HomeРазноеПеринатальная энцефалопатия у грудничка: Перинатальная энцефалопатия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Перинатальная энцефалопатия у грудничка: Перинатальная энцефалопатия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Содержание

что это такое, симптомы ПЭП, лечение

Перинатальная энцефалопатия – группа заболеваний, взаимосвязанных с повреждением мозгового вещества чаще гипоксически-ишемического генеза. Патология выявляется у новорожденных детей, это значит, что повреждающие факторы воздействуют на нервную ткань в период внутриутробного развития, родов или в первую неделю жизни младенца. В 90% случаев у матерей новорожденных с диагностированной ПЭП выявляется отягощенный анамнез (угроза прерывания беременности, токсикозы в I, II триместре, преждевременные роды).

ребенок с патологией

ребенок с патологией

Характеристика

Энцефалопатия – медицинский термин, который значит повреждение вещества головного мозга неинфекционного генеза. Перинатальный – это слово, которое означает, что к этому периоду времени относят промежуток от 22 недели гестации до 7 дня жизни грудничка. К перинатальному относят антенатальный (от 28 недели до родов), интранатальный (роды), неонатальный (от момента рождения до 7 дней жизни) периоды. В неонатальный период происходит адаптация новорожденного к новым внешним условиям.

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) у детей – это такая патология, которая отражает поражение мозгового вещества, что происходит на фоне разных патологических процессов. ПЭП у новорожденных – это группа заболеваний, подразумевающая структурно-морфологические или функциональные нарушения головного мозга.

Заболевание перинатальная энцефалопатия не выделяется отдельным кодом в МКБ-10. Однако подобный диагноз встречается в педиатрической практике в отношении детей до года, у которых наблюдаются неврологические расстройства, в том числе двигательные и психические. По истечении 1 месяца жизни новорожденного, невропатолог на основе неврологической симптоматики, опираясь на результаты инструментального обследования, ставит точный диагноз с указанием этиологической природы патологии.

Распространенность перинатальной энцефалопатии достигает около 700 случаев на 1 тысячу новорожденных. Детям грудного возраста, получающим стационарное лечение, в 90% случаев ставят основной или сопутствующий диагноз ПЭП. Клинические исследования показывают, что в большинстве случаев диагноз не соответствует действительности. Врач часто указывает эту патологию, если не выяснил причины синдрома двигательных и других неврологических нарушений.

В исследованиях зарубежных авторов приводятся другие цифры, которые более объективно отражают распространенность заболевания – около 6 случаев на 1 тысячу доношенных новорожденных, около 33-70% случаев среди недоношенных младенцев. Заболевания, объединенные в группу ПЭП, представлены в МКБ-10 под кодами «G51.0, 51.8», «G90.9», «G91.0-91.2», «G91.8», «G93.2».

Классификация

Классификация перинатальной энцефалопатии у новорожденных осуществляется с учетом этиологических факторов. В зависимости от доминирующего поражающего фактора выделяют формы:

  • Гипоксическую, обусловленную кислородной недостаточностью.
  • Травматическую, связанную с механическими повреждениями мозга плода.
  • Токсико-метаболическую, коррелирующую с нарушением обмена веществ и токсическими воздействиями.
  • Инфекционную, обусловленную инфекционно-воспалительными процессами.

вирусы

вирусы

Гипоксия занимает ведущую роль в структуре причин возникновения ПЭП. Токсические воздействия и инфекционные процессы кроме прямого повреждающего воздействия на нервную ткань провоцируют нарушение маточно-плацентарного кровообращения, что приводит к развитию внутриутробной гипоксии, протекающей в хронической форме. На фоне кислородного голодания развивается ишемия нервной ткани.

Травмы, полученные плодом во время родовой деятельности, ассоциируются с механическим повреждением мозговых структур и нередко приводят к нарушению кровообращения в вертебробазилярном бассейне, что сказывается усугублением гипоксическо-ишемических процессов. При неблагополучном течении беременности и родов, гипоксия становится универсальным повреждающим фактором, провоцирующим развитие ПЭП.

Причины возникновения

ПЭП у новорожденных – это такой диагноз, который характеризуется повреждением мозгового вещества, что негативно сказывается на функциях ЦНС. Основные причины заболевания связаны с повреждающим воздействием патологических факторов и процессов:

  1. Гипоксия плода (кислородная недостаточность) – внутриутробная, интранатальная.
  2. Механические травмы плода во время родов.
  3. Инфекционные и вирусные поражения плода.
  4. Токсическое воздействие на плод.
  5. Наследственная предрасположенность.

Чаще диагностируется ПЭП смешанного генеза, что предполагает участие в патологическом процессе нескольких факторов. Перинатальная патология гипоксического генеза – это часто встречающаяся форма, которая характеризуется повреждением тканей нервной системы вследствие кислородного голодания.

Гипоксия сопровождается комплексом расстройств, которые сказываются на реологических свойствах крови, гемодинамике и микроциркуляции, затрагивают метаболические процессы. В результате происходит повреждение нервной ткани, обусловленное геморрагическим инфарктом и ишемией.

На фоне ишемических процессов впоследствии развивается лейкомаляция – поражение белого мозгового вещества. Перинатальная энцефалопатия – это такая патология, которая возникает на фоне заболеваний и неблагоприятных воздействий, направленных на беременных женщин, что часто связано с причинами:

  • Соматические заболевания, сопровождающиеся эффектами интоксикации, перенесенные матерью в период гестации.
  • Инфекционные болезни (новые формы или обострение хронических инфекций), перенесенные матерью в период гестации.
  • Незрелость организма женщины, вынашивающей плод.
  • Неполноценное питание, провоцирующее дефицит витаминов и других нутриентов.
  • Наследственные заболевания у матери.
  • Нарушения метаболизма.
  • Неблагоприятные экологические условия, вредные внешние воздействия (загрязнение воздуха и воды отравляющими веществами, ионизирующее излучение).

плохая экология

плохая экология

В числе факторов, провоцирующих развитие перинатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии, стоит отметить патологическое протекание беременности (угроза прерывания, токсикозы) и родов (травмы ребенка вследствие применения вспомогательных инструментов, замедление родовой деятельности, стремительные роды).

Клинические проявления

Перинатальная энцефалопатия – это такая патология, которая проявляется характерными синдромами, что предполагает схожесть клинической картины независимо от ведущих этиологических факторов. Клинические синдромы:

  1. Усиление нервно-рефлекторной возбудимости.
  2. СДН – комплекс двигательных нарушений (парезы – слабость мышц центрального и периферического типа, экстрапирамидные нарушения, мозжечковые расстройства).
  3. Судорожный (внезапные приступы неконтролируемых мышечных сокращений).
  4. Гидроцефальный (нарушение ликвородинамики на фоне увеличения продукции и ухудшения абсорбции цереброспинальной жидкости с последующим повышением значений внутричерепного давления).

Диагноз ПЭП (расшифровка – перинатальная энцефалопатия) у ребенка – это такая патология, которая приводит к замедлению психического и физического развития, что проявляется медленным ростом и набором массы тела, нарушением формирования доречевых и речевых навыков, ухудшением становления корковых функций.

Симптомы ПЭП у новорожденных проявляются в зависимости от нозологической формы патологии. К примеру, при легкой форме церебральной ишемии наблюдается возбуждение или угнетение деятельности ЦНС, которое длится не больше 7 суток.

При церебральной ишемии умеренной степени клиническая картина дополняется признаками: судороги, повышение показателей внутричерепного давления, нарушения в работе автономного отдела ЦНС (нарушение дыхательной и сердечной деятельности). Если церебральная ишемия протекает в тяжелой форме, угнетение деятельности ЦНС носит прогрессирующий характер, продолжается дольше 10 суток. Тяжелая ишемия вариативно приводит к последствиям:

  • Переходу в коматозное состояние.
  • Трансформации в возбужденное состояние, сопровождающееся устойчивым судорожным статусом.
  • Судорогам с последующей комой.

Возможно развитие эпилептического статуса с последующим нарушением деятельности стволовых структур мозга, которые регулируют витальные функции (дыхание, работу сердца). Процессы декортикации и децеребрации отражают деструктивно-атрофические изменения в нервной ткани. Симптомы перинатальной энцефалопатии, развивающейся на фоне внутричерепного кровоизлияния, ассоциированного с гипоксией, зависят от степени повреждения мозгового вещества. При легкой форме течения патология может не проявляться какими-либо признаками.

кровоизлияние

кровоизлияние

При умеренной форме наблюдаются признаки: шок, апноэ (кратковременные остановки дыхания), судорожный синдром, помрачение, угнетение сознания, развитие коматозного состояния, повышение показателей внутричерепного давления. Симптомы могут наблюдаться постоянно или носить транзиторный (преходящий) характер. Возникновение геморрагических очагов в мозге на фоне перинатальной постгипоксической энцефалопатии сопровождается признаками:

  1. Ухудшение общего самочувствия, которое проявляется внезапно и приводит к развитию состояния угнетенного сознания, чаще чередующегося с периодами психомоторного возбуждения.
  2. Выпячивание родничка.
  3. Глазодвигательные нарушения (аномальные движения, совершаемые глазными яблоками).
  4. Расстройство терморегуляции (гипотермия – переохлаждение, гипертермия – перегревание организма).
  5. Нарушения в работе вегетативной системы (частые срыгивания, тахикардия – увеличение числа сердечных сокращений, тахипноэ – учащенное, поверхностное дыхание, метеоризм, расстройство стула).
  6. Псевдобульбарные расстройства (дизартрия – нарушение произношения, дисфония – уменьшение силы и звучности голоса, дисфагия – нарушение функции глотания, насильственный плач или смех).

Постгипоксическая энцефалопатия, возникающая на фоне внутричерепных кровоизлияний, сопровождается анемией (дефицит гемоглобина), гипогликемией (пониженная концентрация глюкозы), ацидозом (смещение кислотно-щелочного баланса крови в сторону увеличения кислотности) и другими метаболическими расстройствами. Нередко к нарушениям в работе ЦНС присоединяются соматические заболевания – пневмония, сепсис, сердечная недостаточность.

Выраженные клинические проявления являются поводом для стационарного лечения. При наличии признаков легкого поражения мозгового вещества, ребенка выписывают из роддома, он попадает в группу риска и подлежит медицинскому наблюдению с периодичностью 1 раз в месяц. Такой подход часто приводит к отсутствию терапии в острый период. Лечение проводится с опозданием, в период, когда проявляются осложнения ПЭП, что понижает терапевтический эффект.

Диагностика

Сразу после рождения проводится физикальный осмотр ребенка, ставится оценка по шкале Апгар. Неблагоприятный прогноз коррелирует с сохранением на протяжении дольше, чем 5 минут оценки Апгар меньше 3 балла. Неблагоприятные прогностические критерии: появление судорог в первые 8 часов после рождения, устойчивое понижение мышечного тонуса.

слабый мышечный тонус

слабый мышечный тонус

У таких детей впоследствии часто развивается церебральный паралич, эпилепсия, умственная отсталость. Диагноз ставит врач-неонатолог или перинатальный невролог. Диагностическое обследование и лечение проводится в отделениях детской неврологии. Основные инструментальные методы обследования:

  • Нейросонография (ультразвуковое исследование тканей центрального отдела нервной системы).
  • Допплерография (определение состояния кровеносной системы, питающей мозг).
  • МРТ, КТ (изучение морфологической структуры и особенностей функционирования ЦНС).
  • Электроэнцефалография (изучение биоэлектрической активности мозга).

Ультразвуковая диагностика в формате ДЭГ показывает признаки гипоперфузии (ухудшение прохождения крови через нервную ткань). Исследование в формате МРТ показывает наличие очагового повреждения нервной ткани. В тяжелых случаях выявляется уменьшение плотности мозгового вещества. Перинатальная неврология предполагает проведение тщательной дифференциальной диагностики.

К примеру, гипотиреоидная энцефалопатия развивается как следствие гипотиреоза – снижения продукции гормонов щитовидной железы. Заболевание проявляется такими симптомами, как задержка физического и психического развития, снижение мышечного тонуса, вялость, отказ от приема пищи. У младенца долгое время сохраняется большой диаметр родничка. Подобная симптоматика может быть ошибочно истолкована как признаки ПЭП иного генеза.

Лечение

Современная медицина не дает точных клинических рекомендаций в отношении ПЭП. К примеру, доктор Комаровский утверждает, что протокол лечения перинатальной энцефалопатии не может быть разработан, потому что в цивилизованном мире не существует подобного диагноза. Чтобы устранить симптоматику, которая появилась у ребенка в послеродовой период, нужно выяснить точные причины нарушений и провести корректную терапию.

Лечение постгипоксической энцефалопатии у детей и взрослых предполагает соблюдение режима, в том числе уменьшение воздействия световых, звуковых раздражителей, организацию полноценного питания. Режимные мероприятия направлены на предотвращение переохлаждения, перегревания младенца. Если у новорожденного отсутствует аппетит, он отказывается от еды, назначают парентеральное (посредством внутривенного введения) питание. Постоянно осуществляется мониторинг витальных функций.

ребенок на ивл

ребенок на ивл

Новорожденных, у которых выявляется отек мозгового вещества, коматозное состояние, подключают к аппарату ИВЛ (аппаратная вентиляция легких). Им назначают Фенобарбитал (оказывает противосудорожный, противоэпилептический эффект). При отсутствии внутричерепного кровоизлияния показаны диуретики (Маннит, Лазикс). Если отек мозга прогрессирует, диуретики сочетают с кортикостероидами (Дексаметазон).

Параллельно назначают антигипоксанты (Пирацетам, Кокарбоксилаза), антиоксиданты (Альфа-токоферола ацетат). При наличии двигательных нарушений, изменении мышечного тонуса после завершения острого периода назначают массаж, лечебную гимнастику, физиопроцедуры, водные процедуры. Длительность восстановительного периода составляет 1-12 месяцев, у недоношенных младенцев продолжительность реабилитации может достигать 24 месяцев.

Последствия

Исходы ПЭП варьируются в зависимости от степени повреждения нервной ткани, тяжести течения, наличия адекватной терапии, индивидуальных особенностей организма младенца. Выздоровление сопровождается нормализацией физического и психического развития. В других случаях признаки задержки развития сохраняются, чаще в сочетании со слабо выраженной очаговой симптоматикой.

При патологическом варианте течения, последствия ПЭП проявляются во взрослой жизни, чаще выражаются в возникновении двигательного дефекта, обусловленного парезами, экстрапирамидными расстройствами, мозжечковыми нарушениями. Другие долговременные последствия перенесенной перинатальной энцефалопатии: развитие эпилепсии, нарушение корковых функций (мыслительная деятельность, интеллектуальные способности). Последствия ПЭП:

  1. Энцефаломиелопатия – прогрессирующее заболевание ЦНС, обусловленное нарушением обмена веществ.
  2. ДЦП – церебральный паралич, сопровождающийся нарушением моторной активности, ходьбы, невозможностью удерживать равновесие.
  3. Умственная отсталость, обусловленная органическим поражением мозгового вещества.
  4. Гидроцефалия – нарушение ликвородинамики с накоплением цереброспинальной жидкости в желудочковой системе мозга и субарахноидальных пространствах.
  5. Эпилепсия – возникновение повторных эпилептических приступов.

Выраженные постгипоксические нарушения нередко становятся причиной социальной дезадаптации, ограничения или утраты способности к профессиональной деятельности. Такие дети часто требуют постоянного ухода и медицинского наблюдения, у них поздно формируются (в тяжелых случаях отсутствуют) навыки речи.

Перинатальная энцефалопатия отражает нарушение функций ЦНС, обусловленное повреждением мозгового вещества разной этиологии. Степень выраженности нарушений коррелирует с объемом и характером поражения нервной ткани.

ПОЖАЛУЙСТА, ОЦЕНИТЕ СТАТЬЮ!

Просмотров: 122

что это такое, признаки ПЭП новорожденных и лечение заболевания

Перинатальная энцефалопатия у новорожденных: симптомы и лечение

Перинатальная энцефалопатия у новорожденных: симптомы и лечениеПеринатальная энцефалопатия у новорожденных в последнее время встречается достаточно часто, и связано это с возрастающим числом факторов риска. Чаще всего диагноз «ПЭП новорожденных» ставится детям, рожденным матерями старше 30 лет, и женщинами, сделавшими несколько абортов или имевшими несколько выкидышей. Также это заболевание распространено среди тех малышей, чьи мамы страдали длительным бесплодием.

Диагноз ПЭП у новорожденных детей

Что это такое – перинатальная энцефалопатия у детей, и как проявляется это заболевание у новорожденных?

Хроническая кислородная недостаточность плода, острое кислородное голодание, возникшее в родах, и родовые травмы приводят к грубым нарушениям в центральной нервной системе. Эти нарушения проявляются перинатальной энцефалопатией (ПЭП), довольно часто встречающейся в настоящее время.

Находясь в утробе матери, плод может испытывать кислородное голодание, если беременность протекает с осложнениями (токсикоз, инфекции, интоксикации, преждевременная отслойка плаценты, длительный безводный период и т. д.). Тяжелые роды, узкий таз, обвитие пуповины вокруг шеи, акушерские манипуляции могут привести к асфиксии новорожденного, в результате которой нарушается поступление кислорода к органам и тканям.

Наиболее чувствительны к недостатку кислорода клетки головного мозга, которые и повреждаются в первую очередь. Степень их повреждения зависит от тяжести и продолжительности кислородного голодания. Нарушения ЦНС легкой степени могут остаться незамеченными в роддоме, и ребенок выписывается домой. Внимательная мама, круглосуточно наблюдающая за малышом, быстрее любого врача заметит симптомы, которые сигнализируют о нарушении центральной нервной системы, о повышении нервно-рефлекторной возбудимости, и обратится за консультацией к невропатологу с жалобами на беспокойство, поверхностный сон, вздрагивания, срыгивания, дрожание подбородка и кистей ручек, усиливающиеся при крике.

Врачебный осмотр подтвердит наблюдения мамы и отметит нарушение мышечного тонуса, который при диагнозе ПЭП у новорожденных может быть повышенным (гипертония мышц), пониженным (гипотония) и неравномерным (дистония), когда на фоне мышечной гипотонии возникает гипертонус отдельных мышечных групп, связанный с беспокойством ребенка, изменением положения его тела.

В материнской утробе плод находится в эмбриональной позе, позволяющей занимать как можно меньше места: конечности согнуты и вместе с подбородком плотно прижаты к туловищу.

У грудничков тонус сгибательной мускулатуры верхних и нижних конечностей остается повышенным еще в течение полугода, и это считается нормальным явлением, так же как и типичная для новорожденных поза боксера. Постепенное понижение мышечного тонуса и возрастание двигательной активности малыша дают возможность педиатру и невропатологу контролировать его физическое развитие. Нарушение мышечного тонуса влечет за собой задержку физического и психического развития.

Симптомы и последствия перинатальной энцефалопатии (ПЭП) у новорожденных детей

И опять важная роль в диагностике этой патологии принадлежит маме. Чаще всего именно она может заметить симптомы перинатальной энцефалопатии у новорожденного, наблюдая за развитием моторной деятельности, движениями ребенка с первых дней его жизни.

Вот ребенок проснулся и сладко потягивается, выгибаясь всем туловищем, вытягивает ручки, и мама замечает, что одна ручка поднимается за голову, а вторая прижата к грудной клетке. Или при плаче малыш приводит ножки к животу, но одна ножка отстает от другой. А стоит его распеленать, как он всегда «заваливается» на одну сторону. И об этом признаке ПЭП у новорожденного надо непременно рассказать невропатологу.

Движения у грудного ребенка — это основной вид его деятельности. Нередко последствием ПЭП у детей может стать отставание в психическом развитии, так как эта болезнь ограничивает возможности ребенка в познавании внешнего мира и затрудняет активное манипулирование с игрушками и другими предметами. При глубоких расстройствах мышечного тонуса и двигательных функций последствием перинатальной энцефалопатии у детей может быть формирование тяжелой патологии — детского церебрального паралича (ДЦП).

Неумение сидеть, вставать, ползать вынуждает малыша разглядывать одни и те же объекты обстановки, в то время как переход в вертикальное положение значительно расширяет обзор и возможности для знакомства с окружающим миром.

Если ребенок вял, адинамичен, заторможен, не реагирует оживлением на ласковое обращение матери, а любой раздражитель вызывает у него отрицательные эмоции, крик, беспокойство, следует подумать об отставании в психомоторном развитии.

Обнаруженные бдительной мамой симптомы ПЭП у новорожденного, малейшие отклонения в поведении ребенка помогут ранней диагностике патологического состояния. Чтобы избежать негативных последствий энцефалопатии детей, нужно начать своевременное лечение у специалистов.

Лечение перинатальной энцефалопатии (ПЭП) у новорожденных детей

Перинатальная энцефалопатия у новорожденных: симптомы и лечение

Перинатальная энцефалопатия у новорожденных: симптомы и лечениеА терапия ребенка с двигательными нарушениями должна быть длительной, комплексной и непрерывной. И эффективность лечения перинатальной энцефалопатии детей будет в первую очередь зависеть от мамы, ее упорства, настойчивости, дисциплинированности и желания победить недуг.

Не преуменьшая значения медикаментозной терапии, следует признать ведущую роль физических методов реабилитации: массаж, гимнастика, упражнения в воде и физиотерапевтические процедуры.

Если патология выявлена в родильном доме, то сразу начинают лечение «положением». Младенцу придают физиологическое положение с помощью валиков, укладок, лонгет для пораженных конечностей. Если неврологические нарушения сохраняются, ребенка переводят в специализированное отделение, где лечение продолжают. Дома ребенок должен находиться на ровном плотном матрасике, без подушки. Необходимо менять положение ребенка в кроватке, чтобы источник света и яркие игрушки были от него то слева, то справа.

При лечении ПЭП у новорожденных обеспечьте малышу оберегающий режим. В семье должен быть благоприятный психоэмоциональный климат, способствующий развитию нервной системы ребенка. Чаще берите малыша на руки, разговаривайте с ним негромко и ласково, он должен чувствовать вашу любовь и заботу, в которой нуждается больше, чем его здоровый сверстник. Снижает тонус спазмированных мышц при симптомах энцефалопатии у новорожденных покачивание ребенка на руках, в люльке, специальном кресле-качалке для малышей. Благоприятное действие при лечении ПЭП у детей оказывает мелодичная классическая музыка, которая вызывает и успокаивающее, и стимулирующее влияние на мозг ребенка.

Массаж и физиотерапия при перинатальной энцефалопатии у детей (с видео)

Для расслабления спастически сокращенных мышц применяются специальные приемы массажа при перинатальной энцефалопатии: поглаживание, вибрация, потряхивание, валяние, катание, которые вы должны освоить сами, или пригласите профессионального массажиста. Массаж улучшает кровоснабжение, стимулирует лимфоток, улучшает обмен веществ в органах и тканях. Очень важно, чтобы массаж вызывал у ребенка положительные эмоции. Если ребенок голоден или хочет спать, сопротивляется массажу и гимнастике, не следует насильно продолжать манипуляции, так вы добьетесь противоположного эффекта — усиления мышечного тонуса. Массаж при энцефалопатии у детей и физиотерапевтические занятия должны доставлять ребенку удовольствие, проходить с улыбкой, в виде игры, под приятную музыку — только тогда они будут эффективны.

Расслабляющее действие на мышцы оказывают упражнения на большом надувном мяче, которые принимаются малышом за увлекательную игру и выполняются им с удовольствием. А спазмированные икроножные мышцы откликнутся на горячие ножные обертывания, которые легко выполняются в домашних условиях, а по эффективности не уступают физиотерапевтическим процедурам.

Посмотрите видео «Массаж при энцефалопатии у детей», чтобы лучше понять, как выполняется эта процедура:

Врач ЛФК должен стать вашим другом и соратником в борьбе с болезнью. Под его руководством вы освоите различные комплексы лечебной физкультуры, чтобы ежедневно упорно и настойчиво преодолевать последствия энцефалопатии.

При лечении энцефалопатии у новорожденных гимнастические упражнения развивают суставно-мышечный аппарат, вырабатывают двигательные навыки, стимулируют физическое и психическое развитие. Во время занятий ребенок получает воздушные ванны, а, следовательно, закаляется.

Регулярные занятия лечебной физкультурой на протяжении месяцев и лет позволяют компенсировать отставание развития психики и моторики и дают возможность ребенку догнать своих ровесников. Теперь он не будет сторониться коллективных детских игр, стесняясь своей неловкости и неуклюжести, а станет равноправным участником подвижных забав и развлечений.

Перинатальная энцефалопатия у новорожденных: симптомы и лечение

Перинатальная энцефалопатия у новорожденных: симптомы и лечениеЕсли в детской поликлинике есть бассейн — ваше место там. Упражнения в воде способствуют снижению повышенного тонуса, облегчают движения в конечностях при гипотонии мышц, улучшают координацию движений, дают мощный положительный заряд малышу, повышают аппетит и способствуют нормализации сна. Пройдя курс обучения у опытного инструктора, вы сможете продолжать занятия дома в ванне.

Несомненную пользу принесут малышу современные физиотерапевтические процедуры. Физиотерапия при энцефалопатии у детей поможет справиться с нарушением мышечного тонуса, с повышенной нервной возбудимостью и отставанием в физическом развитии.

Возможно, позднее потребуются занятия с логопедом, ортопедическое лечение, но главная роль в ранней диагностике и успешном лечении принадлежит маме, так как от ее наблюдательности, упорства и терпения зависит исход болезни.

Как сделать горячий компресс на икроножные мышцы? Шерстяной платок нагрейте паром над кастрюлей с кипящей водой, чтобы он стал слегка влажным, и оберните им ножку малыша. Другим платком оберните вторую ножку. Затем укутайте ножки клеенкой и теплым одеялом.

Прежде чем обернуть ножку горячим платком, приложите его к своему локтевому сгибу: не горячо ли? Первая процедура не должна быть продолжительной — достаточно 5 минут. В дальнейшем, постепенно увеличивая время горячих компрессов, можно довести длительность процедуры до 20 минут и выполнять их через день.

симптомы, причины, лечение, профилактика, осложнения

Существует несколько причин, отчего может быть патология у новорождённых. В основном, перинатальная энцефалопатия возникает из-за вредных факторов, влияющих на организм мамы в период беременности.

  • Вирусные и бактериальные заболевания будущей мамы, а также наличие хронических недугов, которые обострились во время беременности.        
  • Наследственные связи, генетические заболевания и врождённый метаболизм беременной.        
  • Неполноценное питание и нарушенный режим дня будущей мамы.        
  • Возникновение ранних и поздних токсикозов.        
  • Слишком молодой и неподготовленный организм мамы также может вызвать развитие перинатальной энцефалопатии у младенца.        Угрозы самопроизвольного аборта в период беременности.        
  • Негативное воздействие окружающей среды, радиоактивные и токсические вещества.        
  • Злоупотребление вредными привычками и кофе во время беременности.        
  • Обвитие пуповиной в эмбриональном периоде, неправильное расположение плода.        
  • Осложнённые роды, черепно-мозговая травма малыша во время родов.
  • Причиной возникновения перинатальной энцефалопатии у младенца могут стать врождённые патологии других органов и систем.

Акушеры и педиатры могут распознать врождённую патологию у малыша в первые часы после его появления на свет. К первым признакам перинатальной энцефалопатии относятся:

  • Поздний или слабый крик младенца сразу после рождения;        
  • Слабое сердцебиение, наличие тахикардии или брадикардии и другие проблемы сердечно-сосудистой системы;        
  • Увеличенный размер головы и сильно выпирающий родничок;        
  • Гипотонус или гипертонус мышц и сильная слабость;        
  • Неадекватное реагирование на свет, звук, голоса;        
  • Слабо выраженные рефлексы новорождённых или полное их отсутствие;        
  • Частый и истеричный плач без причин;        
  • Косоглазие и другие проблемы с глазами;        
  • Частые вздрагивания;        
  • Постоянное беспокойство;        
  • При нахождении в лежачем положении на спине ребёнок может запрокидывать голову;        
  • Частая рвота, срыгивания и расстройства пищеварительной системы;        
  • Длительное засыпание и постоянные пробуждения.

В некоторых случаях проявление признаков перинатальной энцефалопатии возникает у ребёнка через несколько дней после рождения. Это может осложнить лечение патологии, но облегчает диагностику.

Диагностика перинатальной энцефалопатии у ребёнка

Диагностировать патологические нарушения нервных клеток педиатры могут при визуальном осмотре малыша. При составлении анамнеза учитываются жалобы родителей и течение беременности. Для постановки точного диагноза ребёнка обследуют с помощью УЗИ головного мозга и электроэнцефалографии. УЗИ помогает выявить возникшие очаги кровоизлияний. А электроэнцефалография необходима для обнаружения нарушений мозговой активности и наличия патологических волн. Также у младенца берут общий анализ мочи и крови и биохимический анализ крови. Во время беременности можно определить признаки перинатальной энцефалопатии у малыша. С помощью УЗИ определяется, есть ли обвитие пуповиной и расположение плода, а доплерография выявляет патологии развития сердечно-сосудистой системы.

При своевременной диагностике лёгкой формы патологии и правильно подобранном лечении, малыши часто выздоравливают без последствий. Но осложнения перинатальной энцефалопатии могут возникнуть в будущем малыша.

  • Задержка психомоторного развития различной степени тяжести. Но многие дети с ЗПР живут полноценной жизнью при соблюдении врачебных рекомендаций.        
  • Дефицит внимания, а также синдром гиперактивности. Эти последствия не представляют серьёзной угрозы для здоровья и жизни малыша.       
  • Возникновение невротических реакций, которые требуют постоянного врачебного наблюдения.        
  • Возникновение вегето-сосудистой дистонии, приводящее к сбоям в работе других органов и систем.        
  • Приступы эпилепсии, детский церебральный паралич могут возникнуть в сложных случаях перинатальной энцефалопатии.        
  • Нарушение памяти и задержка физического и умственного развития могут проявляться в старшем возрасте ребёнка с перинатальной энцефалопатией.

Что можете сделать вы

  • Если новорождённому ребёнку был поставлен диагноз перинатальной энцефалопатии, родители должны создать правильный режим дня и придерживаться его.        
  • Малышу необходимо много отдыхать, полноценно питаться.        
  • Нужно много гулять с малышом на свежем воздухе.        
  • Родители должны следовать всем рекомендациям врача по лечению врождённой патологии.

Что делает врач

Как лечить перинатальную энцефалопатию у новорождённого, врач сможет определить после получения результатов анализов и обследований. Лечение назначается с учётом индивидуальных особенностей организма грудничка.

  • Необходимы регулярные осмотры педиатра, невролога, ортопеда, а также кардиолога.        
  • При возникновении отёков головного мозга, повышенных показателей внутричерепного давления и наличия гидроцефалии назначается приём противоотёчных средств и диуретиков.        
  • Для устранения судорог применяются противосудорожные средства. В этом случае эффективен массаж и физиотерапевтические процедуры.        
  • Для улучшения кровоснабжения головного мозга и нервной системы назначаются соответствующие препараты.        
  • Если необходимо вылечить тяжёлый случай перинатальной энцефалопатии, требуется нейрохирургическое вмешательство.

В общей сложности лечить перинатальную энцефалопатию у новорождённого необходимо длительный срок. Этот период может составлять от одного года до нескольких лет.

Чтобы предотвратить врождённую патологию у малыша, будущая мама должна следить за своим здоровьем.

  • Ей необходимо состоять на учёте в женской консультации, регулярно проходить обследования и сдавать анализы.        
  • Полноценное питание и отдых играют большую роль в предотвращении перинатальной энцефалопатии у будущего малыша.        
  • В период беременности мама не должна курить, употреблять алкоголь и кофе.        
  • При наличии хронических заболеваний необходимо не допускать осложнений. А при возникновении вирусных и бактериальных недугов, устранять все симптомы как можно раньше.        
  • Планировать беременность, а за несколько недель до предполагаемой даты зачатия, пройти полное обследование организма.

Вооружайтесь знаниями и читайте полезную информативную статью о заболевании перинатальная энцефалопатия у новорожденных детей. Ведь быть родителями – значит, изучать всё то, что поможет сохранять градус здоровья в семье на отметке «36,6».

Узнайте, что может вызвать недуг перинатальная энцефалопатия у новорожденных детей, как его своевременно распознать. Найдите информацию о том, каковы признаки, по которым можно определить недомогание. И какие анализы помогут выявить болезнь и поставить верный диагноз.

В статье вы прочтёте всё о методах лечения такого заболевания, как перинатальная энцефалопатия у новорожденных детей. Уточните, какой должна быть эффективная первая помощь. Чем лечить: выбрать лекарственные препараты или народные методы?

Также вы узнаете, чем может быть опасно несвоевременное лечение недуга перинатальная энцефалопатия у новорожденных детей, и почему так важно избежать последствий. Всё о том, как предупредить перинатальная энцефалопатия у новорожденных детей и не допустить осложнений. Будьте здоровы!

Перинатальная энцефалопатия у детей до года и ее последствия.

Перинатальная энцефалопатия у детей до года — это патология головного мозга младенца, которую малыш получил, когда еще находился в животике у мамы, а также в родах или в первые  дни своей жизни.

Детский невролог наблюдает ребенка с этим диагнозом в течение первого года жизни, назначает лечение, контролирует психо-моторное развитие.

Когда ребенку исполняется годик, врач окончательно решает, будет ли ребенок и дальше наблюдаться неврологом или его можно снять с учета, потому что наступило выздоровление.

Что вы узнаете из этой статьи:

Причины перинатальной энцефалопатии

Гипоксия во время беременности.  Гипоксия – это недостаток кислорода, который должен поступать по пупочной артерии к мозгу развивающегося плода. Нервная система  реагирует на гипоксию крайне отрицательно.  Развивается ишемия мозговой ткани. Нейроны или клеточки головного мозга, как бы, задыхаются. Перинатальную энцефалопатию поэтому еще называют гипоксически-ишемической.

Гипоксия развивается при токсикозе  или  угрозе прерывания беременности. Стрессы, которые переносит молодая женщина, перегрузки по работе. Нежелательными факторами являются острые респираторные заболевания, прием различных медикаментов, внутриутробные инфекции. И ряд других причин.

Гипоксия в родах и родовая травма.  Роды могут быть затяжными или, напротив, стремительными. И то, и другое плохо. Может быть раннее отхождение вод и длительный безводный период.  Обвитие пуповиной вокруг шейки ребенка. Может произойти родовая травма головного мозга или шейного отдела позвоночника.

В послеродовом периоде нервная система может пострадать, из-за несовместимости крови мамы и ребенка по Rh-фактору или группам крови, а также воспалительных заболеваний.

Оценка состояния новорожденного ребенка по Шкале Апгар

Как только малыш родился, доктора оценивают его состояние по Шкале Апгар.  Эта шкала включает несколько показателей  для оценки жизненно важных  функций новорожденного:  сразу ли и громко закричал ребенок; какой у него цвет кожных покровов; ритмичный или не очень пульс, какова частота дыханий и состояние мышечного тонуса.

Наилучшая оценка этих показателей сразу же после рождения и через 5 минут  жизни  составляет 8/9 баллов.  Реже бывает оценка 7/8 баллов. В этих случаях прогноз при перинатальной энцефалопатии всегда положительный. Увы, редко, но бывают новорожденные, состояние которых оценивается ниже, чем 7/8 баллов.  Такие детишки нуждаются в серьезном восстановительном лечении в профильном стационаре.

Психо-моторное развитие здорового ребенка до года

Каждый прожитый ребенком месяц обогащает его все новыми и новыми психо-моторными навыками.

В месяц здоровый ребенок на несколько секунд удерживает головку, когда находится в вертикальном положении. Следит за ярким предметом. Личико его периодически расплывается в радужной улыбке. Но все-таки большую часть суток он спит. Просыпается только, когда голоден, когда вздувается и болит животик, когда испытывает какой-либо дискомфорт.

У него ярко выражены рефлексы новорожденного, а движения в ручках скованные, напряженные, мышечный тонус повышен.

К трем – четырем месяцам у ребенка уже появляется яркая реакция оживления, когда с ним ласково разговаривает взрослый. Он вовсю смеется, активно двигая ручками и ножками, часто гулит. Так он учится говорить. От рефлексов новорожденного уже не осталось и следа. Он переворачивается со спинки на живот. Подтягивается головкой и корпусом, когда Вы тяните его за ручки, пытаясь сесть. Но садиться ему еще  рано.

К 6 месяцам он хорошо знает своих близких и очень настороженно относится к чужим, запросто может заплакать. Начинает лепетать, повторяет простые слоги «па», «ба», «ма». Смеется, берет в руки игрушки, тянет в рот. Переворачивается с животика на спину, пытается вставать на четвереньки.

В 8 месяцев встает в кровати, а в 10 – 11 месяцев делает свои первые шаги. К году начинает ходить самостоятельно, широко расставляя ножки для устойчивости, пошатываясь. Уже произносит до 10 простых слов, знает назначение многих предметов. В общем, это уже серьезный человечек. И мы его любим больше жизни!

Симптомы перинатальной энцефалопатии

Ребенок с перинатальной энцефалопатией развивается с умеренной задержкой психо-моторного развития. Он позже начинает удерживать головку, переворачиваться, садиться, ползать, вставать, ходить, говорить. Симптомы, которые у него развиваются, можно сгруппировать в несколько синдромов:

Синдром двигательных расстройств – встречается чаще других. Проявляется нарушением формирования мышечного тонуса. Если в норме физиологический гипертонус мышц к 3 месяцам полностью проходит и движения в ручках становятся плавными, ребенок начинает захватывать игрушки, перекладывать их из ручки в ручку, тянет в рот, то при энцефалопатии гипертонус мышц сохраняется еще очень долго. В ножках он проявляется тем, что ребенок опирается на носочки, поджимает пальчики.

Бывает и противоположная картина, когда мышцы слишком расслаблены, тонус в них слишком низкий. Ручки и ножки слабо двигаются, мягкие как тряпочки. Это миатонический синдром. Постепенно при повторных курсах массажа мышечный тонус также восстанавливается.

Гипертензионный синдром и увеличение размеров желудочков мозга – появление симптомов здесь связано с повышением внутричерепного давления. У ребенка отмечаются частые срыгивания, выбухает большой родничок, он беспокоен, плохо спит. Глазки повернуты вниз и вверху появляется белая полоска роговицы глазного яблока –  симптом Грефе».

Могут быть смешанные формы. Реже встречаются синдромы, которые детский невролог также никогда не пропустит.

О чем говорит нам УЗИ головного мозга

При малейшем подозрении на наличие перинатальной энцефалопатии, каждому ребенку проводится Ультразвуковое обследование головного мозга, а в отдельных случаях и шейного отдела позвоночника.

УЗИ может показать – правильно ли сформированы все отделы головного мозга или нет; может выявить наличие постгипоксических изменений в мозговой ткани; покажет неравномерное увеличение желудочков и субарахноидальных пространств, наличие кист головного мозга, нестабильность шейных позвонков.

Лечение перинатальной энцефалопатии у детей

Для лечения применяется медикаментозная терапия: ноотропные и сосудорасширяющие препараты; мочегонные лекарства;  успокаивающие травы и ванны с ромашкой, чередой, пустырником.

Очень широко используются повторные курсы массажа.  Остеопатия – это мягкий вариант мануальной терапии. Достаточно часто применяется физиотерапия.

Исходы перинатальной энцефалопатии

При перинатальной энцефалопатии гипоксически-ишемического генеза двигательные, речевые, психо-интеллектуальные нарушения в большинстве  случаев полностью восстанавливаются. Особенно при легких и стертых формах.   К году малыша снимают  с неврологического учета и отменяют диагноз энцефалопатии.

Но  мозг такого ребенка еще слабенький. Нагрузки, которые он испытывает в детском саду, постоянные  простуды, стрессы, школьные занятия оказываются   для него слишком высокими. Поэтому постепенно ребенок декомпенсируется и у него появляются жалобы на неусидчивость, гипермоторное поведение, речевые нарушения, тики, трудности обучения в школе, головные боли.

Поэтому и в дальнейшем здоровье ребенка нужно поддерживать на протяжении всего периода детства. Правильно его питать, чтобы клетки головного мозга получали  качественные питательные элементы. Проводить ему два раза в год массаж воротниковой зоны и спины. Следить за осанкой. Укреплять иммунитет. Если же он слишком часто болеет, постараться найти способ посидеть  дома до 5 – 6 лет. Не забывать про витамины. Бывать на воздухе почаще. Играть и заниматься с ребенком. И любить его искренне! Не за успехи и достижения! А просто за то, что он вот такой, как есть! Ведь на всем белом свете у него никого ближе Вас нет. Берегите ребенка, берегите Вашу семью и заботьтесь друг о друге.

Перинатальная энцефалопатия у детей – это патология головного мозга новорожденного, которую он получил во время беременности у мамы, а также в родах или в первые дни своей жизни. Несмотря на то, что эта патология встречается очень часто, исходы почти всегда благоприятные. Но это не значит, что назначения врачей выполнять не обязательно. Если Вы, дорогие мамочки, хотите, чтобы у ребенка хорошо развивалась речь, чтобы он радовал Вас поведением и успешно учился в школе, нужны повторные курсы массажа, симптоматическая медикаментозная терапия (не всегда!) и наблюдение опытного детского невролога.

До новых встреч, Наталия Богоявленская

Перинатальная энцефалопатия. Болезни детей до года

Содержание:

Всякий раз, начиная разговор на эту непростую тему, врач сталкивается с недоумением родителей: откуда, почему и вообще, что это за энцефалопатия такая? Для начала придется разобраться с терминологией. Термин перинатальная энцефалопатия был впервые выдвинут в 1976 году и довольно быстро прижился среди отечественных неврологов. Термин этот собирательный, он подразумевает наличие у ребенка какого-то неблагополучия со стороны нервной системы, возникшего в период, предшествующий родам, либо во время самих родов, либо непосредственно после рождения ребенка. Не вдаваясь в тонкости причины, повлекшей это неблагополучие, не дифференцируя особо уровень поражения и его тяжесть, мои коллеги в течение многих лет включали в число пациентов с этим расплывчатым диагнозом всех детей, имеющих ту или иную неврологическую симптоматику. Поскольку, несмотря на то, что в последние годы принято использовать другие наименования неврологических недугов у детей, термин этот по-прежнему остается на слуху, приходится обращаться к нему.

Все родители, планируя рождение своего ребенка, мечтают видеть его здоровым. Практически все прилагают к этому массу усилий. И все же, к сожалению, нередко и родителям, и врачам приходится сталкиваться с проявлениями поражения центральной нервной системы у новорожденных детей. Причины нарушения развития нервной системы корнями уходят в перинатальный период жизни ребенка (т.е. период вокруг родов). Масса специалистов занимается этой актуальнейшей проблемой — акушеры, неонатологи, невропатологи, нейрофизиологи. Согласно современным представлениям, причинами возникновения энцефалопатии являются следующие факторы: гипоксия (кислородное голодание во время беременности или в процессе родов), травматические (воздействие повреждающих факторов во время родового акта), токсические (алкоголь, наркотические вещества и прочие отравляющие агенты) и, наконец, большая группа инфекционных заболеваний, влекущих за собой осложнения со стороны нервной системы плода и новорожденного.

Адекватное обеспечение кислородом организма плода осуществляется благодаря процессам газообмена, которые происходят в плаценте. Нормальное ее функционирование зависит от множества факторов, в том числе от гормонального фона, состояния сосудов, отсутствия профессиональных вредностей и агрессивного воздействия окружающей среды. Высокую степень риска развития внутриутробной гипоксии плода обеспечивают следующие неблагоприятные факторы: длительные и (или) тяжелые токсикозы (гестозы) беременных, длительно текущая угроза прерывания беременности, инфекционные заболевания беременной, общие (соматические) заболевания беременной, курение, алкоголизм, наркомания обоих родителей, перенашивание беременности. Таким образом, на протяжении беременности плод может испытывать целый ряд повреждающих воздействий, порождающих риск неврологического заболевания.

Родовой акт, по сути своей, всегда является тяжелым испытанием, как для матери, так и для плода. Прохождение плода по родовым путям матери — это очень сложный акт, любое нарушение его течения на каждом из этапов чревато последствиями даже для плода, не испытывавшего гипоксии. В том же случае, когда во время своего внутриутробного развития, плод хронически недополучал кислород или питательные вещества, или страдал от повреждающего воздействия токсических веществ, или испытывал агрессивные атаки окружающей среды, роды, даже протекающие нормально, будут для ребенка травматичными.

Нельзя не остановиться особо на некоторых инфекционных заболеваниях, оказывающих различные по тяжести воздействия на плод и влекущие за собой поражения нервной системы. В подавляющем большинстве случаев возбудителем инфекции во внутриутробный период являются вирусы. Имея размеры во много раз меньшие, чем бактерии, они практически беспрепятственно проникают через плацентарный барьер к плоду. Бактерии же не проникают через здоровую (!), неизмененную плаценту. Во время прохождения плода по родовым путям матери возбудителем инфекции с равной вероятностью могут быть как вирусы, так и бактерии. Наиболее высокий риск инфицирования плода наблюдается в том случае, когда мать заражается во время беременности. Особенно опасными в этом отношении являются цитомегаловирусная инфекция, герпес, токсоплазмоз, врожденная краснуха, энтеровирусная инфекция и, наконец, сифилис. Инфекционный процесс, как таковой, у плода развивается довольно редко, типичными симптомами перенесенной внутриутробной инфекции является задержка развития плода, сыпь на коже, нарушения работы внутренних органов и неврологические расстройства.

Что должно насторожить родителей новорожденного ребенка? Прежде всего — нарушение мышечного тонуса. Тонус мышц понижен, если ребенок вялый, повышен, если трудно разогнуть ручки и ножки при уходе за ребенком, при выполнении гимнастических упражнений. В норме ребенок первого месяца жизни должен быть в хорошем тонусе (ручки и ножки полусогнуты, но разгибаются легко, возвращаясь в прежнее положение через несколько секунд после того, как вы отпустите их). Во-вторых, — двигательная активность обеих ручек и ножек должна быть симметричной, одинаковой. В-третьих, ребенок не должен часто, с напряжением срыгивать, поперхиваться молоком. Если ребенок поворачивает голову преимущественно в одну сторону, очень беспокойно спит, часто вздрагивает, родители должны обратить на это внимание своего врача. Все дети в возрасте одного месяца жизни в обязательном порядке должны быть осмотрены неврологом, однако, эти симптомы должны знать и родители, чтобы бить тревогу и активно обращаться к специалистам. Особенно это касается семей, проживающих в небольших городах, а также за рубежом (как ни странно, там не придается столь важное значение профилактическим осмотрам младенцев, как в России).

В рамках этой статьи излишне говорить о тех симптомах перинатального поражения нервной системы, которые встречаются у новорожденных. Во-первых, это тема огромна. Во-вторых, в каждом конкретном случае проявления могут быть самыми разнообразными, и только врач-невролог, знающий Вашего ребенка, может разобраться в том, что это — возрастные особенности младенца или проявление неблагополучия нервной системы. Да это и не является моей целью. Я преследую цель донести до сознания молодых родителей тот немаловажный факт, что, при всей своей жизнестойкости, ваш малыш очень хрупок, а его центральная нервная система — наиболее уязвимый орган. Самое, на мой взгляд, важное в этой проблеме — не допустить ситуации, когда головной мозг испытывает на себе повреждающее воздействие гипоксии, инфекции, токсинов. Конечно, врач, наблюдающий беременную женщину, должен предусмотреть все эти нюансы. Существует множество профилактических мероприятий, направленных на предупреждение развития гипоксии плода. Однако самая эффективная профилактика та, что проводится до наступления беременности. И провести ее успешно можете только вы — будущие родители.

Планируя беременность, необходимо заранее обеспечить будущему человеку максимально возможный уровень здоровья. Это потребует определенных усилий от супругов. Но статистика, вещь объективная, сообщает, что уровень здоровья у запланированных деток на порядок выше, чем у остальных малышей. Прежде всего, планируя рождение ребенка стоит задуматься о том образе жизни, который ведут супруги, посетить врача-генетика, гинеколога и андролога. Заранее избавьтесь от вредных привычек, проведите курсы необходимой терапии, если у вас есть какие-либо хронические заболевания (при беременности существенно снижается уровень иммунитета, и хронические заболевания имеют обыкновения обостряться), посетите стоматолога, чтобы не пришлось делать это уже будучи беременной. Сдав все необходимые анализы на вирусные и бактериальные инфекции, при наличии положительных результатов, пройдите своевременное лечение. Если Вы принимали оральные контрацептивы, то на протяжении нескольких месяцев предохраняйтесь другими методами. Не стоит беременеть сразу после отмены гормональных препаратов. Осложнения не так уж часты, однако рисковать не входит в Ваши планы. Не желательно после наступления беременности в первые три ее месяца резко менять климат, проводить много времени на открытом солнце (я имею в виду поездки в жаркие страны и отдых на морском побережье).

В общем-то, с профилактикой все более-менее понятно. И говорится о ней нередко: и про здоровый образ жизни, и про профессиональные вредности, и про хронические заболевания… Но на самом деле тема эта остается по-прежнему столь актуальной, что мне кажется нелишним упомянуть об этом еще раз. Тем более, что количество младенцев, страдающих перинатальным поражением центральной нервной системы, к сожалению, не сокращается.

Итак, ребенок родился. Предположим, роды прошли более-менее благополучно, период ранней новорожденности тоже позади и без особенных проблем. Это уже немало. И все равно успокаиваться рано. Любого малыша, даже абсолютно здорового на вид, надо обязательно показать неврологу не позднее, чем на втором месяце жизни. В течение первого года — еще дважды. Любящие родители должны знать примерные темпы развития здоровых детей, и любая задержка развития ребенка не должна остаться без внимания.

Вот те показатели, которые являются ключевыми в оценке нервно-психического развития каждого ребенка

Этапы развития двигательных навыков:

  • удерживает голову, лежа на животе — 1-4 мес.
  • перекладывает предметы из руки в руку — 5-7 мес.
  • сидит без поддержки более 30 сек. — 5-6 мес.
  • ходит с поддержкой — 7-11 мес.
  • самостоятельно встает — 7-8 мес.
  • самостоятельно ходит — 9-13 мес.
  • поднимается по лестнице с посторонней помощью — 12-23 мес.

Основные тонкие движения:

  • захватывает рукой предмет — 2-4 мес.
  • дотягивается рукой до предмета — 3-5 мес.
  • захватывает предмет между большим и указательным пальцами — 9-14 мес.
  • рисует каракули — 12-15 мес.

Развитие речи :

  • гуление — 2-4 мес.
  • лепет — 6 мес.
  • папа/мама (неосознанно) — 8 мес.
  • папа/мама (осознанно) — 10 мес.
  • первое слово — 11 мес.
  • 4-6 слов — 16 мес.
  • фразы из двух слов — 21 мес.
  • многословные фразы — 3 года.
  • реагирует на голос — 1 мес.
  • ориентируется на голос — 2-4 мес.
  • понимает слово «нет» — 9 мес.
  • реагирует жестом на просьбы — 12 мес.
  • знает части тела — 12-15 мес.
  • выполняет последовательные команды — 24 мес.

Эти приблизительные временные рамки не должны быть «обязательными к исполнению». Приводятся они для того, чтобы родители могли ориентировочно определить, соответствует ли развитие их ребенка приблизительным «нормальным» темпам развития. Я умышленно взяла слово нормальным в кавычки. Нет абсолютной нормы. Все дети разные. Каждый ребенок развивается индивидуально. Но только вдумчивый врач способен определить — что это: индивидуальная особенность ребенка или патология.

Очень часто приходится сталкиваться с расхожим мнением, что, мол, «к этим невропатологам только попади, залечат, а ребенок перерастет, все само пройдет, и от этого лечения только один вред». К сожалению, в этих словах есть доля справедливости. Но лишь очень небольшая. И относится она к той части утверждения, где говорится о частоте (не всегда оправданной) постановки диагноза и назначения серьезного лечения. Что же касается бытующего убеждения, что «ребенок перерастет», то должна вас предостеречь. Не перерастет! Во-первых, в педиатрии не существует такого понятия, в принципе (а уж в детской неврологии, и подавно). А во-вторых, большинство взрослых неврологических недугов родом — из детства и причина их — не леченая энцефалопатия. Это и ранний остеохондроз, и нейроциркуляторная дистония, и тяжелые мигрени, и (прошу прощения) импотенция, и даже гипертоническая болезнь. А у детей старшего возраста не леченое (или не долеченное) перинатальное поражение ЦНС чревато развитием сколиоза, синдрома дефицита внимания с гиперактивностью, проблем со зрением, мелкой моторикой и т. д. Так, что если вы сомневаетесь в компетентности невролога, осмотревшего малыша в первый раз, лучше обратитесь еще к одному — двум. Сравните результаты осмотра и рекомендации. Доверяйте своей интуиции. Если врач сумел найти контакт с родителями, убедить их в справедливости своего заключения, значит, он, скорее всего, прав.

И последнее. Даже если в результате всех осмотров, консультаций выяснится, что ваш ребенок не совсем здоров, не отчаивайтесь! Ни в коем случае не впадайте в панику! Помните, что ваш ребенок — самый лучший. Помните, что родительская любовь способна творить истинные чудеса. Младенцы — самые благодарные пациенты на свете. Все практически можно поправить при условии, что лечение начато вовремя, что родители и врачи последовательны в своих действиях, что ребенок пребывает в спокойной и дружелюбной атмосфере. Вам вместе с ним придется пройти через некоторые сложности, но, уверяю вас, вы будете вознаграждены счастьем видеть, как ребенок растет и развивается. Тем дороже для вас будет любой его успех. А успехи будут, не сомневайтесь.

Будьте здоровы и счастливы, терпения вам и любви!

Энцефалопатия у грудничка что это такое



Чем опасна у новорожденного энцефалопатия?

В медицине под энцефалопатией понимаются различного рода невоспалительные процессы, которые непосредственно поражают или разрушают сам головной мозг. В данной статье мы расскажем о том, как развивается у новорожденного энцефалопатия и каковы ее первичные симптомы.

Специалисты условно выделяют два вида этого недуга: врожденный и приобретенный. Считается, что у новорожденного энцефалопатия носит преимущественно врожденный характер. Это значит, что болезнь начинает свое развитие еще в период формирования плода внутри материнской утробы (приблизительно с 28 недели). Такого рода патология чаще всего вызывается кислородным голоданием и называется гипоксически-ишемическая энцефалопатия . У новорожденного специалисты выделяют ряд дополнительных факторов, приводящих к развитию столь неприятной проблемы, а именно:

  • родовые травмы ;
  • преждевременные роды;
  • болезни матери в период вынашивания плода;
  • осложнения;
  • затруднения в раскрытии родовых каналов;
  • чрезмерная масса плода;
  • нейроинфекции.

У новорожденного энцефалопатия, как правило, диагностируется еще в роддоме. Причиной дополнительного обследования чаще всего становится слабый или несколько запоздалый крик младенца после появления на свет. Кроме того, поводом для беспокойств также могут стать следующие факторы: синюшность кожных покровов, нарушение некоторых врожденных рефлексов, относительно частые срыгивания, судороги, вялость и т.д. В некоторых случаях такие симптомы проходят самостоятельно. В других же ситуациях не обойтись без помощи квалифицированных специалистов.

Как утверждают опытные врачи, у новорожденного энцефалопатия весьма трудно диагностируется по причине физиологического тонуса. С другой стороны, специализированное компьютерное исследование легче провести именно через открытый родничок. Этот тип диагностики назначают всем детям до месяца в профилактических целях, чтобы при необходимости приступить к лечению раньше.

Энцефалопатия головного мозга у новорожденных весьма трудно поддается лечению. Это очень длительный процесс, который, в свою очередь, состоит из нескольких курсов. Методы терапии подбираются исключительно квалифицированным специалистом, исходя из первопричины, вызвавшей недуг. Как правило, лечение подразумевает под собой прием некоторых медикаментозных препаратов, физиотерапию, а также массаж.

К сожалению, случается и так, что после этого за

Перинатальная энцефалопатия: причины, симптомы и лечение


Перинатальная энцефалопатия — целый ряд заболеваний (отклонений в работе) центральной нервной системы у новорожденных. Заболевание может проявляться по-разному, а потому его весьма непросто диагностировать, особенно у младенцев. С этим и связан тот факт, что симптомы энцефалопатии зачастую расцениваются педиатрами как признаки совсем других заболеваний. В итоге лечению заболевания не уделяется необходимого внимания в раннем возрасте, когда наиболее велика вероятность полного выздоровления. Прогрессирующее заболевание при взрослении ребенка зачастую также диагностируется симптоматически, и лечение назначается соответствующее.


Избавление от ПЭП без остеопатического воздействия на первопричины возникновения заболевания, если не полностью невозможно (все-таки организм является саморегулирующей системой, которая вполне способна справиться с рядом серьезных заболеваний), то существенно затруднено. Конечно, не следует пренебрегать и другими методами лечения — как показывает практика, наиболее эффективны как раз комплексные процедуры.

Симптомы и последствия перинатальной энцефалопатии


Симптомы заболевания проявляются по-разному в различные периоды жизни ребенка. Для простоты классификации и улучшения диагностики принято выделять три основных периода ПЭП: острый (в течение первого месяца жизни), восстановительный (до 1 года, реже до 2 лет — в основном у недоношенных детей) и исход заболевания. Существует вероятность, что организм ребенка — как саморегулирующая система, с точки зрения остеопатии, — может полностью восстановиться и нейтрализовать симптомы болезни, адаптировавшись к ним. Это не означает полного выздоровления, так как последствия ПЭП могут проявиться в более позднем возрасте. Поэтому при возникновении подозрений на заболевание необходимо сразу же показать ребенка врачу-остеопату, который сможет поставить правильный диагноз и назначить грамотное адекватное лечение, направленное на избавление организма не от последствий, а от причин болезни.

Основные симптомы перинатальной энцефалопатии


В острый период развития заболевания наблюдаются:

  • синдром угнетения ЦНС. Характеризуется общей вялостью новорожденных, сниженной реакцией на внешние раздражители, наличием спонтанных двигательных рефлексов;
  • коматозный синдром. Обычно развивается быстро и внезапно, вызывая бессознательное состояние у ребенка. Может проявляться в остром нарушении жизненно важных функций организма;
  • повышенная нервно-рефлекторная возбудимость. Проявляется в виде тремора конечностей и ненормально-возбужденной реакцией на внешние раздражители;
  • повышенное черепное давление с последующим гипертензионно-гидроцефальным синдромом и непропорциональным увеличением размера черепа;
  • судороги.


В восстановительный период к этим симптомам могут добавляться:

  • двигательные нарушения. Проявляются по-разному, но общим является то, что ребенок полностью или частично не контролирует свои движения;
  • задержка психомоторного развития (ЗПР). Проявляется в замедленном развитии, проблемах с речью, нарушении памяти, проблемах с вниманием и т.д.;
  • эпилептические припадки.


Признаки заболевания могут проявляться как комбинированно, так и поодиночке. Причем в разном возрасте. При обнаружении хотя бы одного симптома рекомендуется обратиться к специалисту-остеопату для проведения более детального обследования.


Исходом заболевания могут быть:

  • выздоровление;
  • минимальная мозговая дисфункция;
  • умственное недоразвитие;
  • ДЦП;
  • невротические заболевания;
  • эпилепсия;
  • гидроцефалия.


Как показывает практика, при легких формах перинатальной энцефалопатии вероятность полного выздоровления достаточно велика. Особенно при правильном остеопатическом лечении, которое может сочетаться с другими методами воздействия на детский организм.


При более тяжелой форме понадобится более длительное лечение, которое в силу различных факторов может не иметь стопроцентной результативности. Некоторые проблемы с памятью, вниманием, координацией движений у ребенка могут сохраняться как в течение длительного периода, так и на протяжении всей жизни. Но остеопатия способствует если и не полному излечению, то существенной минимизации симптомов перинатальной энцефалопатии.

Факторы риска


К факторам риска, повышающим опасность возникновения заболевания, относятся:

  • хронические болезни матери. Зачастую они не передаются ребенку напрямую, так как не являются наследственными, но на генетическом уровне обуславливают проявления различных патологий и отклонений в развитии плода и уже родившегося ребенка;
  • инфекционные заболевания, перенесенные во время беременности. Очень опасны недолеченные патологии, которые могут проявиться на фоне общего ослабления иммунитета организма из-за беременности;
  • неправильное питание. В период вынашивания плода организм матери должен получать весь необходимый набор белков, витаминов и минеральных веществ. Питание должно быть сбалансированным и согласовываться с врачом — во избежание возникновения пищевой аллергии и расстройств органов пищеварения;
  • слишком молодой возраст матери. Организм девушки может быть просто неготовым к вынашиванию полноценного и здорового ребенка. В случае слишком юного возраста или недостаточного физического развития будущей матери она должна находиться под постоянным контролем специалиста в течение всего периода беременности и после родов;
  • нарушение обмена веществ в организме матери. Так как ее организм тесно взаимосвязан с организмом будущего ребенка, любые нарушения отражаются на питании и здоровье плода. Поэтому столь важно правильное питание, о котором говорилось ранее, а также безотказная работа органов, отвечающих за обмен веществ в организме;
  • патологии во время беременности. Очень опасны ранние и поздние токсикозы, стрессы, физические нагрузки и другие факторы, которые могут привести к прерыванию и ненормальному течению беременности;
  • неблагоприятная экологическая обстановка. К сожалению, сегодня этот фактор опаснее многих других, ведь избежать воздействия вредных внешних проявления зачастую невозможно. Рекомендуется обратиться к специалистам (в том числе и остеопату), которые помогут в значительной мере нейтрализовать неблагоприятное воздействие окружающей среды;
  • недоношенность или переношенность плода.
  • Таким образом, большинство факторов риска связаны


именно со здоровьем матери. Поэтому в период беременности она должна тщательно следить за своим самочувствием, прислушиваясь к совету хорошего врача. Параллельно с другими специалистами рекомендуется регулярно посещать остеопата, который также будет следить за ходом протекания беременности и сможет скорректировать вероятные отклонения остеопатическими методами, без применения лекарств, способных навредить будущему ребенку.

Опасность перинатальной энцефалопатии


Как и многие другие младенческие заболевания, не будучи вылеченной на ранних стадиях, перинатальная энцефалопатия прогрессирует с возрастом и может проявляться в виде самых различных нарушений, которые на первый взгляд покажутся не связанными:

  • синдром частой заболеваемости. Это могут быть как частые простуды, так и периодические недомогания, связанные с плохим самочувствием, повышенной утомляемостью, головными болями и т.д.;
  • хронические заболевания дыхательной системы. Могут проявляться на фоне частых ОРЗ, постепенно переходя в хроническую форму. При отсутствии грамотного остеопатического лечения с возрастом могут перерасти в астму и другие не менее опасные заболевания;
  • отставание в развитии. Могут проявляться в не очень явной форме, как затруднения в учебе, особенно в точных науках и творческих дисциплинах;
  • нарушения осанки. Незаметные родовые травмы и нарушения в работе ЦНС, возникшие еще на этапе беременности, в дальнейшем нередко приводят к искривлению позвоночника и появлению таких серьезных заболеваний, как сколиоз, со всеми вытекающими из него последствиями, влекущими опускание внутренних органов и их частичную или полную дисфункцию;
  • нарушения в работе внутренних органов, системы обмена веществ и системы кровообращения. Обычно эти нарушения неизменно влекут за собой другие заболевания, так как из-за нарушенного кровотока различные участки организма начинают недополучать кислород, что приводит к гибели клеток и дисфункции.

Как расценивают перинатальную энцефалопатию специалисты-остеопаты


С точки зрения остеопатии весь комплекс заболеваний ЦНС, объединяемых под этим термином, является последствием механических нарушений в теле плода новорожденного ребенка. Причем возникнуть они могут еще на этапе беременности или позже — при сложных родах и/или кесаревом сечении. Причинами, приводящими к появлению заболевания, являются:

  • дисфункция позвоночного столба или отдельных его участков;
  • нарушения в работе внутренних органов;
  • продолжительное кислородное голодание;
  • нарушение кровообращения.


Но даже в том случае, если во время беременности плод развивался нормально, существует большая вероятность получения повреждения во время родов, так как, проходя между костями таза, плод поворачивается на 360 градусов, что может вызвать нарушения в структуре скелета, мышечных тканях. Наиболее часто наблюдается нарушения в положении шейных позвонков. В большинстве случаев в первые недели роста ребенка последствия повреждений полностью нейтрализуются организмом самостоятельно. Но так бывает далеко не всегда, любые изменения или отклонения в развитии могут привести к осложнениям, которые впоследствии спровоцируют нарушения кровоснабжения мозга и проявление перинатального расстройства.

Как диагностируется перинатальная энцефалопатия у новорожденных и младенцев


Существует ряд безопасных методов исследования головного мозга, которым могут подвергаться новорожденные. Они позволяют составить полную клиническую картину, определить наличие заболевания, его степень, характер течения. Наиболее информативной и эффективной является нейросонография, которая точно выявляет наличие поврежденных участков в мозгу младенца. Дополнительно к ней можно провести доплерографию — для оценки кровотока в сосудах головного мозга.


В случае выявления отклонений в развитии рекомендуется пройти электроэнцефалографическое обследование, направленное на определение степени задержки в развитии. Эта процедура также позволяет выявить очаги эпилептического поражения и оценить степень их активности и опасности для организма.


В некоторых случаях также рекомендуется осмотр окулиста, который поможет выяснить степень поражения путем оценки состояния зрительных нервов и анализа глазного дна.

Лечение энцефалопатии остеопатическими методами


Хороший врач-остеопат способен диагностировать ранние симптомы заболевания и составить полную картину его течения. Это дает возможность назначить грамотное лечение, способствующее адаптации организма к новым условиям, запуску и стимуляции его функций саморегулирования.


Воздействия остеопата — в зависимости от течения и сложности заболевания — направляются, в первую очередь, на пораженные участки тела, чтобы снять болевые ощущения и спазмы, образующиеся в результате неправильного развития и нарушений в системе кровообращения. Параллельно с этим специалист осуществляет комплекс процедур с целью нормализации работы мозга. Обычно для этого применяются различные техники мышечно-энергетического воздействия, которые позволяют мануальным путем восстановить равновесие натяжения внутричерепных оболочек. Это способствует восстановлению микропульсаций костей черепа и самого мозга, нормализации кровообращения.


После нормализации мозговой деятельности организм получает мощный стимул к саморегуляции и избавлению от энцефалопатии. Дальнейшие действия остеопата заключаются в том, чтобы помочь телу малыша справиться с болезнью. Для этого применяется мануальная терапия, массаж, лечебная физкультура и другие методики, которые, по мнению специалиста, смогут помочь скорейшему выздоровлению.


Как показывает практика, перинатальная энцефалопатия у новорожденных излечивается полностью в 30% случаев — при раннем обнаружении и грамотном лечении. Еще примерно в 20–30% — обычно при тяжелых и среднетяжелых случаях течения — новорожденные излечиваются не полностью. Какие-то симптомы при этом остаются, но зачастую часть из них удается скорректировать комплексной терапией, включающей как ЛФК, остеопатию, массажные техники, так и особое воспитание, обучение и т.д.


К сожалению, во многих случаях, когда перинатальная энцефалопатия проявляется в форме серьезного поражения клеток коры головного мозга, избавиться от заболевания невозможно. Причина в гибели клеток мозга и нарушении нейронных связей, которые не могут быть восстановлены из-за недостатка или отсутствия физических носителей в мозге ребенка. Даже в этих случаях остеопатия может помочь снять некоторые неврологические симптомы, но полное восстановление мозговой деятельности оказывается невозможным.


Важно, чтобы возможная энцефалопатия новорожденных диагностировалась на самых ранних стадиях развития — в первые месяцы жизни ребенка. Чтобы поспособствовать этому, рекомендуется посетить остеопата на 3 месяце жизни, для проведения полного обследования. Специалист назначит необходимые анализы и проведет самостоятельные осмотр, что в комплексе позволит обнаружить симптомы и выявить возможное наличие заболевания.


Нередко при обнаружении ПЭП врачи-педиатры советуют начинать медикаментозное лечение. Причем делать это необходимо с раннего младенческого возраста. Каждый родитель должен осознавать, что такой подход далеко не всегда действенен и способен скорее навредить ребенку. Дело в том, что организм новорожденного достаточно слаб, но при этом сбалансирован и способен к адаптации и саморегуляции. Воздействие на него сильнодействующих лекарств приводит к необратимым изменениям, которые даже остеопат не сможет нейтрализовать. Поэтому, если у ребенка диагностирована перинатальная энцефалопатия или имеются серьезные подозрения на ее наличие, рекомендуется пройти обследование также и у остеопата. Остеопатические техники более тонкие и деликатные, а потому — эффективные. Они точечно воздействуют на участки тела и мозга, нервную систему ребенка, приводя ее в нормальное состояние.

Профилактика заболевания


Наиболее действенным методом профилактики является соблюдение матерью режима в период беременности. В большинстве случаев новорожденные отличаются хорошим здоровьем, если мама заботится о своем организме (а значит, и о малыше). Также рекомендуется регулярное посещение врача-остеопата, который поможет следить за здоровьем в предродовой период.


Очень важно и внимание к здоровью и состоянию ребенка в первые недели и месяцы его жизни. Любые отклонения в развитии, аномалии и патологии должны выявляться и фиксироваться специалистом для точной диагностики и лечения.


Энцефалопатия новорожденного — хотя и очень серьезный диагноз, но еще не приговор. Это заболевание вполне эффективно лечится.

процедуры связанные с заболеванием

Эпилептические энцефалопатии у младенцев и детей

3.1 Обзор

Синдром Веста (WS) был впервые описан доктором В. Дж. Вестом из Танбриджа, Соединенное Королевство, в 1841 году в письме, адресованном редактору журнала The Lancet . Уэст сообщает о характерных клинических особенностях своего собственного сына. В 1952 году Гиббс и Гиббс описали гипсаритмию, характерную электроэнцефалографическую особенность WS [1]. WS — это возрастная эпилепсия, которая обычно начинается в первый год жизни, чаще всего между первыми 3 и 9 месяцами жизни; однако спазмы также могут возникать у детей старшего возраста, но редко в возрасте старше 2 лет.Несмотря на то, что триада из кластерных эпилептических спазмов, регресса развития и гипсаритмии на ЭЭГ определяет WS, она не всегда связана с классическим гипсаритмическим паттерном ЭЭГ, и пациенты не всегда имеют регресс в развитии в начале заболевания [19]. . Недавняя классификация ILAE включала термин «эпилептические спазмы» (ES), а не «инфантильные спазмы», когда этот тип приступов наблюдается в другом возрасте. Гипсаритмию также можно случайно зафиксировать при отсутствии спазмов.

3.2 Судороги: симптомы и семиология

ES — это тип приступа, характеризующийся кратковременными мышечными сокращениями, которые затрагивают преимущественно проксимальные и туловищные мышцы, что приводит к резкому сгибанию, разгибанию или смешанным движениям. Согласно данным полиграфии ЭЭГ-ЭМГ, эпилептический спазм достигает полного сокращения медленнее, чем миоклония, но быстрее, чем тонический припадок [20]. Обычно ES возникает кластерами, но может быть изолированным. Кластеры ES постепенно увеличиваются по частоте и интенсивности, достигают пика, а затем постепенно уменьшаются, прежде чем прекратятся.

Некоторые ЧС ограничиваются только гримасами, отклонением глаза и кивками; они также могут быть субклиническими; это называется «тонкий» ES. С другой стороны, ES может быть асимметричным или асинхронным, одновременно с различными очаговыми проявлениями, которые могут затрагивать конечности, голову или глаза; иногда ЭС может выражаться с компартментальными и вегетативными признаками. Если ES предшествуют, следуют или перемежаются с фокальными припадками, это указывает на очаговое поражение [21].

3.3 Электроэнцефалография

3.3.1 Общие сведения

Постоянно ненормальное состояние во время бодрствования и сна.

3.3.2 Интерктальные аномалии

Типичное интериктальное проявление при WS, гипсаритмии, относится к высоковольтному (гипсос = рост), дезорганизованному и хаотическому (без видимого нормального фонового ритма = аритмия) паттерну ЭЭГ. Вначале гипсаритмия может присутствовать только во время сонливости и легкого сна, но вскоре она перерастает в обильную во время бодрствования.

Иногда эпилептические разряды бывают фокальными или мультифокальными, но без ритмичного или организованного рисунка.Это электрическое проявление почти непрерывно, хотя на начальных этапах фоновая активность может наблюдаться периодически. В задних отделах преобладает гипсаритмия; редко наблюдается заднее преобладание, особенно после первого года жизни [11]. Этот паттерн гипсаритмии достигает своего пика на стадии 1 сна, менее устойчив на стадиях II и III сна (в виде мультифокальных всплесков и резких разрядов) и полностью исчезает в фазе быстрого сна.

Сообщалось о различных вариантах гипсаритмии, а не о ее типичных проявлениях; к ним относятся (1) гипсаритмия с повышенной межполушарной синхронизацией, (2) асимметричная гипсаритмия, (3) гипсаритмия с эпизодами ослабления напряжения, (4) гипсаритмия с постоянным очагом эпилептических разрядов или фокальным замедлением и другие [22].

Когда ЭЭГ показывает атипичную гипсаритмию, можно заподозрить ее структурное происхождение; например, преобладающие очаговые разряды или медленные комплексы могут указывать на очаговое поражение, диффузная высоковольтная тета-альфа-активность может указывать на лиссэнцефалию или пахигирию, а стойкая асимметрия или асинхрония может указывать на очаговое поражение или агенезию мозолистого тела.

3.3.3 Иктальная ЭЭГ

Иктальная активность, связанная с ЭС, включает диффузную трехфазную медленную волну высокой амплитуды, кратковременную быструю разрядку низкой амплитуды или кратковременное диффузное сглаживание текущей активности [13, 20].Преходящее исчезновение или уменьшение гипсаритмического паттерна можно было увидеть во время кластера ES. У пациентов с поражением головного мозга может наблюдаться асимметрия иктальной медленной волны большой амплитуды из-за более вовлеченного полушария. Очаговые или односторонние быстрые разряды, непосредственно предшествующие высоковольтной медленной волне, в значительной степени указывают на фокальное корковое поражение [11].

3.4 Этиология

Этиология WS может быть генетической, структурной, метаболической или неизвестной. Пренатальная и перинатальная этиология объясняют более 40% случаев; к ним относятся пороки развития центральной нервной системы, нейрокожные синдромы (особенно туберозный склероз), метаболические нарушения, гипоксически-ишемическая энцефалопатия, инфекции центральной нервной системы и другие приобретенные состояния [23].

Основная этиология может быть генетической, либо хромосомными аномалиями, либо дефектами одного гена. Мутации в специфических генах — это ARX, GAMT, ALG13, CDKL5, SCN2A, STXBP1, SCN1A, ALG13, GABRB3, DNM1, SCN8A, MAGI2, ACADS, WDR45 и GABRA1 [23, 24].

3.5 Лечение и прогноз

Ключевые краткосрочные цели терапии — быстрое устранение ЭС и устранение гипсаритмии. Эффективное лечение связано с лучшими результатами, по крайней мере, у пациентов, у которых основная патология не является причиной значительного неврологического ухудшения.Следовательно, дети с WS, которые до возникновения спазмов были нормальными в развитии, остаются нормальными после успешного раннего лечения; с другой стороны, у детей с WS, у которых есть некоторые когнитивные проблемы до спазмов, остаются когнитивные дефициты даже после успешного лечения, связанного с основной патологией [25].

Другими факторами, способствующими неблагоприятному исходу, являются начало в возрасте <3 месяцев, психомоторная отсталость, наличие других типов приступов, сохранение аномальных характеристик ЭЭГ, легкий или грубый неврологический дефицит, значительные результаты компьютерной томографии / МРТ и длительная терапия. .Все неблагоприятные прогностические факторы, по-видимому, связаны с основной патологией; в некоторых симптоматических случаях может развиться аутизм или LGS [26].

За исключением ИИ на фоне комплекса туберозного склероза (ТСК), существует относительно широкий консенсус в отношении того, что гормональная терапия является наиболее эффективным классом начального лечения ИС [27]; но лучший препарат, доза и продолжительность лечения не ясны. Наиболее изученными препаратами являются природный адренокортикотропный гормон (АКТГ, пептид из 39 аминокислот), синтетический АКТГ (sACTH, усеченный пептид, охватывающий первые 24 N-концевых остатка), преднизолон и преднизон (пролекарство преднизолона).

Наивысшие показатели краткосрочного ответа (отсутствие ЭС и гипсаритмии на 14 день лечения) наблюдались при введении АКТГ в высокой дозе (150 Ед / м 2 площади поверхности тела в день, разделенные на две дневные дозы) [ 28]. Хотя некоторые авторы сообщают, что краткосрочный ответ намного превосходит этот режим приема АКТГ по сравнению с преднизолоном в дозе 2 мг / кг / день [29], серия исследований показала, что режимы более высоких доз преднизолона столь же эффективны, как и АКТГ.В исследовании UKISS не наблюдалось разницы в скорости ответа между преднизолоном (40–60 мг / день) и «умеренной» дозой sACTH (0,50–0,75 мг через день), хотя распределение лечения не было рандомизированным [30]. Кроме того, в спорном андерпауэреде ретроспективного анализа, Kossoff и его коллеги сообщили, что эффективность высоких доз преднизолона (40-60 мг / дня) было похоже на исторический опыт с высокой дозой естественного АКТГ [31]. В другом относительно небольшом исследовании, оценивающем краткосрочную эффективность преднизолона в очень высоких дозах (8 мг / кг / день; максимум 60 мг / день) с последующим приемом высоких доз естественного АКТГ у пациентов, не ответивших на преднизолон, ЭЭГ-подтвержденный ответ на преднизолон (63 %) был аналогичен сообщаемому ответу на АКТГ в большинстве текущих исследований [25].

Совсем недавно, в крупномасштабном проспективном обсервационном исследовании, проведенном Национальным консорциумом по инфантильным спазмам (США) без рандомизированного распределения лечения, Knupp и его коллеги сообщили, что частота ответа на естественный АКТГ (в большинстве случаев с протоколом высоких доз; 150 Ед / m 2 / день) и пероральные кортикостероиды (в большинстве случаев с высокими дозами преднизолона; 40-60 мг / день) были статистически нечеткими [32]. В единственном современном рандомизированном контролируемом исследовании, сравнивающем высокие дозы преднизолона (40-60 мг / день) с умеренными дозами sACTH (0.5–0,75 мг через день), Wanigasinghe и его коллеги обнаружили, что ответ на преднизолон был лучше, хотя скорость ответа на sACTH была необъяснимо низкой [33].

Учитывая, что стоимость типичного курса АКТГ превышает 100 000 долларов США, типичный курс преднизолона стоит менее 100 долларов США; многие протоколы лечения WS начинаются с преднизолона / преднизона и оставляют АКТГ в качестве альтернативы для пациентов, не ответивших на этот препарат.

Все гормональные методы лечения имеют схожие — и важные — профили нежелательных явлений.Основным риском является иммуносупрессия, которая может быть тяжелой и потенциально смертельной, а также гипертония с потенциалом развития застойной сердечной недостаточности [34]. Таким образом, предотвращение инфекционных контактов и скрининг на бессимптомную гипертензию являются ключевыми мерами безопасности, которые необходимо соблюдать во время любого курса гормональной терапии. Кроме того, большинство клиницистов назначают антибиотикопрофилактику пневмоцистной пневмонии, скрининг на бессимптомную гипергликемию, мониторинг сывороточного калия с учетом умеренного риска гипокалиемии, а также скрининг на надпочечниковую или гипофизарную недостаточность после курса гормональной терапии.

Вигабатрин (VGB) — необратимый ингибитор трансаминазы γ-аминомасляной кислоты (ГАМК), эффективность которого в лечении ИИ доказана в нескольких рандомизированных контролируемых исследованиях [35, 36]. Тем не менее, кратковременный ответ на VGB значительно ниже по сравнению с гормональной терапией. В отношении отдаленных результатов преимущество гормональной терапии не так очевидно [37, 38]. Хотя крупномасштабное исследование VGB по сравнению с гормональной терапией в высоких дозах не проводилось в когорте TSC, несколько исследований действительно предполагают, что ответ на VGB значительно выше среди пациентов с WS, ассоциированными с TSC, по сравнению с пациентами с другой этиологией [39 , 40, 41].Существует широкий консенсус в отношении того, что пациенты с ИИ в условиях TSC должны получать лечение первой линии с помощью VGB [27].

В целом VGB умеренно эффективен (и очень эффективен при TSC) и несет умеренный риск. Угроза потери поля зрения относительно невелика и, возможно, уменьшается короткими курсами терапии; риск обратимой и обычно бессимптомной токсичности МРТ умеренно высок и зависит от дозы [41].

Гипотеза о том, что комбинированная терапия превосходит любую терапию по отдельности, была доказана в Международном совместном исследовании инфантильных спазмов (ICISS) [42], в котором исследователи рандомизировали пациентов с впервые возникшим ИИ для получения гормональной терапии (преднизолон или sACTH). отдельно или в сочетании с VGB.Группа комбинированной терапии продемонстрировала более высокую частоту ответа в отношении клинического исхода (отсутствие ЭС по сообщениям родителей на 14–42 дни), электроклинического результата и времени до прекращения ЭС.

Меньшая часть детей с ИИ являются хорошими кандидатами на хирургическую резекцию [43]. Этиологии, наиболее подходящие для хирургической резекции, включают корковую дисплазию, корковые клубни в TSC и различные приобретенные структурные поражения, например, унифокальный инсульт или кровоизлияние. Роль нерезективных хирургических доступов (например,g., мозолистое тело) у этих пациентов не изучены [43].

В редких случаях специфическая метаболическая этиология ИИ требует определенного терапевтического вмешательства в качестве альтернативы или дополнения к терапии первой линии [44]; наиболее заметными примерами являются зависимость от пиридоксина (витамина B6) (лечится пиридоксином или лейковорином), дефицит пиридоксаль-5-фосфата (лечится пиридоксаль-5-фосфатом), дефицит переносчика глюкозы типа 1 (Glut1) (лечится кетогенной диетой) и некетотическая гиперглицинемия (улучшается до некоторой степени бензоатом натрия и другими вмешательствами, способствующими центральному клиренсу глицина) [45].

Другие методы лечения подтверждаются очень ограниченными сообщениями об эффективности. В его состав входят традиционные противосудорожные препараты, такие как топирамат, зонисамид, вальпроевая кислота, фелбамат и бензодиазепины, клоназепам и нитразепам. Среди нефармакологических методов лечения многочисленные исследования показывают существенную эффективность лечения ИИ с помощью кетогенной диеты; большинство из них являются ретроспективными, и ни один из них не использовал плацебо-контроль или объективную оценку результатов. Прогноз зависит от этиологии и лучше у детей без видимых структурных причин.Почти у половины пациентов WS переходит в LGS или мультифокальную эпилепсию.

.

Ограничение жидкости для доношенных детей с гипоксически-ишемической энцефалопатией после перинатальной асфиксии

Выводы авторов:

Учитывая, что ограничение жидкости для лечения гипоксической ишемической энцефалопатии после перинатальной асфиксии рекомендуется в стандартных учебниках, существует необходимость в рандомизированных контролируемых исследованиях, чтобы установить, влияет ли эта практика на смертность и заболеваемость . Поскольку включение новорожденных с острой почечной недостаточностью в рандомизированное исследование может быть неэтичным, эти дети должны быть исключены из исследования .Эти исследования должны изучить влияние инфузионной терапии на такие исходы, как , смертность, , судорожная активность, наличие церебрального повреждения на гистологию, а также влияние на функцию почек и электролиты.

Читать тезисы полностью …

Сбор и анализ данных:

Не было обнаружено исследований, соответствующих критериям для включения в этот обзор .

.

Аллопуринол для профилактики смертности и заболеваемости новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией

Выводы авторов:

Имеющихся данных недостаточно, чтобы определить, имеет ли аллопуринол клинически важные преимущества для новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией. Требуются гораздо более масштабные испытания. Такие испытания могут оценивать аллопуринол в качестве дополнения к терапевтической гипотермии у младенцев с умеренной и тяжелой энцефалопатией и должны быть спланированы таким образом, чтобы исключить важные эффекты на смертность и неблагоприятные отдаленные исходы нервного развития.

Читать тезисы полностью …

Сбор и анализ данных:

Мы извлекли данных , используя стандартные методы Кокрановской группы обзоров данных по новорожденным с отдельной оценкой из исследования качества и данных извлечением двумя авторами обзора .

.

Frontiers | Глиальный фибриллярный кислотный белок не является ранним маркером повреждения при перинатальной асфиксии и гипоксически-ишемической энцефалопатии

Введение

Перинатальная асфиксия (ПА) возникает, когда происходит нарушение доставки кислорода или кровоснабжения плода во время рождения. В тяжелой форме ПА приводит к гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ) в неонатальном периоде. ГИЭ остается одной из основных клинических проблем, с которыми приходится сталкиваться в неонатальном периоде, и главной причиной приобретенных травм головного мозга у доношенных детей.Для оптимизации исходов ГИЭ у новорожденных жизненно важно раннее и точное прогнозирование степени энцефалопатии. Нейропротективная терапия должна быть начата до развития вторичного повреждения головного мозга, что дает узкое терапевтическое окно <6 ч после родов (3). Приблизительно 20 на 1000 живорожденных потребуют значительной реанимации при рождении, и у 10% этих младенцев будет развиваться энцефалопатия средней или тяжелой степени. Используя доступные в настоящее время методы оценки, по оценкам, 20% младенцев со значительным гипоксическим поражением клинически ошибочно классифицируются в первые часы жизни и не получают гипотермию (4).Таким образом, существует острая необходимость в улучшенных биомаркерах для прогнозирования степени ГИЭ и исхода (5).

Глиальный фибриллярный кислотный белок (GFAP), мономерный белок промежуточного филамента, преобладающий в астроцитах, как известно, проявляет повышенную экспрессию после острого повреждения мозга или дегенерации ЦНС (6). Предыдущие исследования, в основном проводившиеся на взрослых, сообщали о повышенных уровнях GFAP при черепно-мозговой травме, особенно связанных с очаговыми массовыми поражениями (7). Ранее предлагалось его использование в качестве биомаркера ГИЭ, но способность различать ЛА и ГИЭ при рождении не изучалась (1).Кроме того, было проведено мало работы по определению использования GFAP в качестве маркера умеренного / тяжелого ГИЭ специально для проведения терапевтического вмешательства. Чтобы улучшить нашу способность выявлять младенцев, которым терапевтическая гипотермия принесет пользу во время эффективного вмешательства, необходимо будет надежно изменить любой клинически полезный биомаркер при рождении или вскоре после него.

Таким образом, наша цель состояла в том, чтобы изучить использование GFAP в качестве раннего клинического маркера тяжести ГИЭ у доношенных новорожденных путем определения экспрессии в образцах пуповинной крови (UCB) здоровых младенцев контрольной группы, младенцев с перинатальной асфиксией и младенцев с ГИЭ. .Мы также хотели изучить корреляцию UCB GFAP с неврологическим исходом через 36 месяцев.

Материалы и методы

Исследуемая популяция

Исследование BiHIVE (биомаркеры ГИЭ), включая все процедуры набора, согласования и обработки образцов, было одобрено Комитетом по этике клинических исследований учебных больниц Корк. В рамках этого исследования любой младенец с подозрением на перинатальную асфиксию или ГИЭ в родильном доме Коркского университета (CUMH), Ирландия, родился в период с мая 2009 г. по июнь 2011 г., как описано ранее (8).Вкратце, младенцы гестационного возраста> 36 недель были определены в соответствии со строгими критериями включения в исследование: pH пуповины <7,1 и / или оценка по шкале Апгар ≤6 через 5 минут жизни и / или нуждающиеся в интубации или СЛР при рождении. Когда состояние новорожденных стало стабильным, к родителям подошли и проинформировали об исследовании, и для каждого ребенка было получено письменное согласие. Затем проспективно регистрировалась вся клиническая и демографическая информация, имеющая отношение к исследованию. Здоровые одинаковые контрольные группы были набраны в рамках исследования BASELINE (www.baselinestudy.net), продольное когортное исследование рождений, базирующееся в Корке. Контрольные группы были сопоставлены по полу, сроку беременности, весу при рождении и полу, и все роды были несложными.

Забор пуповинной крови

Образцы пуповинной крови были собраны сразу после родов у всех младенцев в этом исследовании и обработаны в течение 3 часов в соответствии со строгими лабораторными СОП специальной группой исследователей, которые были доступны 24 часа в сутки. До анализа образцы хранили при -80 ° C в контролируемом хранилище.

Неонатальная оценка

Всем детям с подозрением на ГИЭ проводился непрерывный многоканальный мониторинг ЭЭГ. Наш протокол мониторинга ЭЭГ был описан ранее (9). Клиническая степень энцефалопатии была присвоена специализированным научным сотрудником (BW) с использованием модифицированной шкалы Сарната. Кроме того, степень была дополнительно подтверждена с помощью анализа ЭЭГ с опытным неонатальным электроэнцефалографом (ГБ), который просмотрел все данные ЭЭГ. Терапевтическая гипотермия была начата по усмотрению клиницистов, не ознакомившихся с данными исследования, у всех младенцев с умеренной или тяжелой энцефалопатией с использованием критериев и протокола лечения из реестра TOBY (3).

Анализ GFAP

Глиальный фибриллярный кислотный анализ белка был проведен Banyan Biomarkers Inc., Алачуа, Флорида, США, на образцах сыворотки UCB с использованием запатентованного сэндвич-ферментного иммуносорбентного анализа Banyan Biomarker (ELISA), специфичного для GFAP. Уровни обнаружения для анализа Banyan находятся в диапазоне от 0,03 до 50 нг / мл. Все образцы были проанализированы в двух экземплярах, и сообщалось о вариабельности между / внутри анализа <10%.

Результат нейроразвития

По возможности, исход развития оценивался в возрасте 36 месяцев с использованием шкалы Бейли для развития младенцев и детей ясельного возраста (ред.III) (BSID-III) или Опросник по возрастам и стадиям (изд. III) Опросник по возрастам и стадиям (ASQ3), когда BSID-III был невозможен из-за таких причин, как переезд семьи и т. Д. ) представляет собой скрининговую анкету, заполняемую родителями. Он состоит из 30 развивающих вопросов, разделенных на пять областей: коммуникация, максимальная моторика, мелкая моторика, решение проблем и личностно-социальное. Были введены анкеты для соответствующего возрастного интервала каждого ребенка.

Все оценки BSID-III проводились специализированным научным сотрудником, не знающим истории болезни пациентов (CA). Для младенцев, прошедших оценку с использованием BSID-III, исход определяли с использованием совокупных баллов по трем субшкалам; когнитивные, языковые и моторные. Считалось, что у младенцев аномальный исход, если они набрали ≤85 баллов по двум или более субшкалам или перенесли неонатальную смерть, церебральный паралич или аутизм. Для младенцев, которые оценивались только с помощью ASQ3, результаты считались ненормальными, если баллы указывали на необходимость дальнейшей оценки, падение> 2 SD ниже стандартизованного среднего значения рекомендовалось более чем в одной области.

Статистический анализ

Статистический анализ выполняли с помощью IBM SPSS Statistics 22 (SPSS Inc., США). Результаты были рассчитаны с использованием тестов Стьюдента t , критериев Манна – Уитни и Краскела – Уоллиса, в зависимости от ситуации.

Результаты

Исследуемая популяция

Всего в это исследование было включено 169 младенцев; 83 контрольных и 86 случаев ГИЭ. Из 86 случаев 56 были классифицированы как перинатальная асфиксия без ГИЭ, 21 — с легкой ГИЭ, 5 — с умеренной ГИЭ и 4 — с тяжелой ГИЭ, согласно как модифицированной оценке Сарнат, так и классификации ЭЭГ.Демографические данные по всей когорте представлены в таблице 1.

www.frontiersin.org

Таблица 1. Сравнение демографических характеристик населения для всей исследуемой когорты ( n = 169) .

Выражение GFAP

При анализе результатов ELISA не было обнаружено статистически значимых различий в уровнях GFAP в сыворотке между больными и контрольными младенцами в рамках этого исследования ( p = 0,287). Точно так же, когда младенцы с заболеванием были сгруппированы как PA без HIE ( n = 56) и младенцы с HIE ( n = 30), разницы не наблюдалось ( p = 0.566, рисунок 1). Кроме того, когда степень ГИЭ была специально проанализирована, не было обнаружено различий между уровнями ОКБ GFAP при легкой, средней или тяжелой ГИЭ (0,199 ± 0,095 нг / мл против 0,216 ± 0,087 нг / мл против 0,168 ± 0,258 нг / мл, p = 0,931). Наконец, когда сгруппированы как младенцы, которые будут считаться подходящими для терапевтической гипотермии ( n = 9) по сравнению с теми, кто этого не сделает ( n = 160), снова не наблюдалось никакого увеличения ( p = 0,919, рисунок 2). .

www.frontiersin.org

Рисунок 1.Коробчатая диаграмма, представляющая уровни GFAP в пуповинной крови (нг / мл) после коммерческого анализа ELISA . Младенцы сгруппированы как здоровые контрольные ( n = 83), младенцы с перинатальной асфиксией (PA) без HIE ( n = 56) и младенцы с клинически и электрографически подтвержденным HIE ( n = 30). Между группами не было обнаружено значительных изменений ( p = 0,566).

www.frontiersin.org

Рисунок 2.Коробчатая диаграмма, представляющая дальнейший анализ уровней GFAP (нг / мл) в пуповинной крови (UCB) у младенцев, которые могут считаться подходящими для терапевтической гипотермии (TH; умеренная и тяжелая гипоксически-ишемическая энцефалопатия, n = 9) и младенцев, которые будут не соответствуют критериям отбора (не TH; контроль, перинатальная асфиксия и легкая гипоксически-ишемическая энцефалопатия, n = 160) . Не наблюдалось значительного повышения уровней GFAP ( p = 0,919).

Результат в возрасте 36 месяцев

В общей популяции исследования исход через 36 месяцев был доступен у 116/169 (69%) младенцев [61 (73%) контрольная группа, 32 PA (57%) и 23 (77%) HIE)].Из них у 70 младенцев была проведена оценка результатов с использованием шкалы развития младенцев и детей ясельного возраста Бейли (Издание III). Остальные 46 младенцев прошли обследование с использованием вопросника по возрасту и возрасту (изд. III-ASQ3). Дальнейшая разбивка по степени ГИЭ и исходу доступна в таблице 2. Когда младенцы были классифицированы как младенцы с нормальным исходом по сравнению с младенцами с аномальным исходом в 36 месяцев, не наблюдалось заметного повышения уровней GFAP при ОКБ. Рис. 3.

www.frontiersin.org

Таблица 2.Сравнение наблюдения за развитием нервной системы в возрасте 36 месяцев, в первую очередь с использованием шкалы Бейли для развития младенцев и детей ясельного возраста (изд. III) ( n = 70) или опросника по возрастам и стадиям развития (изд. III) ( n = 46) .

www.frontiersin.org

Рис. 3. Сравнение уровней GFAP (нанограмм на миллилитр) в пуповинной крови (UCB) у младенцев с нормальным исходом в возрасте 24–36 месяцев ( n = 103) и с аномальным исходом ( n = 13), представленный в виде коробчатой ​​диаграммы .Существенной разницы между группами не выявлено ( p = 0,919).

Обсуждение

Было показано, что повышенные уровни GFAP являются полезными биомаркерами патологии головного мозга у взрослых (6, 10–15). Несмотря на это, исследования по его использованию в области новорожденных были несколько ограниченными, и лишь небольшое количество публикаций предлагало GFAP в качестве биомаркера при ГИЭ с возможностью различать степени ГИЭ (1, 2, 16–18). . Хотя эти исследования дали многообещающие результаты, они также указали на основные ограничения в отношении размера выборки и ее доступности повсюду.В основном использовались образцы послеродовой крови, и в нескольких исследованиях определялись уровни UCB, который, возможно, является самым ранним возможным источником биомаркера HIE. Однако, поскольку известно, что ГИЭ включает в себя двухэтапный развивающийся механизм повреждения, необходимо установить время, при котором уровни GFAP наиболее отражают степень повреждения.

В этом исследовании наша цель состояла в том, чтобы расширить текущие знания об этом многообещающем биомаркере, особенно в отношении ГИЭ. Мы стремились проверить использование GFAP в качестве маркера тяжести HIE и преодолеть ранее упомянутые ограничения, в основном за счет использования более крупной, тщательно определенной когорты населения и использования UCB в качестве источника выборки.Все наши образцы собираются и обрабатываются в действующем биобанке в соответствии со строгими СОП. Кроме того, UCB представляет собой самый ранний возможный образец крови, доступный после родов. Хотя он не берется непосредственно у младенца, он обеспечивает моментальную картину кровообращения младенца во время родов и, следовательно, может предложить уникальное понимание состояния новорожденного. Этот образец относительно легко получить, он не требует инвазивной процедуры для новорожденного, уже находящегося в стрессовом состоянии, и потенциально может классифицировать младенцев в зависимости от степени травмы, что способствует быстрому и надежному принятию терапевтических решений.

Доступна большая коллекция ранее опубликованных исследований, посвященных GFAP и повреждению ЦНС в целом; однако недавний обзор неонатальных биомаркеров Bersani et al. (19) призвали к дальнейшей работе по исследованию достоверности этого белка с особым вниманием к результату. Мы не обнаружили значительных изменений в экспрессии GFAP между нашими случаями и контрольной группой или между разными степенями HIE. Кроме того, мы не обнаружили корреляции между уровнями GFAP и исходом в возрасте 36 месяцев.

Наши результаты изначально, кажется, противоречат ранее опубликованным исследованиям относительно потенциального использования GFAP в качестве раннего биомаркера умеренного / тяжелого ГИЭ. Однако большинство исследований на сегодняшний день сосредоточено на послеродовых образцах, при этом значительное повышение наблюдается через 6–12 часов (1, 18). Совсем недавно исследование, сфокусированное на смешанных образцах пуповины в исторической когорте, не показало разницы в уровнях GFAP в сыворотке крови между контрольной группой и младенцами с умеренно-тяжелым ГИЭ (20). Это соответствует предыдущей работе с ЧМТ у взрослых, где пиковые уровни приходятся на 12 часов после травмы.

Хотя есть веские доказательства того, что GFAP может быть полезным маркером тяжести HIE в образцах, взятых через шесть постнатальных часов, мы не показали измененных уровней в образцах UCB. Это первое проспективное, тщательно определенное когортное исследование, посвященное GFAP при UCB. Это может ограничить полезность GFAP в качестве биомаркера для руководства терапевтическим вмешательством.

Заключение

GFAP сыворотки не изменяется в образцах UCB младенцев с перинатальной асфиксией, с клиническими и электрографическими ГИЭ или без них, по сравнению с нормальным контролем.Следовательно, GFAP не может быть идеальным ранним биомаркером для прогнозирования соответствия критериям терапевтического вмешательства.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Финансирование

Исследование

A-ML, Dr. CA, Dr. DM и BiHIVE финансируется Советом по исследованиям в области здравоохранения (HRB) (CSA / 2012/40). Это исследование также было поддержано Наградой исследовательского центра Ирландского научного фонда (SFI) (INFANT — 12 / RC / 2272).

Список литературы

1. Чалак Л.Ф., Санчес П.Дж., Адамс-Хуэт Б., Лапток А.Р., Хейн Р.Дж., Розенфельд ЧР. Биомаркеры тяжести неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии и исходы у новорожденных, получающих терапию гипотермией. J Pediatr (2014) 164 (3): 468. – 474. DOI: 10.1016 / j.jpeds.2013.10.067

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

2. Дуглас-Эскобар М., Янг С., Беннет Дж., Шустер Дж., Териак Д., Лейбовичи А. и др.Пилотное исследование новых биомаркеров у новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией. Pediatr Res (2010) 68 (6): 531–6. DOI: 10.1203 / PDR.0b013e3181f85a03

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

3. Аззопарди Д.В., Стром Б., Эдвардс А.Д., Дайет Л., Халлидей Х.Л., Ющак Э. и др. Умеренное переохлаждение для лечения перинатальной асфиксической энцефалопатии. N Engl J Med (2009) 361 (14): 1349–58.DOI: 10.1056 / NEJMoa0

4

CrossRef Полный текст | Google Scholar

4. DuPont TL, Chalak LF, Morriss MC, Burchfield PJ, Christie L, Sánchez PJ. Краткосрочные исходы новорожденных с перинатальной ацидемией, которым не нужна терапия системной гипотермией. J Pediatr (2013) 162 (1): 35–41. DOI: 10.1016 / j.jpeds.2012.06.042

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

5.Ferriero DM, Bonifacio SL. Продолжаются поиски неуловимых биомаркеров неонатального повреждения мозга. J Pediatr (2014) 164 (3): 438–40. DOI: 10.1016 / j.jpeds.2013.11.042

CrossRef Полный текст | Google Scholar

6. Миддельдорп Дж., Хол Э. GFAP в здоровье и болезни. Prog Neurobiol (2011) 93 (3): 421–43. DOI: 10.1016 / j.pneurobio.2011.01.005

CrossRef Полный текст | Google Scholar

7.Mondello S, Papa L, Buki A, Bullock MR, Cheiter E, Tortella FC и др. Нейрональные и глиальные маркеры по-разному связаны с результатами и результатами компьютерной томографии у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой: исследование случай-контроль. Crit Care (2011) 15 (3): R156. DOI: 10.1186 / cc10286

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Луни А. М., Уолш Б. Х., Молони Дж., Гренхэм С., Фаган А., О’Киф Г. В. и др.Подавление уровней miR-374a в пуповинной крови при неонатальной гипоксической ишемической энцефалопатии. J Pediatr (2015) 167 (2): 269.e – 73.e. DOI: 10.1016 / j.jpeds.2015.04.060

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

9. Уолш Б.Х., Бойлан Г.Б., Ливингстон В., Кенни Л.С., Демпси Е.М., Мюррей Д.М. Белки пуповинной крови и многоканальная электроэнцефалография при гипоксически-ишемической энцефалопатии *. Pediatr Crit Care Med (2013) 14 (6): 621–30.DOI: 10.1097 / PCC.0b013e318291793f

CrossRef Полный текст | Google Scholar

10. Брофи Г. М., Монделло С., Папа Л., Робичек С. А., Габриэлли А., Тепас Дж. III и др. Биокинетический анализ убиквитин-С-концевой гидролазы-L1 (UCH-L1) в биожидкостях пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой. J Neurotrauma (2011) 28 (6): 861–70. DOI: 10.1089 / neu.2010.1564

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

11.Канеко Т., Касаока С., Мияучи Т., Фудзита М., Ода Ю., Цурута Р. и др. Глиальный фибриллярный кислый белок сыворотки как прогностический биомаркер неврологического исхода после остановки сердца. Реанимация (2009) 80 (7): 790–4. DOI: 10.1016 / j.resuscitation.2009.04.003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

12. Монделло С., Пальмио Дж., Стритер Дж., Хейс Р.Л., Пелтола Дж., Джеромин А. Убиквитин карбоксиконцевая гидролаза L1 (UCH-L1) повышается в спинномозговой жидкости и плазме пациентов после эпилептического припадка. BMC Neurol (2012) 12 (1): 85. DOI: 10.1186 / 1471-2377-12-85

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

13. Найлен К., Ост М., Чайбок Л.З., Нильссон И., Бленнов К., Неллгард Б. и др. Повышение уровня GFAP в сыворотке крови у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой связано с исходом. J Neurol Sci (2006) 240 (1): 85–91. DOI: 10.1016 / j.jns.2005.09.007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

14.Папа Л., Акини Л., Лю М.К., Пинеда Дж. А., Тепас Дж. Дж. III, Оли М. В. и др. Убиквитин-С-концевая гидролаза — новый биомаркер тяжелой черепно-мозговой травмы * у людей. Crit Care Med (2010) 38 (1): 138. DOI: 10.1097 / CCM.0b013e3181b788ab

CrossRef Полный текст | Google Scholar

16. Бленноу М., Хагберг Х., Розенгрен Л. Глиальный фибриллярный кислый белок в спинномозговой жидкости: возможный индикатор прогноза у доношенных новорожденных с асфиксией? Pediatr Res (1995) 37 (3): 260–4.DOI: 10.1203 / 00006450-199503000-00002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

17. Burtrum D, Silverstein FS. Гипоксически-ишемическое повреждение головного мозга стимулирует мРНК глиального фибриллярного кислого белка и экспрессию белка у новорожденных крыс. Exp Neurol (1994) 126 (1): 112–8. DOI: 10.1006 / exnr.1994.1047

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

18.Ennen CS, Huisman TA, Savage WJ, Northington FJ, Jennings JM, Everett AD, et al. Глиальный фибриллярный кислый белок как биомаркер неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии, леченной охлаждением всего тела. Am J Obstet Gynecol (2011) 205 (3): e1–7. DOI: 10.1016 / j.ajog.2011.06.025

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

19. Берсани И., Аурити С., Ронкетти М.П., ​​Пренсипи Дж., Газзоло Д., Дотта А.Использование ранних биомаркеров при неонатальном повреждении мозга и сепсисе: современное состояние и перспективы на будущее. Biomed Res Int (2015) 2015 : 253520. DOI: 10.1155 / 2015/253520

CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. Zaigham M, Lundberg F, Hayes R, Undén J, Olofsson P. Концентрации убиквитин карбоксиконцевой гидролазы L1 (UCH-L1) и глиального фибриллярного кислого белка (GFAP) в пуповинной крови у новорожденных, у которых развивается гипоксически-ишемическая энцефалопатия. J Matern Fetal Neonatal Med (2015) 10 : 1–7. DOI: 10.3109 / 14767058.2015.1064108

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст |

.

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о