‒ это повреждение стенки сосудов с развитием воспалительного процесса, за которым следует разрушение сосуда или окклюзия просвета, ишемия соответствующего участка. Иммунный механизм развития воспаления имеет несколько ключевых этапов. Под действием триггерного фактора в кровеносном русле формируются циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), состоящие из компонентов «антиген-антитело».

Когда ЦИК фиксируются на сосудистой стенке, к очагу устремляются нейтрофилы. Поглощая ЦИК, нейтрофилы выделяют большое количество лизосомальных ферментов, которые разрушают эндотелий. С одной стороны, повышается проницаемость сосудистой стенки, с другой ‒ происходит обтурация просвета лейкоцитарными клетками. Клиника зависит от степени выраженности воспалительной реакции, области и тяжести нарушения кровотока.

Классификация

Сегодня используется классификацией васкулитов, утвержденная на 2-й международной конференции в Чапел-Хилл (2012 г.). За базис номенклатуры приняты этиопатогенетические механизмы, тип поврежденных сосудов, клинические особенности. Различают васкулиты:

  • С повреждением крупных сосудов: гигантоклеточный артериит, болезнь Такаясу.

  • С повреждением сосудов среднего калибра: болезнь Кавасаки, узелковый полиартериит.

  • С повреждением мелких сосудов: геморрагический васкулит, гранулематоз Вегенера, болезнь Черджа-Стросса.

  • С вовлечением сосудов разного калибра: болезнь Бехчета, синдром Когана.

  • С изолированным поражением одного органа: изолированный аортит, кожный лейкоцитокластический васкулит, первичный васкулит ЦНС.

  • На фоне системных патологий: васкулиты при саркоидозе, ревматизме, волчанке.

  • С установленной этиологией: васкулит лекарственно-индуцированный, ассоциированный с гепатитом В, онкологическими новообразованиями.

Симптомы васкулитов у детей

Болезнь Шенляйн-Геноха

В основе геморрагического васкулита лежит процесс микротромбирования капилляров с асептическим некрозом, нарушением микроциркуляции. Различают несколько форм патологии:

  • При кожной форме на разгибательных поверхностях рук, области суставов появляется папулезно-геморрагическая сыпь.

  • Суставная форма характеризуется клиникой артрита: отечностью, болезненностью в крупных суставах.

  • При абдоминальной форме васкулита у ребенка возникают боли по ходу кишечника, колики, кровавая рвота.

  • У детей первых лет жизни возможна молниеносная пурпура: внезапно появившиеся обширные геморрагии сливаются, осложняясь некрозом.

Узелковый полиартериит

При заболевании поражаются мелкие и средние артерии органов ЖКТ, почек, ЦНС, сердца. Дебют васкулита у детей острый: лихорадка, мышечные, суставные и абдоминальные боли, мелко- или крупнопапулезная сыпь. Патогномоничный признак — сетчатое ливедо — окрашивание рук и ног по типу мраморности. В подкожно-жировой клетчатке появляются типичные «узелки» – аневризмы мелких сосудов.

В 80% случаев поражаются почки: появляется кровь в моче, болезненность поясничной области. Изменения в ЦНС проявляются невритами, расстройствами психики. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются стенокардитические боли, явления застойной недостаточности кровообращения.

Болезнь Кавасаки

Характеризуется воспалением эндотелия крупных, средних и мелких артерий, в том числе коронарных. Начало острое: высокая лихорадка, резистентная к терапии, продолжительностью до 7-14 суток. Вместе с лихорадкой появляются симптомы конъюнктивита, фарингита, стоматита, увеличиваются шейные лимфоузлы.

Возникают и прогрессируют кожные изменения: диффузная сыпь в виде эритемы, мелкоточечных элементов, иногда – пустул, отеки стоп, ладоней. Через 1–4 недели от начала васкулита формируются аневризмы в системе коронарных сосудов, коронарит, который проявляется выраженной бледностью, ослаблением пульса.

Гранулематоз Вегенера

Васкулит протекает с вовлечением сосудов верхних дыхательных путей, почек, орбиты глаз. У детей, больных локализованной формой, отмечается упорный насморк, носовые кровотечения, болезненность области носовых пазух. Прогрессирование васкулита приводит к некрозу и деструкции носовой перегородки, твердого неба. При гранулематозе орбит появляется экзофтальм, воспаление конъюнктивы, язвенное поражение роговицы глаза.

У пациентов с генерализованной формой наряду с очаговыми процессами имеются признаки системного воспаления сосудов: миалгии, артралгии, язвенно-некротические элементы на коже, нефрит, почечная недостаточность.

Болезнь Такаясу

Неспецифический аортоартериит поражает крупные сосудистые стволы – аорту, легочную артерию. В результате наступает сосудистая облитерация и ишемия разных систем и органов. У детей развивается синдром периферической недостаточности кровотока: боль, слабость и онемение пальцев, отсутствие пульсации на конечностях.

При вовлечении сонных артерий, дуги аорты ребенка беспокоят головные боли, синкопальные состояния, расстройства зрения. При воспалении брюшной части аорты на первый план выходят боли в животе, рвота с диареей.

Осложнения

При несвоевременном выявлении и лечении вакулита у детей возможно формирование необратимых процессов. Нарушение микроциркуляции ограниченных участков кожи влечет за собой некротические осложнения вплоть до гангрены рук, ног. Длительная ишемия сердца и почек опасна инфарктами данных органов. Как результат окклюзии почечных артерий развивается реноваскулярная артериальная гипертензия. Нарушение кровотока в кишечнике грозит кишечными кровотечениями, инфарктом отдельных участков, динамической непроходимостью.

Диагностика

Специфических диагностических тестов для большинства васкулитов у детей не существует. Сбор анамнеза жизни и заболевания играет большую роль для постановки правильного диагноза. Полисимптомная картина требует дифференциации со злокачественными процессами, системными заболеваниями соединительной ткани, инфекциями.

Общими жалобами при системных васкулитах являются лихорадка, артралгии, миалгии, кожные проявления разных характеристик. Первичной диагностикой занимается педиатр и детский ревматолог. Объем обследования зависит от предполагаемого диагноза. Алгоритм диагностики:

  • Физикальный осмотр. Визуально определяют наличие и характер сыпи, отечность и болезненность суставов. При осмотре слизистых выявляют конъюнктивит, глоссит, стоматит. Пальпация живота болезненна при абдоминальном синдроме. О вовлечении коронарной системы говорит ослабление периферической пульсации, глухость сердечных тонов, кардиальный систолический шум.

  • Лабораторное обследование. В общеклиническом анализе крови при васкулите определяется анемия, лейкоцитоз, тромбоцитоз. Типичны эозинофилия, ускоренная СОЭ. В ОАМ отмечается эритроцитурия, протеинурия. Из биохимических показателей характерно повышение креатинина, мочевины, СРБ, снижение альбуминов.

  • Иммунологические исследования. При некоторых формах васкулита у детей в крови определяются положительные антинейтрофильные цитоплазматические антитела (АНЦА). Также проводится ИФА для верификации инфекций: Эпштейн-Барра, ЦМВ, вирусных гепатитов, ВИЧ.

  • Рентгеновские методы. Для узелкового полиартериита характерны ангиографические изменения — аневризмы висцеральных артерий. Детям с болезнью Кавасаки проводят коронарографию, сцинтиграфию миокарда, КТ грудной клетки (типичны множественные аневризмы коронарных артерий, участки инфаркта). Рентгенография легких при гранулематозе указывает на инфильтрацию или фиброз легочной ткани. Аортография при болезни Такаясу визуализирует сужение диаметра аорты и ветвей.

  • Биопсия. По показаниям осуществляется биопсия вен и артерий. Инфильтрация гранулоцитами подтверждает болезнь Вегенера, нейтрофилами и мононуклеарами — узелковый полиартериит.

Лечение васкулита у детей

Консервативная терапия

Постельный или полупостельный режим назначается до исчезновения болевого синдрома, регресса геморрагических высыпаний. При болях в брюшной полости, диарее рекомендован стол №1, №5 по Певзнеру, при поражении почек — стол №7. Фармакотерапия разных видов васкулитов у детей включает:

  • Глюкокортикостероиды. Преднизолон и производные используются при многих формах заболевания: узелковом полиартериите, болезни Такаясу и Кавасаки, тяжелом течении ГВ.

  • Дезагреганты и антикоагулянты. Препараты на основе гепарина, пентоксифиллина, дипиридамола применяются для профилактики тромбозов, улучшения микроциркуляции при геморрагическом васкулите, УП, болезни Кавасаки.

  • Цитостатики. Химиотерапия проводится при гранулематозе, болезни Такаясу. Цитостатики эффективны в сочетании с системной стероидной терапией.

  • Иммуноглобулины. Внутривенное введение показано пациентам с аортоартериитом, в острой стадии болезни Вегенера.

  • Симптоматические средства. При лихорадке, выраженном болевом синдроме назначается ибупрофен, парацетамол. Ингибиторы АПФ (индалаприл, каптоприл) показаны при артериальной гипертензии.

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство показано пациентам с осложнениями васкулита, которые не подлежат консервативной терапии. При критических стенозах артерий выполняется сосудистая пластика. Аневризмы, угрожающие жизни, также подлежат оперативной коррекции: иссечению с протезированием сосуда. Пациенты с декомпенсированной почечной недостаточностью при васкулите нуждаются в гемодиализе, трансплантации донорской почки.

Прогноз и профилактика

При своевременно оказанной помощи при большинстве васкулитов прогноз для жизни детей благоприятный. Более половины пациентов полностью выздоравливают. У остальных при грамотном подходе удается достичь длительной многолетней ремиссии. Ухудшают прогноз развитие ХПН, СН, гломерулонефрита.

Специфической профилактики васкулитов у детей нет. Неспецифические методы — санация очагов хронической инфекции, предупреждение инфекционных заболеваний. Дети после перенесенного васкулита находятся на диспансерном учете у педиатра, раз в квартал требуют врачебного осмотра и контроля общеклинических анализов.

Геморрагический васкулит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Геморрагический васкулит — системное асептическое воспаление сосудов микроциркуляторного русла с преимущественным поражением кожи, суставов, желудочно-кишечного тракта и почечных клубочков. Протекает с явлениями геморрагической или уртикарной сыпи, артралгиями, абдоминальным болевым синдромом, гематурией и почечной недостаточностью. Диагностика основана на клинических симптомах, лабораторных данных (анализ крови, мочи, коагулограмма), исследовании органов ЖКТ и почек. Основой лечения васкулита является терапия антикоагулянтами, ангиагрегантами. В тяжелых случаях применяется экстракорпоральная гемокоррекция, глюкокортикоидная терапия, противовоспалительное, цитостатическое лечение.

Общие сведения

Геморрагический васкулит (ГВ, болезнь Шенлейн-Геноха, аллергическая пурпура, капилляротоксикоз) относится к наиболее распространенным на сегодняшний день геморрагическим заболеваниям. По сути своей он является аллергическим васкулитом поверхностного характера с поражением мелких артериол, венул, а также капилляров. В Международной классификации болезней (МКБ) заболевание имеет название «аллергическая пурпура». Болезнь Шенлейн-Геноха встречается в основном в детском возрасте — от 5 до 14 лет. Средняя распространенность среди детей этого возраста составляет 23-25 случая на 10 тыс. Наиболее подвержены заболеванию лица в возрасте 7-12 лет. У детей до 3 лет известны лишь отдельные случаи возникновения пурпуры.

Геморрагический васкулит

Причины

Этиологические аспекты изучены не до конца, известно лишь, что в большинстве случаев патология носит инфекционно-аллергическую природу. Существует сезонная зависимость ‒ наибольшая заболеваемость регистрируется в сырое и холодное время года. Многолетние наблюдения позволили выявить общие триггерные факторы, предшествующие развитию клинических проявлений. К их числу относят:

  • Инфекционные заболевания. У большинства заболевших манифестации васкулита предшествует острая инфекция дыхательных путей (трахеобронхит, тонзиллит, ринофарингит). Наиболее часто из смывов носоглотки удается выделить β-гемолитический стрептококк, золотистый стафилококк, кишечную палочку, аденовирус, ВПГ 1 и 2 типов. Меньшая часть больных детей инфицирована цитомегаловирусом, вирусом Эпштейна-Барр, хламидиями, микобактериями туберкулеза, вирусом гепатита В.

  • Лекарственная терапия. В ревматологии имеются сообщения о развитии геморрагического васкулита на фоне использования фармакопрепаратов: антибиотиков (пенициллинов, макролидов), НПВС, антиаритмических средств (хинидин). Спровоцировать явления аллергической пурпуры может профилактическая вакцинация, проведенная сразу после перенесенной ОРВИ.

  • Аллергическая отягощенность. В анамнезе пациентов с ГВ нередко имеются указания на наличие различных видов аллергии (медикаментозной, пищевой, холодовой). Больные часто страдают аллергическим дерматитом, поллинозом, аллергическим ринитом или проявлениями экссудативно-катарального диатеза.

  • Другие эндогенные и внешние причины. В числе производящих факторов может выступать переохлаждение, избыточная инсоляция, укусы насекомых, травмы. У некоторых больных манифестация заболевания наступает на фоне беременности, сахарного диабета, злокачественных опухолей, цирроза печени.

Во многих наблюдениях причинный фактор, вызвавший возникновение васкулита, установить не удается. Ряд авторов высказывает предположение, что воздействие провоцирующих факторов приводит к развитию геморрагического васкулита лишь в тех случаях, когда оно осуществляется на фоне генетической предрасположенности организма к гиперергическим иммунным реакциям.

Патогенез

В основе механизма развития геморрагического васкулита лежит образование иммунных комплексов и повышение активности белков системы комплемента. Циркулируя в крови, они откладываются на внутренней поверхности стенки мелких сосудов (венул, артериол, капилляров), вызывая ее повреждение с возникновением асептического воспалительного процесса. Воспаление сосудистой стенки в свою очередь приводит к повышению ее проницаемости, отложению в просвете сосуда фибрина и тромботических масс, что обуславливает основные клинические признаки заболевания — кожно-геморрагический синдром и микротромбирование сосудистого русла с поражением ЖКТ, почек, суставов.

Классификация

В клиническом течении капилляротоксикоза различают острую фазу (начальный период или обострение) и фазу стихания (улучшение). По преобладающим симптомам заболевание классифицируют на следующие клинические формы: простую, ревматоидную (суставную), абдоминальную и молниеносную. В соответствии с характером течения различают острый (до 2-х мес.), затяжной (до полугода) и хронический ГВ. По тяжести клинических проявлений выделяют васкулит:

  • Легкой степени. Отмечается удовлетворительное состояние пациентов и необильный характер сыпи, артралгии.

  • Средней степени. Состояние больного средней тяжести, высыпания обильные, артралгии сопровождаются изменениями в суставах по типу артрита, отмечаются периодические боли в животе и микрогематурия.

  • Тяжелой степени. Имеет место тяжелое состояние больного, сливные обильные высыпания с некротическими участками, ангионевротические отеки, нефротический синдром, наблюдается макрогематурия и желудочно-кишечные кровотечения, возможно развитие острой почечной недостаточности.

Симптомы

Для клиники аллергической пурпуры типично острое начало с повышением температуры до субфебрильных или фебрильных цифр. Однако возможно отсутствие подъема температуры. Кожный синдром отмечается в самом дебюте заболевания и наблюдается у всех больных. Он характеризуются диффузными пятнисто-папулезными геморрагическими элементами различной величины (чаще мелкими), не исчезающими при надавливании. В некоторых случаях наблюдается уртикарная сыпь. Высыпания обычно располагаются симметрично на коже голеней, бедер и ягодиц, в области крупных суставов, реже — на коже рук и туловища. Обильность высыпаний часто коррелирует с тяжестью васкулита. При наиболее тяжелом его течении в центре некоторых элементов сыпи развивается некроз и образуется язва. Разрешение сыпи заканчивается длительно сохраняющейся гиперпигментацией. При хроническом течении ГВ с частыми рецидивами на коже после исчезновения сыпи возникает шелушение.

Суставной синдром развивается у 70% пациентов. Поражения суставов могут носить кратковременный характер в виде легкой артралгии или сохраняться в течение нескольких дней с выраженным болевым синдромом, сопровождающимся другими симптомами артрита (покраснение, отечность) и приводящим к ограничению движений в суставе. Типичным является летучий характер поражения с вовлечением преимущественно крупных суставов, чаще коленных и голеностопных. Суставной синдром может появиться в начальном периоде васкулита или возникнуть позже. Зачастую он имеет преходящий характер и никогда не приводит к стойкой деформации суставов. Абдоминальный синдром может предшествовать кожно-суставным проявлениям или сопутствовать им. Он проявляется болями в животе различной интенсивности — от умеренных до приступообразных по типу кишечной колики. Пациенты часто не могут указать точную локализацию боли, жалуются на нарушения стула, тошноту и рвоту. Абдоминалгии могут появляться несколько раз в течение суток и проходят самопроизвольно или в первые несколько дней лечения.

Почечный синдром возникает у 25-30% пациентов и проявляется признаками хронического или острого гломерулонефрита с различной степенью гематурии. У ряда больных возникает нефротический симптомокомплекс. Поражение других органов при геморрагическом васкулите происходит довольно редко. Это может быть геморрагическая пневмония в виде кашля с прожилками крови в мокроте и одышки, кровоизлияния в эндокард, геморрагический перикардит, миокардит. Поражение сосудов головного мозга проявляется головокружением, раздражительностью, головной болью, эпиприступами и может вызвать развитие геморрагического менингита.

Осложнения

Поражение почек является самым стойким синдромом геморрагического васкулита, может осложняться злокачественным гломерулонефритом и хронической почечной недостаточностью. В тяжелых случаях аллергической пурпуры возникают желудочно-кишечные кровотечения, сопровождающиеся кровавой рвотой и присутствием крови в каловых массах, легочные кровотечения, кровоизлияния в вещество головного мозга (геморрагический инсульт). Массивные кровопотери могут привести к коллапсу и анемической коме. Осложнения абдоминального синдрома встречаются реже и представлены инвагинацией кишечника, перитонитом, тромбозом брыжеечных сосудов, некрозом части тонкого кишечника. Наибольшая частота летальных исходов регистрируется при молниеносной форме ГВ.

Диагностика

Проводя диагностику, ревматолог учитывает возраст пациента, изучает этиофакторы, сопоставляет клинические и лабораторные данные, исключает другие заболевания. При развитии почечного синдрома пациенту необходима консультация нефролога, при наличии абдоминальных болей — консультация гастроэнтеролога и хирурга. Диагностическая панель включает:

  • Гематологические тесты. В общем анализе крови, как правило, отмечаются неспецифические признаки умеренного воспаления (лейкоцитоз и небольшое повышение СОЭ), увеличение количества тромбоцитов и эозинофилов. Биохимический анализ крови показывает увеличение иммуноглобулина А и СРБ. Большое диагностическое значение имеют результаты коагулограммы. Отсутствие в ней данных за нарушение свертывания при наличии клинических признаков геморрагического синдрома свидетельствует в пользу ГВ.

  • Анализы мочи и кала. В анализе мочи выявляется гематурия, протеинурия, цилиндрурия. Пациентам с почечным синдромом показан мониторинг изменений в анализе мочи, проведение биохимии мочи, пробы Зимницкого, Нечипоренко. Для диагностики скрытого ЖКТ-кровотечения производят анализ кала на скрытую кровь.

  • Инструментальную диагностику. С целью оценки состояния органов-мишеней выполняется УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. Для исключения органических причин кровотечения из пищеварительного тракта и бронхов целесообразно проведение УЗИ брюшной полости, гастроскопии, бронхоскопии.

  • Биопсию с гистологией. В тяжелых диагностических случаях показана биопсия кожи или почек. Гистологическое исследование биоптата выявляет характерные изменения: отложения иммуноглобулина А и ЦИК на эндотелии и в толще сосудистой стенки венул, артериол и капилляров; образование микротромбов; выход элементов крови за пределы сосуда.

Абдоминальную форму геморрагического васкулита следует дифференцировать от других причин, обуславливающих появление симптомов «острого живота»: аппендицита, пенетрации язвы желудка, острого холецистита, панкреатита, перфорации кишечника при язвенном колите др. Также необходимо исключить тромбоцитопеническую пурпуру, геморрагический синдром при инфекционных заболеваниях (геморрагических лихорадках, гриппе), лейкоз, ревматоидный артрит, болезнь Стилла, острый гломерулонефрит, системные васкулиты.

Лечение

В острой фазе геморрагического васкулита пациентам необходимо соблюдать постельный режим и гипоаллергенную диету, ограничить употребление жидкости и соли, исключить прием антибиотиков и других медикаментов, которые могут усиливать сенсибилизацию организма. Основные направления терапии зависят от клинических проявлений, поэтому их целесообразно рассматривать посиндромно:

  • При любых синдромах. Основу базисной терапии при всех формах ГВ составляет назначение дезагрегантов (дипиридамола, пентоксифиллина) и активаторов фибринолиза (никотиновой кислоты). Препараты этих групп препятствуют агрегации тромбоцитов, улучшают микроциркуляцию и внутритканевую перфузию. Часто в базисную схему включают гепарин и другие антикоагулянты.

  • При кожном синдроме. Терапия предполагает применение сульфасалазина, колхицина. Использование преднизолона до сих пор является спорным вопросом среди врачей. Возможно его назначение в тяжелых случаях ГВ. При отсутствии эффекта от терапии кортикостероидами препаратами запаса являются цитостатики.

  • При суставном синдроме. Выраженные артралгии купируются проведением противовоспалительной терапии (индометацин, ибупрофен). Дополнительно могут назначаться производные аминохинолина (хлорохин).

  • При почечном синдроме. Назначаются высокие дозы глюкокортикоидов, цитостатиков. Возможно использование иАПФ, антагонистов рецепторов ангиотензина II, введение нормального человеческого иммуноглобулина, проведение электрофореза с никотиновой кислотой и гепарином на область почек. В терминальной стадии ХПН требуется гемодиализ или трансплантация почки.

  • При абдоминальном синдроме. Интенсивный болевой синдром служит показанием к внутривенному введению преднизолона, реополиглюкина, кристаллоидов. При развитии хирургических осложнений (перфорация, инвагинация кишки) применяется хирургическая тактика.

Тяжелое течение заболевания является показанием для проведения экстракорпоральной гемокоррекции (гемосорбция, иммуносорбция, плазмаферез). Многие авторы отмечают неэффективность антигистаминных препаратов в лечении ГВ. Однако их применение может быть оправдано у пациентов с аллергическим анамнезом. При связи заболевания с пищевой аллергией и наличием абдоминального синдрома дополнительно назначаются энтеросорбенты.

Прогноз и профилктика

Легкие формы геморрагического васкулита склонны к самопроизвольному излечению после первой же атаки заболевания – их прогноз благоприятен. При молниеносной форме смерть пациентов может произойти в первые несколько суток от начала заболевания. Чаще всего это связано с поражением сосудов ЦНС и возникновением внутримозгового кровоизлияния. Другой причиной летального исхода может стать тяжелый почечный синдром, приводящий к развитию уремии. В целях профилактики аллергического васкулита рекомендуется санация хронических инфекционных очагов ЛОР органов, дегельминтизация при глистных инвазиях, исключение контакта с известными аллергенами и бесконтрольного приема медикаментов.

Церебральный васкулит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Церебральный васкулит — это заболевание, вызванное воспалительным процессом в стенке мозговых сосудов. Возникает в основном вторично. Проявления вариабельны: энцефалопатия, парезы, психические нарушения, эпилептические приступы, обмороки, зрительные расстройства, тугоухость, атаксия. Диагностика опирается на клинические сведения, данные неврологического статуса, результаты МРТ, церебральной ангиографии, исследования ликвора, биохимии крови. Лечение проводится дифференцированно в соответствии с этиологией и клиническими особенностями. Может включать кортикостероиды, цитостатики, сосудистые препараты, ноотропы, симптоматические средства.

Общие сведения

Церебральный васкулит (ЦВ) возникает преимущественно в структуре системных васкулитов или на фоне инфекций, ревматических заболеваний, онкопатологии, интоксикаций. Термин «васкулит» означает воспалительное поражение сосудистой стенки. Изолированный васкулит мозговых сосудов относится к редким формам. Точная заболеваемость не установлена, поскольку отсутствуют специфические клинико-инструментальные диагностические критерии ЦВ. Ряд авторов указывают распространённость патологии — 2-3 случая на 100 тыс. человек. Заболеванию подвержены лица от 7 до 71 года, наиболее часто – представители возрастной категории от 30 до 60 лет. Гендерные различия в заболеваемости не прослеживаются.

Церебральный васкулит

Причины

Этиология идиопатического (первичного) изолированного поражения церебральных сосудов неизвестна. Не исключена роль травматических повреждений, стрессов, переохлаждений как триггеров, провоцирующих дебют васкулита. В литературе по неврологии описаны случаи развития заболевания после черепно-мозговой травмы. Причинами вторичного ЦВ могут выступать:

  • Системное поражение сосудов неспецифического воспалительного генеза. Болезнь Такаясу, синдром Черджа-Стросс, микроскопический полиангиит, узелковый периартериит, геморрагический васкулит протекают с вовлечением сосудистого русла ЦНС.

  • Ревматические болезни: СКВ, ревматоидный артрит, системная склеродермия, синдром Шегрена. Отмечается более редкое поражения церебральных артерий в сравнении с висцеральными, что вызвано работой гематоэнцефалического барьера.

  • Инфекционные заболевания: сифилис, туберкулёз, сыпной тиф, герпетическая инфекция, трихинеллёз, листериоз. Сосудистое воспаление провоцируют сами инфекционные агенты и их токсины.

  • Интоксикации. Описан церебральный васкулит при злоупотреблении амфетамином, кокаиномании, «аптечной» наркомании.

  • Онкозаболевания. Сложности диагностики обуславливают редкое обнаружение ЦВ при неопластических процессах.

Патогенез

Механизм развития изолированного ЦВ не установлен. Морфологически в сосудистой стенке выявляются инфильтраты (скопления одноядерных клеток), наблюдается формирование гранулём. Вторичный церебральный васкулит при системных сосудистых и ревматических заболеваниях имеет аутоиммунный патогенез: сосудистая стенка повреждается антителами, вырабатывающимися к её элементам вследствие неадекватной реакции иммунной системы. В остальных случаях воспалительный механизм запускается прямым воздействием этиофактора (токсинов, бактерий, вирусов).

Воспаление сосудистой стенки приводит к её истончению, сужению сосудистого просвета, повышенной проницаемости. Развиваются гемодинамические расстройства, ухудшается кровоснабжение отдельных участков головного мозга, возникают эпизоды церебральной ишемии, лакунарные инфаркты, мелкоочаговые кровоизлияния. Обычно церебральный процесс носит распространённый множественный характер.

Классификация

Наблюдаются существенные различия в течении идиопатических и вторичных форм ЦВ. Поэтому клиническую значимость имеет разделение заболевания в соответствии с этиологией на:

  • Первичный церебральный васкулит — идиопатические воспалительные изменения исключительно мозговых артерий. Системное сосудистое поражение, фоновые болезни отсутствуют.

  • Вторичные формы — воспалительный процесс в стенке артерий возникает в результате основного заболевания. Составляют подавляющее большинство случаев ЦВ.

Подобно системным васкулитам, церебральный процесс протекает с преимущественным вовлечением артерий определённого калибра. В зависимости от диаметра выделяют:

  • ЦВ с поражением крупных сосудистых стволов. Наблюдается при болезни Такаясу, височном артериите.

  • ЦВ с поражением сосудов мелкого и среднего калибра. Характерен для микроскопического полиангиита, системной волчанки.

Симптомы церебрального васкулита

Первичный церебральный васкулит

Имеет острую манифестацию с интенсивной головной боли, эпилептического пароксизма или внезапного появления очагового неврологического дефицита. Отдельные исследователи указывают на возможность продолжительного субклинического периода, предшествующего дебюту заболевания. В последующем реализуется один из следующих вариантов симптоматики: острая энцефалопатия с психическими расстройствами, многоочаговые проявления, сходные с клиникой рассеянного склероза, общемозговые и очаговые симптомы, типичные для объёмного образования мозга.

Наиболее характерна пирамидная недостаточность в виде пареза одной, чаще двух, конечностей с повышением тонуса мышц и рефлексов. Ряд случаев сопровождается стоволово-мозжечковым симптомокомплексом: нистагм (подёргивание глазных яблок), мозжечковая атаксия (шаткость походки, дискоординация, несоразмерность движений), расстройство глазодвигательной функции. Возможны нарушения речи (афазия), выпадение части зрительных полей (гемианопсия), судорожный синдром (симптоматическая эпилепсия).

Вторичный церебральный васкулит

Отличается постепенным нарастанием проявлений. В начальном периоде больные жалуются на ухудшение слуха, ослабление зрения, головную боль, предобморочные эпизоды, опущение верхнего века. Развёрнутый период зависит от основной патологии. Вовлечение мозговых сосудов в рамках системного васкулита проявляется гиперкинезами (непроизвольными двигательными актами), обмороками, эпизодами катаплексии и нарколепсии, судорожными приступами.

Церебральный васкулит ревматической этиологии характеризуется клиникой преходящей малой хореи с приступообразным возникновением гиперкинеза. Васкулит мозга при СКВ в 60% случаев протекает с транзиторными психическими отклонениями (беспокойством, расстройством поведения, психозами). Частыми проявлениями ЦВ туберкулёзного генеза выступают парезы, хореоатетоз, дизартрия, нарушения ориентации. При реккетсиозах наблюдаются коматозные состояния, судорожные пароксизмы.

Осложнения

Острое расстройство мозгового кровоснабжения в зоне поражённой васкулитом мозговой артерии приводит к возникновению инсульта. Чаще наблюдаются мелкоочаговые ишемические инсульты, носящие повторный характер. Истончение патологически изменённой сосудистой стенки может осложниться разрывом и геморрагическим инсультом. Возникающая вследствие васкулита хроническая ишемия мозга приводит к снижению когнитивных функций (памяти, внимания, мышления), формированию деменции. Осложнением судорожного синдрома является эпилептический статус. В редких случаях течение заболевания может привести к развитию комы.

Диагностика

Неоднородность механизмов возникновения, течения, клинической картины ЦВ существенно осложняют постановку диагноза, требуют участия нескольких специалистов: невролога, ревматолога, инфекциониста, психиатра. Важное значение имеет выявление/исключение базового заболевания. Основными этапами диагностического алгоритма являются:

  • Неврологический осмотр. Выявляет пирамидные расстройства, патологические рефлексы, признаки дисфункции мозжечка и ствола мозга, симптомы внутричерепной гипертензии.

  • Консультация офтальмолога. Включает проверку остроты зрения, офтальмоскопию, периметрию. Определяет снижение зрения, отёчность дисков зрительных нервов, гемианопсию.

  • МРТ головного мозга. В дебюте болезни может не фиксировать патологических изменений. В последующем патология на МРТ диагностируется у 50-65% пациентов. Наблюдаются преимущественно множественные мелкие очаги в веществе головного мозга, отёчность мозгового вещества, зоны перенесённых лакунарных инфарктов, острых ишемических эпизодов.

  • Церебральная ангиография. Может осуществляться рентгенологически и при помощи МРТ сосудов. По различным данным, выявить сосудистые изменения удаётся у 40-90% больных. На ангиограммах отмечается смазанность сосудистого контура, сужения, участки дилятации, прерывание, окклюзия, наличие множественных коллатералей.

  • УЗДГ и дуплексное сканирование церебрального кровотока выявляют неспецифические изменения гемодинамики, которые могут быть результатом других сосудистых заболеваний. Иногда используется в оценке динамики на фоне проводимой терапии.

  • Исследование цереброспинальной жидкости. Может не выявлять отклонений. При ревматическом генезе васкулита наблюдается лимфоцитоз, умеренно повышенная концентрация белка. Определению инфекционной этиологии способствует ПЦР, РИФ с ликвором.

  • Биохимическое исследование крови. Позволяет обнаружить наличие маркеров ревматических и аутоиммунных заболеваний. Включает анализ на РФ, СРБ, антитела к Sm и Scl-70, волчаночный антикоагулянт, комплемент С3 и С4, антинуклеарные антитела.

  • Биопсия церебральной паренхимы. Исследование биоптатов позволяет выявить воспалительные изменения артерий мелкого калибра. Однако участок с изменёнными сосудами может не попасть в биопсийный материал. Возможно поражение крупных артерий, биопсия которых не проводится.

Дифференцировать церебральный васкулит следует с многоочаговыми энцефалитами, церебральным атеросклерозом, демиелинизирующей патологией (рассеянным склерозом, оптикомиелитом, склерозом Бало). У молодых больных необходимо исключить антифосфолипидный синдром.

Лечение церебрального васкулита

Терапия изолированных форм, вторичного церебрального поражения при системных и ревматических васкулитах проводится глюкокортикостероидами. Состоит из 2 этапов: ударного и поддерживающего лечения. В тяжёлых случаях стероиды комбинируют с цитостатиками (азатиоприном, циклофосфамидом). Базовая терапия других вариантов вторичного васкулита зависит от основной патологии. Инфекционная этиология требует соответствующего антибактериального или противовирусного лечения, токсическая — дезинтоксикации.

С целью улучшения мозгового кровотока применяются вазоактивные препараты, средства улучшающие реологические свойства крови. Поддержание метаболизма нервных клеток, стимуляция когнитивных функций осуществляется назначением ноотропов. В комплексное лечение входит симптоматическая терапия, лечебная физкультура и массаж паретичных конечностей, занятия с логопедом (при расстройствах речи) и т. д.

Прогноз и профилактика

В целом церебральный васкулит поддаётся лечению и имеет благоприятный прогноз. Некоторые неврологи указывают на лучший эффект терапии у больных с хорошо накапливающими контраст МР-очагами Трудности диагностики в ряде случаев приводят к запоздалой постановке диагноза и позднему началу терапии, что обуславливает прогрессирование симптоматики до глубокой инвалидизации, летального исхода. Специфическая профилактика отсутствует. Предупреждение вторичного ЦВ сводится к исключению интоксикаций, своевременному лечению инфекций и системных болезней.

симптомы и лечение, клинические рекомендации при болезни Шенлейн Геноха, причины, системная форма и диета

Геморрагический васкулит – заболевание, которое чаще всего встречается именно в детском возрасте. Оно может представлять серьезную опасность для жизни и здоровья ребенка.

Что это такое?

Геморрагический васкулит у детей имеет довольно широкое распространение, а потому установление такого диагноза ребенку не стоит считать чем-то из ряда вон выходящим. Недуг имеет несколько названий – синонимов. Нередко его называют болезнью Шенлейна-Геноха или аллергической пурпурой. Иногда встречается и такое название, как капиллярный токсикоз.

Болезнь относится к геморрагическим недугам. Это аллергический васкулит, в ходе которого повреждаются мелкие кровеносные сосуды, что проявляется характерной сыпью насыщенного красного цвета. Наиболее часто заболевание поражает детей в возрасте от 5 до 14 лет. У малышей до трехлетнего возраста недуг диагностируется крайне редко, медицине известны лишь единичные факты.

Причины возникновения

Почему развивается геморрагический васкулит, науке доподлинно не известно, но исследования показали, что природа заболевания смешанная – инфекционная и аллергическая. Замечена определенная сезонная закономерность: чаще дети заболевают в холодное и сырое время года – осенью, зимой и ранней весной. Поскольку точных причин установить пока не удалось, выделяют лишь основные предрасполагающие факторы, которые могут привести к воспалению кровеносных сосудов и точечному кровоизлиянию в кожные покровы.

  • Инфекции. Чаще всего васкулит появляется у ребенка, который недавно перенес острое инфекционное заболевание органов дыхания. Не любой ринит или бронхит заканчивается геморрагическим поражением. У больных васкулитом в смывах из носа и глотки были обнаружены гемолитический стрептококк, золотистый стафилококк, кишечная палочка. Считается, что вероятность геморрагического васкулита выше у ребят, которые переболели аденовирусной инфекцией, вирусами герпеса первого и второго типов.
  • Прием лекарств. Иногда заболевание развивается на фоне приема определенных медикаментов. Точный их список отсутствует, но большинство зарегистрированных случаев болезни происходили на фоне приема антибиотиков пенициллиновой группы, группы макролидов, на фоне употребления нестероидных противовоспалительных средств, препаратов от аритмии. Известно, что провоцирующим фактором могут быть и вакцины, которые вводят во время прививок детям, правда, риск есть только тогда, когда прививка проводится практически сразу после перенесенной острой респираторной вирусной инфекции или гриппа.
  • Аллергия. Заболеванию в большей мере подвержены дети-аллергики. При этом формы и виды аллергии могут быть различными – от пищевой до аллергии на холод. И проявляться эти реакции тоже могут по-разному – от насморка до сыпи и экзем.
  • Иные причины. Выделяют внешние и внутренние факторы, которые предположительно могут повышать вероятность развития васкулита у ребенка. Это замерзание и переохлаждение или, наоборот, слишком долгое нахождение на солнечном свете, укусы насекомых, травмы кожи, сахарный диабет в анамнезе, наличие злокачественных опухолей, тяжелые заболевания печени.

В 65% случаев установить точную причину болезни так и не удается. Медики считают, что для развития болезни должна быть генетическая предрасположенность. Генетики это предположение не отвергают.

Как развивается?

Болезнь имеет иммунное происхождение. Считается, что происходит недуг от того, что в крови ребенка образуются иммунные комплексы, повышается активность некоторых белков в крови, задача которых – отражать атаки чужеродных организмов – вирусов, бактерий. Белки, которые относят к системе комплементов, активизируются чрезмерно и начинают перемещаться в крови пациента.

При этом они так или иначе начинают откладываться изнутри на стенках небольших кровеносных сосудов (венул, капилляров и других), постепенно вызывая их повреждение. В местах повреждения развивается местное воспаление. Стенки становятся более тонкими, ущербными. В них начинается отложение белка фибрина и тромботических масс.

Страдают не только кожные покровы, но и желудочно-кишечный тракт, а также почки и суставы.

Виды

Болезнь всегда имеет три периода – начальный, острый и стихание. Именно на тяжести клинического течения и основана классификация.

  • Ревматоидная или суставная форма – поражение крупных суставов ног, сопровождается отечностью и точечными кровоизлияниями, при этом функции непосредственно сустава не нарушаются.
  • Дерматоревматоидная форма (кожная и суставная в комплексе) – красная точечная сыпь появляется вокруг суставов у кистей рук и стоп ног, на внутренней части бедер, а также на лице и попе. Не исключено развитие деформации суставов. Красные кровяные точки могут обнаруживаться и на слизистых оболочках.
  • Дерматологическая (кожная) форма – красные точки образуются только на коже, причем чаще на руках и ногах. Чаще случается у детей в качестве аллергии, а также после ОРВИ и гриппа.
  • Брюшная (абдоминальная) форма – боли вокруг пупка, кожные покровы у ребенка бледные, глаза западают, дети выглядят очень худыми. Свойственна диарея, в жидких каловых массах возможны примеси крови в виде прожилок. Не исключено развитие брюшного кровоизлияния.

По длительности различают острый васкулит, который длится до двух месяцев, а также затяжной – длительностью до полугода. Хронические формы системных васкулитов длятся обычно более 6 месяцев.

По характеру протекания выделяют три степени заболевания:

  • легкая – сыпь не обширная, общее состояние ребенка удовлетворительное;
  • средняя – состояние средней степени тяжести, сыпь обильная, обширная, суставы деформируются, есть все признаки артрита на фоне гемолитического васкулита, болит живот, в моче могут обнаруживаться эритроциты;
  • тяжелая – состояние тяжелое, сыпь обширная, местами они сочетается с участками некроза, отеки горла, конечностей, почечная недостаточность, большое количество крови в моче, желудочные кровотечения.

Отдельно стоит отметить васкулит пупочных сосудов у новорожденных. При этом симптомы мелкоточечного кровоизлияния наблюдаются в области пупочной ранки.

Иногда родители называют любой из перечисленных недугов геморроидальным васкулитом. Это ошибочное название. Геморроидальные вены (в области прямой кишки) при системных васкулитах обычно не страдают.

Симптомы и признаки

Аллергическая пурпура у детей начинается обычно с повышения температуры тела. Столбик термометра может показывать и 37,0 градусов с небольшим, и 38,0 градусов и даже выше. У некоторых детей температура остается нормальной. Догадаться о наличии васкулита можно по самому первому и самому верному признаку – характерной красной сыпи. Она пятнистая, папулы обычно мелкие, если надавить на них пальцем, они никуда не исчезают.

Еще один важный отличительный признак – относительная симметричность сыпи. Она бывает на обеих голенях, на обоих бедрах, на двух кистях рук, вокруг двух одинаковых суставов (например, коленных). Реже сыпь проявляется на теле. Если болезнь протекает тяжело, в центре папул образуются очаги некротического характера, язвы.

Суставы болят и страдают в той или иной степени у 7 заболевших из 10. Такие поражения могут быть кратковременными, и через несколько дней все проходит, а могут быть подобными артриту. В этом случае они отекают, сильно болят, их подвижность существенно ограничена. Суставы могут заболеть еще на начальной стадии, а могут чуть позднее.

Брюшная форма заболевания сопровождается жалобами ребенка на боли в животе, сыпь при этом может появиться позднее, а может развиться одновременно с болями. Характер болей может быть умеренным или сильным, напоминающим кишечные колики. Нарушения со стороны работы почек возникают у каждого третьего заболевшего. Определить это можно по появлению крови в моче.

Значительно реже страдают другие внутренние органы. Зафиксировано несколько случаев развития геморрагической пневмонии, когда у ребенка открывался кашель с отделением мокроты, имеющей примеси кровяных прожилок, а также несколько случаев геморрагического менингита, когда точечное кровоизлияние произошло в сосудах оболочек головного мозга.

Возможные осложнения

Наиболее опасным последствием геморрагического васкулита является стойкое и необратимое поражение почек, проявляющееся почечной недостаточностью. Также опасны внутренние кровотечения – желудочное, легочное, мозговое. Чем больше будет кровопотеря из пораженных сосудов, тем хуже прогнозы. Но современная медицина может многие осложнения предотвратить, снизить риски их развития даже при тяжелом течении болезни.

Летальные исходы возможны, но в основном при стремительно развивающихся формах тяжелого васкулита, так называемых «молниеносных».

Диагностика

Установлением диагноза и лечением занимается врач ревматолог. Ему будут помогать нефролог, если у ребенка нарушается функция почек, гастроэнтеролог и хирург, если форма заболевания абдоминальная. Установление диагноза большого труда не составляет и по внешней клинической картине, но подтверждение и особенности определяются после следующих исследований.

  • Гематологические тесты – общий анализ крови, в котором наблюдается повышение содержания лейкоцитов и СОЭ, рост тромбоцитов, большое количество эозинофилов, а также биохимический анализ крови. Также проводят коагулограмму – анализ на факторы свертываемости крови для определения фибрина и ряда других характеристик.
  • Исследование мочи на наличие крови, цилиндров, белка.
  • Исследование кала на скрытую кровь.

Также делают УЗИ почек, желудка. При тяжелой форме недуга проводят биопсию кожи, почек.

Лечение

Ребенку с острыми формами геморрагического васкулита показан постельный режим и особая диета – нельзя есть ничего, что даже в теории может вызвать аллергическую реакцию. В ограниченном количестве дают воду и соль.

При любой форме показаны препараты, разжижающие кровь, например, «Пентоксифиллин», а также активаторы распада фибрина – никотиновая кислота. Может быть назначен «Гепарин». Такое лечение помогает наладить нормальное кровообращение, исключит вероятность образования микротромбов.

При боли в суставах рекомендуют противовоспалительное местное лечение. При поражении почек применяют гормональные препараты – глюкокортикостероиды, цитостатики.

Несмотря на то что заболевание считается в целом аллергическим, применение антигистаминных средств считается неэффективным.

Но их рекомендуют детям-аллергикам, чтобы не отягощать их состояние, наравне с энтеросорбентами.

Прогнозы при геморрагическом васкулите неоднозначны: легкие формы проходят самостоятельно, почти «на ногах», без каких-либо последствий для здоровья малыша. При тяжелой и стремительной форме гибель наступить может уже через сутки. Перенесенные тяжелые формы могут потребовать пожизненного лечения, которое будет включать в себя в том числе и необходимость пересадки донорской почки, если собственные откажут.

Профилактика геморрагического васкулита довольно сложна, ведь истинные причины неочевидны. Родителям рекомендуется вовремя лечить ребенку заболевания ЛОР-органов, следить за тем, чтобы у него не было глистных инвазий. Также следует избегать приема лекарственных средств без назначения доктора и контакта с сильными аллергенами.

Отзывы

По отзывам родителей, геморрагический васкулит у детей требует довольно длительного лечения – многие провели в больнице с ребенком от 4 до 8 недель, пока проявления недуга не исчезли полностью.

Главное, говорят мамы, соблюдать все рекомендации врача, причем не только во время терапии, но и после нее, ведь жизнь после васкулита тесно связана с ограничениями по питанию и приему медикаментов.

Подробнее о симптомах геморрагического васкулита можно узнать из видео, представленного ниже.

симптомы, причины, лечение, профилактика, осложнения

От чего могут быть кожные васкулиты у пациентов, не достигших совершеннолетия? В раннем возрасте, кожные васкулиты являются подвидами геморрагических. Такая форма заболевания наиболее распространена среди детей, начиная с рождения, заканчивая возрастом 9-10-ти лет. Геморрагический тип васкулита у ребёнка характеризуется поражениями кожи, имеющими разную локализацию и разную степень выраженности.

Достаточно часто, причина развития кожных васкулитов скрывается в проникновении вирусов или бактерий в организм ребёнка. Заметить, как проявляется васкулит, можно и одновременно с развитием первичного заболевания, и после того, как оно было полностью вылечено. В этом случае, характерная аллергическая реакция в виде поражений кожных покровов, становится результатом борьбы иммунной системы с собственными кровеносными сосудами. Организм ребёнка расценивает эти сосуды, как посторонние тела, и пытается бороться с ними, что влечёт за собой кожные васкулиты.

Учитывая это, становится очевидной связь между кожными васкулитами у детей с подверженностью острым и хроническим инфекционным болезням, ревматическим и сосудистым заболеваниям наследственного характера, склонностью к аллергическим реакциям на разные раздражители, включая лекарственные препараты.

Кожные васкулиты у детей начинаются с проявления таких признаков изменения состояния и структуры кожных покровов, как:

  • пальпируемые пурпуры,
  • первые признаки крапивницы,
  • сетчатые тела,
  • заметные узелки.

В случае, когда кожные васкулиты являются следствием системного типа заболевание, то они проявляются общими симптомами воспалений, а именно:

  • продолжительным лихорадочным состоянием,
  • артралгией,
  • нарушением функционирования внутренних органов и систем.

Если кожные васкулиты сопровождаются поражениями прочих органов, можно распознать отдельные клинические признаки, а именно:

  • одышка, тяжёлые приступы кашля, наличие крови в мокроте – указывают на поражение лёгких,
  • гипертензия и отёчность – говорят о поражении почек,
  • ассиметричная слабость вместе с парестезией – проявления поражения нервной системы,
  • болевой синдром в области живота, диарея, присутствие сгустков крови в кале – признак поражения кишечника.

Диагностика кожного васкулита у ребёнка

Для того чтобы диагностировать различные типы васкулитов, проявляющихся изменением кожных покровов, несовершеннолетнему пациенту могут назначать:

  • биопсию,
  • тесты на уровень криоглобулинов,
  • анализы на содержания АНЦА,
  • определение уровня комплемента,
  • выявление признаков гепатита типа В или С.

Врачи проводят лабораторные анализы биологических жидкостей. Также необходимо проведение инструментальных процедур обследования, так как эти технологии позволяют адекватно оценить тип и степень

Васкулит — Симптомы и причины

Мы приветствуем пациентов в клинике Мэйо

Ознакомьтесь с нашими мерами безопасности в ответ на COVID-19.

Записаться на прием.

Обзор

Васкулит — это воспаление кровеносных сосудов. Воспаление может привести к утолщению стенок кровеносных сосудов, что уменьшает ширину прохода через сосуд. Если кровоток ограничен, это может привести к повреждению органов и тканей.

Существует много типов васкулитов, и большинство из них встречаются редко. Васкулит может поражать только один или несколько органов. Состояние может быть краткосрочным или длительным.

Васкулит может поразить любого, хотя некоторые типы чаще встречаются среди определенных возрастных групп. В зависимости от вашего типа, вы можете поправиться без лечения. Большинству типов требуются лекарства для контроля воспаления и предотвращения обострений.

Продукты и услуги

Показать больше товаров от Mayo Clinic

Типы

Симптомы

Общие признаки и симптомы большинства типов васкулита включают:

  • Лихорадка
  • Головная боль
  • Усталость
  • Похудание
  • Общие боли

Другие признаки и симптомы связаны с пораженными частями тела, в том числе:

  • Пищеварительная система. При поражении желудка или кишечника вы можете почувствовать боль после еды. Возможны язвы и перфорации, которые могут привести к образованию крови в стуле.
  • Уши. Возможны головокружение, звон в ушах и резкая потеря слуха.
  • Глаза. Васкулит может вызвать покраснение глаз, зуд или ожог. Гигантоклеточный артериит может вызвать двоение в глазах и временную или постоянную слепоту на один или оба глаза. Иногда это первый признак болезни.
  • Руки или ноги. Некоторые типы васкулита могут вызывать онемение или слабость в руке или ноге. Ладони рук и подошвы ног могут опухать или твердеть.
  • Легкие. У вас может развиться одышка или даже кашель с кровью, если васкулит поражает легкие.
  • Кожа. Кровотечение под кожей может проявляться в виде красных пятен. Васкулит также может вызывать образование шишек или открытых язв на коже.

Когда обращаться к врачу

Запишитесь на прием к врачу, если у вас есть какие-либо признаки или симптомы, которые вас беспокоят.Некоторые типы васкулита могут быстро обостриться, поэтому ранняя диагностика является ключом к эффективному лечению.

Причины

Точная причина васкулита до конца не выяснена. Некоторые типы связаны с генетическим составом человека. Другие возникают в результате того, что иммунная система по ошибке атакует клетки кровеносных сосудов. Возможные триггеры этой реакции иммунной системы включают:

  • Инфекции, такие как гепатит B и гепатит C
  • Рак крови
  • Заболевания иммунной системы, такие как ревматоидный артрит, волчанка и склеродермия
  • Реакции на определенные лекарственные препараты

Факторы риска

Васкулит может случиться с каждым.Факторы, которые могут увеличить риск определенных расстройств, включают:

  • Возраст. Гигантоклеточный артериит редко возникает в возрасте до 50 лет, тогда как болезнь Кавасаки чаще всего встречается у детей младше 5 лет.
  • Семейная история. Болезнь Бехчета, гранулематоз с полиангиитом и болезнь Кавасаки иногда передаются по наследству.
  • Выбор образа жизни. Употребление кокаина может увеличить риск развития васкулита. Курение табака, особенно если вы мужчина моложе 45 лет, может увеличить риск болезни Бюргера.
  • Лекарства. Васкулит иногда может быть вызван такими лекарствами, как гидралазин, аллопуринол, миноциклин и пропилтиоурацил.
  • Инфекции. Наличие гепатита B или C может увеличить риск васкулита.
  • Иммунные расстройства. Люди с заболеваниями, при которых их иммунная система по ошибке атакует их собственные тела, могут подвергаться более высокому риску развития васкулита. Примеры включают волчанку, ревматоидный артрит и склеродермию.
  • Пол. Гигантоклеточный артериит гораздо чаще встречается у женщин, тогда как болезнь Бюргера чаще встречается у мужчин.

Осложнения

Осложнения васкулита зависят от типа и тяжести вашего состояния. Или они могут быть связаны с побочными эффектами рецептурных лекарств, которые вы используете для лечения этого состояния. Осложнения васкулита включают:

  • Повреждение органа. Некоторые типы васкулита могут быть тяжелыми, вызывая повреждение основных органов.
  • Сгустки крови и аневризмы. В кровеносном сосуде может образоваться сгусток крови, затрудняющий кровоток. В редких случаях при васкулите кровеносный сосуд ослабляется и выпирает, образуя аневризму (AN-yoo-riz-um).
  • Потеря зрения или слепота. Это возможное осложнение нелеченого гигантоклеточного артериита.
  • Инфекции. Некоторые лекарства, используемые для лечения васкулита, могут ослабить вашу иммунную систему. Это может сделать вас более подверженным инфекциям.

Опыт и истории пациентов клиники Майо

Наши пациенты говорят нам, что качество их взаимодействия, наше внимание к деталям и эффективность их посещений означают такое медицинское обслуживание, которого они никогда не получали. Посмотрите истории довольных пациентов клиники Мэйо.

24 ноября 2020 г.

Показать ссылки

  1. Васкулит. Национальный институт сердца, легких и крови.https://www.nhlbi.nih.gov/health-topics/vasculitis. Проверено 6 октября 2020 г.
  2. Ferri FF. Васкулит, системный. В: Клинический советник Ферри 2021. Эльзевир; 2021 г. https://www.clinicalkey.com. Проверено 6 октября 2020 г.
  3. Merkel PA. Обзор и подходы к васкулитам у взрослых. https://www.uptodate.com/contents/search. Проверено 6 октября 2020 г.
  4. Васкулит. Американский колледж ревматологии. https://www.rheumatology.org/I-Am-A/Patient-Caregiver/Diseases-Conditions/Vasculitis.Проверено 6 октября 2020 г.
  5. Merkel PA. Обзор лечения васкулита у взрослых. https://www.uptodate.com/contents/search. Проверено 6 октября 2020 г.
  6. Goldman L, et al., Eds. Системные васкулиты. В: Медицина Гольдмана-Сесила. 26-е изд. Эльзевир; 2020. https://www.clinicalkey.com. Проверено 6 октября 2020 г.

Связанные

Связанные процедуры

Показать другие связанные процедуры

Продукты и услуги

Показать больше продуктов и услуг Mayo Clinic

Причины, симптомы и варианты лечения

Медицинское заключение компании Drugs.com. Последнее обновление 13 октября 2020 г.

Что такое васкулит?

Васкулит означает воспаление кровеносных сосудов. Воспаление может быть краткосрочным (острым) или долгосрочным (хроническим), и оно может быть настолько сильным, что снижает приток крови к тканям и органам. Это может вызвать опасное повреждение органов и тканей, особенно когда васкулит поражает кровеносные сосуды головного мозга, легких, почек или других жизненно важных участков.

Хотя причина большинства форм васкулита остается неизвестной, многие формы, вероятно, связаны с проблемами с иммунной системой.Одна из теорий заключается в том, что по неизвестным причинам иммунная система атакует кровеносные сосуды, в результате чего они воспаляются. Некоторые исследователи считают, что эта иммунная атака может быть вызвана инфекцией, лекарством или чем-то еще в окружающей среде.

Существует множество различных форм васкулита, в том числе:

  • Узелковый полиартериит — поражает кровеносные сосуды малого и среднего размера во многих различных частях тела, особенно на коже, кишечнике, почках и нервах.Это прогрессирующее заболевание, что означает, что оно продолжает ухудшаться и может привести к смерти. Обычно он возникает у взрослых в возрасте от 40 до 50 лет и поражает мужчин в два-три раза чаще, чем женщин.
  • Гиперчувствительный васкулит — поражает мельчайшие кровеносные сосуды (включая артериолы, вены и капилляры), особенно в коже. Гиперчувствительный васкулит может быть спровоцирован аллергией (особенно реакцией на лекарство) или инфекцией, но часто причина неизвестна.
  • Гигантоклеточный артериит (также называемый височным артериитом). Поражает артерии от средних до крупных, включая артерии вокруг кожи головы, лица, глаз и аорты, когда она идет от сердца и разделяется на ветви, ведущие к шее и голове. Обычно он поражает людей старше 55 лет. Он редко встречается среди афроамериканцев, но чаще встречается среди белых скандинавского происхождения. Исследования показывают, что по крайней мере часть склонности к развитию этого заболевания является генетической (наследственной).
  • Гранулематоз с полиангиитом (GPA) — поражает мелкие и средние кровеносные сосуды в почках, а также в верхних и нижних дыхательных путях (например, пазухи и легкие). Это может произойти в любой возрастной группе и в равной степени поражает оба пола. Средний возраст на момент начала заболевания — 40 лет, при этом только 15 процентов случаев приходится на детей и подростков. Среди афроамериканцев он встречается реже, чем среди кавказцев.
  • Артериит Такаясу (также называемый синдромом дуги аорты или болезнью отсутствия пульса). Этот васкулит поражает артерии среднего и большого размера, особенно дугу аорты и ее ветви около сердца.Чаще всего он поражает девочек-подростков и молодых женщин и наиболее распространен в Азии.
  • Болезнь Кавасаки — Этот васкулит поражает лимфатические узлы, кожу, слизистые оболочки и сердце, включая коронарные артерии (артерии, которые снабжают кровью сердце). Чаще всего встречается у детей.

Симптомы

Симптомы различаются в зависимости от конкретного типа васкулита:

  • Узелковый полиартериит — Лихорадка, потеря веса, слабость, утомляемость, недомогание, головная боль, боль в животе, мышечные боли, гипертония (высокое кровяное давление), одышка и сыпь
  • Гиперчувствительный васкулит — Повышенные пурпурные пятна на коже, жар, боль в суставах
  • Гигантоклеточный артериит — Лихорадка, боль в челюсти после жевания, потеря зрения, головная боль, недомогание, утомляемость, плохой аппетит, боль в суставах
  • Гранулематоз с полиангиитом — недомогание, слабость, боли в суставах, плохой аппетит, потеря веса, боль в носовых пазухах, дренаж носовых пазух, кровавый нос, кашель, который может вызывать кровь, одышку, дискомфорт в груди, красные глаза, кожную сыпь или язвы , симптомы почечной недостаточности (такие как тошнота, усталость и снижение выработки мочи)
  • Артериит Такаясу — Недомогание, лихорадка, ночная потливость, боль в суставах, плохой аппетит, потеря веса, боль в одной или обеих руках, обморок, симптомы застойной сердечной недостаточности (например, одышка, которая усиливается в положении лежа)
  • Болезнь Кавасаки — Увеличение лимфатических узлов (опухших желез) на шее; отек на коже; покраснение рта, губ и ладоней; шелушение кожи на кончиках пальцев; боль в груди

Диагностика

Ваш врач спросит о ваших симптомах и осмотрит вас.За ним может следовать:

  • Стандартные анализы крови, такие как общий анализ крови (CBC) и скорость оседания или C-реактивный белок (CRP), тесты, которые указывают на воспаление всего тела
  • Анализы крови для оценки активности иммунной системы — тесты на антитела, в том числе те, которые обычно обнаруживаются при волчанке и инфекциях, а также на антитела, специфически связанные со многими типами васкулитов, называемые антинейтрофильными цитоплазматическими антителами (ANCA)
  • Анализы крови для проверки на повреждение органов, включая тесты для оценки функции печени и почек
  • Анализ мочи для оценки возможных проблем с почками
  • Биопсия ткани, при которой небольшой образец органа (например, кожи, мышц, нервов или почки) берется и исследуется в лаборатории — это наиболее точный способ диагностики васкулита.
  • Тест, называемый артериограммой или ангиограммой — его можно проводить как часть МРТ или компьютерной томографии или как рентгеновский тест, при котором краситель вводится в определенные кровеносные сосуды, чтобы определить их путь и проверить области повреждения сосудов или сужение. Этот тест обычно проводится только в том случае, если биопсия не может быть проведена или не позволяет поставить диагноз.

Ожидаемая продолжительность

Как долго длится васкулит, зависит от его причины. Например, большинство случаев гиперчувствительного васкулита или болезни Кавасаки проходят сами по себе в течение нескольких дней или недель. Гранулематоз с полиангиитом может сначала поддаваться лечению, но у многих пациентов возникают рецидивы, и лечение требуется снова. Гигантоклеточный артериит обычно требует лечения в течение года или более.

Профилактика

Невозможно предотвратить большинство форм васкулита. Если лекарство вызвало васкулит, вы можете предотвратить еще один случай васкулита, отказавшись от этого лекарства.

Лечение

Лечение васкулита зависит от его причины:

  • Узелковый полиартериит — эту форму васкулита обычно лечат преднизоном (продается под несколькими торговыми марками) и, в большинстве случаев, циклофосфамидом (Cytoxan, Neosar).Также могут быть рекомендованы другие иммунодепрессанты, такие как азатиоприн (Имуран), метотрексат (Ревматрекс), микофенолат (Селлсепт) или ритуксимаб (Ритуксан).
  • Гиперчувствительный васкулит — Эта форма проходит сама по себе без лечения. В тяжелых случаях могут быть назначены кортикостероиды.
  • Гигантоклеточный артериит — Лечение начинается с высоких доз преднизона, которые постепенно уменьшаются в течение многих месяцев. Если симптомы вернутся, может потребоваться более низкая доза в течение года или более.Могут быть рекомендованы дополнительные лекарства, такие как метотрексат, хотя их общая польза не ясна.
  • Гранулематоз с полиангиитом — Стандартное лечение включает преднизон вместе с циклофосфамидом или ритуксимабом. Метотрексат (ревматрекс и другие) или другие препараты, подавляющие иммунитет, могут использоваться для поддерживающей терапии или когда начальное лечение неэффективно.
  • Артериит Такаясу — Кортикостероиды используются для лечения этого состояния.Однако могут быть рекомендованы другие препараты, подавляющие иммунитет, если улучшение неадекватно только кортикостероидами. Суженные артерии могут нуждаться в хирургической коррекции или ангиопластике (введение катетера с баллонным наконечником для расширения сосудов).
  • Болезнь Кавасаки — Лечение включает аспирин и лекарство, называемое гамма-глобулином, которые вводятся в высоких дозах внутривенно (в вену) для снижения риска повреждения коронарной артерии.

Существует ряд других типов васкулита.В зависимости от тяжести и типа васкулита могут быть рекомендованы другие иммуносупрессивные препараты, включая азатиоприн (имуран) или метотрексат. В некоторых случаях васкулита может быть рекомендована процедура, называемая плазмообменом. При плазмафере у пациента берется кровь, удаляется жидкая часть крови (называемая плазмой), а затем клетки крови вместе с плазмой донора переливаются обратно человеку.

Когда звонить профессионалу

Позвоните своему врачу, если вы испытываете необъяснимую лихорадку, потерю веса, усталость или недомогание (общее недомогание), с участками сыпи, мышечной слабостью, проблемами с дыханием, болью в груди или другими описанными выше симптомами или без них.

Прогноз

Прогноз зависит от конкретного типа васкулита:

  • Узелковый полиартериит — Заболевание успешно лечится почти у 90 процентов пациентов.
  • Гиперчувствительный васкулит — Большинство случаев проходят сами по себе, даже без лечения. Редко болезнь возвращается.
  • Гигантоклеточный артериит — Болезнь проходит у большинства людей, но многим требуется один или несколько лет лечения.
  • Гранулематоз с полиангиитом — Когда-то эта болезнь почти всегда была смертельной. Теперь, при правильном лечении, у 90 процентов людей симптомы значительно облегчаются, а болезнь полностью проходит примерно у 75 процентов пациентов.
  • Артериит Такаясу — В легких случаях долгосрочный прогноз благоприятный. В целом 5-летняя выживаемость составляет от 80 до 90 процентов.
  • Болезнь Кавасаки — Перспективы отличные.Менее чем у 3 процентов людей с этим заболеванием развиваются осложнения со смертельным исходом.

Узнать больше о васкулите

Сопутствующие препараты
Справочник клиники Мэйо
Клинические коды МКБ-10 CM (внешние)

Внешние ресурсы

Американский колледж ревматологии

http://www.rheumatology.org/

Национальный институт сердца, легких и крови (NHLBI)

http: // www.nhlbi.nih.gov/

Национальная организация по редким заболеваниям (NORD)

http://rarediseases.org/

Национальный институт аллергии и инфекционных заболеваний (NIAID)

http://www.niaid.nih.gov/

Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Заявление об отказе от ответственности за медицинское обслуживание

Клетки, ткани, функции и болезни

Наша иммунная система необходима для нашего выживания. Без иммунной системы наши тела были бы открыты для атак бактерий, вирусов, паразитов и многого другого. Именно наша иммунная система поддерживает наше здоровье, пока мы дрейфуем сквозь море патогенов.

Эта обширная сеть клеток и тканей постоянно ищет захватчиков, и как только враг обнаружен, начинается сложная атака.

Иммунная система распространяется по всему телу и включает в себя множество типов клеток, органов, белков и тканей.Что особенно важно, он может отличить нашу ткань от чужеродной — собственную от чужой. Мертвые и поврежденные клетки также распознаются и удаляются иммунной системой.

Если иммунная система встречает патоген, например, бактерию, вирус или паразит, у нее возникает так называемый иммунный ответ. Позже мы объясним, как это работает, но сначала мы познакомим вас с некоторыми из основных персонажей иммунной системы.

Поделиться в PinterestЛейкоцит (желтый), атакующий бактерии сибирской язвы (оранжевый).Белая линия внизу составляет 5 микрометров.
Изображение предоставлено: Фолькер Бринкманн

Лейкоциты также называют лейкоцитами. Они циркулируют в организме в кровеносных и лимфатических сосудах, которые проходят параллельно венам и артериям.

Белые кровяные тельца постоянно патрулируют и ищут патогены. Когда они находят цель, они начинают размножаться и посылать сигналы другим типам клеток, чтобы сделать то же самое.

Наши лейкоциты хранятся в разных частях тела, которые называются лимфоидными органами.К ним относятся следующие:

  • Тимус — железа между легкими и чуть ниже шеи.
  • Селезенка — орган, фильтрующий кровь. Он находится в верхнем левом углу живота.
  • Костный мозг — находится в центре костей, он также производит красные кровяные тельца.
  • Лимфатические узлы — небольшие железы, расположенные по всему телу и связанные лимфатическими сосудами.

Существует два основных типа лейкоцитов:

1.Фагоциты

Эти клетки окружают и поглощают патогены и разрушают их, эффективно поедая. Существует несколько типов, в том числе:

  • Нейтрофилы — это наиболее распространенный тип фагоцитов, который имеет тенденцию атаковать бактерии.
  • Моноциты — это самый крупный тип, выполняющий несколько функций.
  • Макрофаги — патрулируют патогены, а также удаляют мертвые и умирающие клетки.
  • Тучные клетки — они выполняют множество функций, в том числе помогают заживлять раны и защищаться от патогенов.

2. Лимфоциты

Лимфоциты помогают организму запоминать предыдущих захватчиков и распознавать их, если они снова вернутся для атаки.

Лимфоциты начинают свою жизнь в костном мозге. Некоторые остаются в костном мозге и развиваются в В-лимфоциты (В-клетки), другие направляются в тимус и становятся Т-лимфоцитами (Т-лимфоцитами). Эти два типа клеток имеют разные роли:

  • В-лимфоцитов — они вырабатывают антитела и помогают предупреждать Т-лимфоциты.
  • Т-лимфоциты — они разрушают поврежденные клетки в организме и помогают предупредить другие лейкоциты.

Иммунная система должна уметь отличать себя от чужого. Он делает это, обнаруживая белки, которые находятся на поверхности всех клеток. Он учится игнорировать свои собственные или собственные белки на ранней стадии.

Антиген — это любое вещество, которое может вызвать иммунный ответ.

Во многих случаях антигеном является бактерия, грибок, вирус, токсин или инородное тело. Но это также может быть одна из наших собственных ячеек, неисправная или мертвая. Первоначально ряд типов клеток работают вместе, чтобы распознавать антиген как захватчика.

Роль В-лимфоцитов

Как только В-лимфоциты обнаруживают антиген, они начинают секретировать антитела («антиген» — это сокращение от «генераторы антител»). Антитела — это особые белки, которые связываются со специфическими антигенами.

Каждая В-клетка вырабатывает одно специфическое антитело. Например, один может создать антитело против бактерий, вызывающих пневмонию, а другой может распознать вирус простуды.

Антитела являются частью большого семейства химических веществ, называемых иммуноглобулинами, которые играют множество ролей в иммунном ответе:

  • Иммуноглобулин G (IgG) — маркирует микробы, чтобы другие клетки могли распознавать их и бороться с ними.
  • IgM — специалист по уничтожению бактерий.
  • IgA — накапливается в жидкостях, таких как слезы и слюна, где он защищает ворота в организм.
  • IgE — защищает от паразитов, а также вызывает аллергию.
  • IgD — остается связанным с В-лимфоцитами, помогая им запустить иммунный ответ.

Антитела фиксируют антиген, но не убивают его, а лишь отмечают смерть. Убийство — это работа других клеток, таких как фагоциты.

Роль Т-лимфоцитов

Существуют различные типы Т-лимфоцитов:

Т-хелперные Т-клетки (Th-клетки) — они координируют иммунный ответ. Некоторые связываются с другими клетками, а некоторые стимулируют В-клетки производить больше антител. Другие привлекают больше Т-клеток или фагоцитов, поедающих клетки.

Т-киллеры (цитотоксические Т-лимфоциты) — как следует из названия, эти Т-клетки атакуют другие клетки. Они особенно полезны для борьбы с вирусами.Они работают, распознавая небольшие части вируса снаружи инфицированных клеток и уничтожая инфицированные клетки.

Иммунная система каждого человека разная, но, как правило, она становится сильнее в зрелом возрасте, поскольку к этому времени мы подвергаемся воздействию большего количества патогенов и выработаем больший иммунитет.

Именно поэтому подростки и взрослые болеют реже, чем дети.

После того, как антитело продуцируется, его копия остается в организме, так что, если тот же антиген появится снова, с ним можно будет справиться быстрее.

Вот почему при некоторых заболеваниях, таких как ветряная оспа, вы получаете их только один раз, поскольку в организме есть антитела к ветряной оспе, готовые и ожидающие уничтожить их в следующий раз, когда они появятся. Это называется иммунитетом.

У людей есть три типа иммунитета, называемые врожденным, адаптивным и пассивным:

Врожденный иммунитет

Все мы рождаемся с некоторым уровнем иммунитета к захватчикам. Иммунная система человека, как и иммунная система многих животных, будет атаковать иностранных захватчиков с первого дня.Этот врожденный иммунитет включает внешние барьеры нашего тела — первую линию защиты от патогенов, например кожу и слизистые оболочки горла и кишечника.

Этот ответ более общий и не конкретный. Если патогену удается увернуться от врожденной иммунной системы, срабатывает адаптивный или приобретенный иммунитет.

Адаптивный (приобретенный) иммунитет

Эта защита от патогенов развивается по мере того, как мы идем по жизни. Когда мы подвергаемся болезням или вакцинируемся, мы создаем библиотеку антител к различным патогенам.Иногда это называют иммунологической памятью, потому что наша иммунная система помнит предыдущих врагов.

Пассивный иммунитет

Этот тип иммунитета «позаимствован» из другого источника, но не действует бесконечно. Например, ребенок получает антитела от матери через плаценту до рождения и с грудным молоком после рождения. Этот пассивный иммунитет защищает ребенка от некоторых инфекций в первые годы его жизни.

Иммунизация

Иммунизация вводит человеку антигены или ослабленные патогены таким образом, чтобы человек не заболел, но все еще вырабатывал антитела.Поскольку в организме сохраняются копии антител, оно защищено, если угроза снова появится в более позднем возрасте.

Поскольку иммунная система очень сложна, существует множество потенциальных причин, по которым она может пойти не так. Типы иммунных расстройств делятся на три категории:

Иммунодефициты

Они возникают, когда одна или несколько частей иммунной системы не функционируют. Иммунодефицит может быть вызван разными причинами, включая возраст, ожирение и алкоголизм. В развивающихся странах недоедание — частая причина.СПИД — это пример приобретенного иммунодефицита.

В некоторых случаях иммунодефицит может передаваться по наследству, например, при хронической гранулематозной болезни, когда фагоциты не функционируют должным образом.

Аутоиммунитет

При аутоиммунных состояниях иммунная система ошибочно нацелена на здоровые клетки, а не на чужеродные патогены или дефектные клетки. В этом сценарии они не могут отличить себя от чужого.

Аутоиммунные заболевания включают целиакию, диабет 1 типа, ревматоидный артрит и болезнь Грейвса.

Гиперчувствительность

При гиперчувствительности иммунная система чрезмерно реагирует таким образом, что повреждает здоровые ткани.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *