HomeРазноеТиреотоксикоз и гипотиреоз: как распознать вовремя отклонения в работе щитовидной железы

Тиреотоксикоз и гипотиреоз: как распознать вовремя отклонения в работе щитовидной железы

Содержание

Тиреотоксикоз у женщин: 8 основных симптомов

В этой статье вы узнаете:

При избытке щитовидных гормонов в организме развивается тиреотоксикоз. Симптомы у женщин включают в себя так называемые классические признаки гиперактивности щитовидной железы и нарушения со стороны половой сферы (нарушение цикла, бесплодие, невынашивание).

Причины

Тиреотоксикоз, вопреки распространенному мнению, болезнью назвать нельзя. Напротив, некоторые заболевания вызывают его. Тиреотоксикоз – это набор симптомов, возникающих из-за избытка щитовидных гормонов в крови. От гипертиреоза отличается тем, что концентрация тиреоидных (щитовидных) гормонов выше, и симптомы ярче.

Причины тиреотоксикоза принято делить на три группы:

  • Ускоренный синтез гормонов в щитовидной железе. Эта причина наиболее частая, особенно в случае болезни Грейвса-Базедова, когда железу стимулирует не ТТГ (Тиреотропный гормон), как должно быть, а похожие на него по химической структуре антитела. Аденома гипофиза, напротив, синтезирует вполне настоящий ТТГ, но в избыточном количестве. Узловой токсический зоб бывает несколько реже, и в этом случае узлы щитовидной железы работают очень активно, не воспринимая сигналов организма. Аналогичная ситуация при продуцирующей гормоны опухоли в щитовидной железе.
  • Синтез гормонов вне щитовидной железы. Описанная выше опухоль может метастазировать и синтезировать гормоны в любой части организма. Тератома яичника тоже способна выделять щитовидные гормоны и вызывать тиреотоксикоз.
  • Тиреотоксикоз, не связанный с повышенным выделением щитовидных гормонов. Подразумевается введение этих гормонов извне с лекарственными препаратами при несоответствии назначенной дозы потребностям организма. Бывает у совершенно здоровых людей, принимающих гормоны щитовидной железы, например, чтобы похудеть.

Симптомы

Если описывать проявления тиреотоксикоза сверху вниз, то получится весьма характерное изображение человека с этим синдромом.

  1. Первыми обращают на себя внимание глаза. При избытке щитовидных гормонов они широко раскрыты и «выпучены», моргает человек редко, отчего глаза краснеют и слезятся, из-за чего увеличивается вероятность получения конъюнктивита. Волосы тонкие, ломкие и выпадают. Лицо выглядит покрасневшим, на лбу могут быть капельки пота (увеличивается теплопродукция в организме), кожа горячая.
  2. Речь у человека при тиреотоксикозе быстрая, мимика и жестикуляция экспрессивные, руки трясутся. Меняется даже характер: появляется раздражительность, вспыльчивость, человек то смеется, то плачет. Настроение при избытке гормонов щитовидной железы меняется быстро, как у ребенка.
  3. Шея часто, но не при всех заболеваниях, утолщена. Иногда можно приблизительно разглядеть контуры увеличенной щитовидной железы или крупный узел. Увеличенная железа может сдавливать трахею, затрудняя дыхание. Злокачественные опухоли железы прорастают нанося вред трахее, гортани и пищеводу, вызывая также осиплость голоса или его потерю, нарушение, а в перспективе и невозможность глотания.
  4. Особого внимания заслуживают сердце и сосуды. Щитовидные гормоны учащают сердцебиение, из-за чего растет давление, еще больше увеличивая нагрузку на сердце. Это чревато инфарктом, инсультом. Часто тиреотоксикоз становится толчком к появлению мерцательной аритмии.
  5. Действие чрезмерного количества гормонов железы на легкие заключается в ускорении дыхания. Пожалуй, это единственный симптом, который ничем опасным не угрожает.
  6. Кишечник при избытке щитовидных гормонов ускоряет свои перистальтические движения, в норме призванные продвигать пищевые массы вперед. При тиреотоксикозе перистальтика активна настолько, что развивается понос. Однако наиболее опасно то, что пища не успевает должным образом перевариться и всосаться – и человек худеет. Это особенно плохо, потому что при тиреотоксикозе ускоряется метаболизм и на простое поддержание жизни тратится гораздо больше энергии. Может развиться кахексия – крайне сильное истощение, потенциально смертельное состояние.
  7. При длительно повышенном уровне щитовидных гормонов костная структура разрушается, развивается остеопороз. Это чревато так называемыми спонтанными переломами, которые могут быть вызваны незначительными травмами и крайне плохо заживают.
  8. У женщин из-за длительного избытка гормонов щитовидной железы нарушается регулярность менструаций, снижается либидо, развивается бесплодие.

Степени тяжести клинического течения тиреотоксикоза

Степень тяжести Симптомы
1 степень Повышенная возбудимость. Потливость. Сердцебиение до 100 ударов/мин. Потеря до 15% массы тела (3-5 кг). Глазные симптомы отсутствуют. Трудоспособность сохранена.
2 степень Сердцебиение до 120 ударов/мин. Потеря до 20% массы тела(8-10 кг). Слабость, потливость, тремор. Одновременное повышение систолического и понижение диастолического давления. Трудоспособность снижена.
3 степень Сердцебиение до 140 ударов/мин. Снижение веса более чем на 50% (кахексия). Мерцательная аритмия. Трудоспособность утрачена.

Тиреотоксикоз и беременность

Как правило, беременность при тиреотоксикозе завершается преждевременно из-за выкидыша, самопроизвольного аборта, рождения недоношенного ребенка.

Второе осложнение беременности при тиреотоксикозе – это ранний гестоз. Иногда он протекает настолько тяжело и плохо поддается терапии, что вынашивание ребенка невозможно и чревато смертью обоих. В этом случае беременность приходится прерывать. Впрочем, гестоз – это тяжелая форма тиреотоксикоза, которая в связи с общедоступностью медицинской помощи встречаются редко.

Роды у женщин с патологией щитовидной железы, сопровождающейся тиреотоксикозом, как правило, проходят нормально, однако, отмечается некоторое ускорение родовой деятельности. У первородящих этот процесс сокращается до 10 часов.

В первые сутки после родов тиреотоксикоз часто усиливается, что чревато тиреотоксическим кризом. В этом случае очень сильно поднимается давление, что провоцирует кровотечение из матки. Иногда тиреотоксический криз сопровождается бредом, сильным двигательным возбуждением у матери, однако, наиболее опасно повышение давления. Даже у избежавших обострения тиреотоксикоза женщин молока очень мало, а то и нет вообще.

Лечение тиреотоксикоза обычно подразумевает прием вредных и для плода, и для уже рожденного ребенка веществ, поэтому обычно женщина планирует беременность и заранее проверяет свое здоровье.

Диагностика, лечение

Тиреотоксикоз – это синдром, всего лишь совокупность симптомов, которые развиваются не всегда из-за патологии именно щитовидной железы. Чтобы начать грамотное лечение, следует выявить болезнь. Для этого используют анализ на три основных гормона: Т3, Т4 и ТТГ, а также антитиреоидные антитела. Очень информативно УЗИ, особенно с пункцией, когда берется маленький кусочек щитовидной железы или ее образования для изучения под микроскопом. Пунктируют образования не меньше 1 см в диаметре. Пункция – это лучший способ выяснить природу образования: рак, киста, доброкачественная опухоль и др.

Однако лечение тиреотоксикоза при разных заболеваниях все же имеет общие черты. Это синдромная и симптоматическая терапия.

    1. Самое опасное при тиреотоксикозе – это давление. Бета-блокаторы не только снижают его путем замедления сердцебиения, но также уменьшают тремор (дрожание рук) и возбуждение. В высоких дозах эти лекарства (особенно пропранолол) уменьшают количество Т3, который более активен, чем Т4. Это немного снижает активность тиреотоксикоза и усиливает действие антитиреоидных препаратов, подавляющих щитовидную железу.
    2. Сердечные гликозиды при тиреотоксикозе необходимы в случае хронической сердечной недостаточности.
    3. Важный компонент лечения – профилактика кахексии. При значительном похудении или во избежание оного рекомендуют калорийную, легко усваиваемую пищу. Если диарея очень сильная, что бывает только при тяжелых формах тиреотоксикоза, используют лоперамид, тормозящий перистальтику.
    4. Женское бесплодие при избытке щитовидных гормонов лечится только нормализацией их уровня. После излечения менструальный цикл восстанавливается постепенно.
    5. Сухость глаз, которая может привести к конъюнктивиту, лечится искусственной слезой. В крайнем случае подойдет жидкость для контактных линз, однако, от них самих лучше временно отказаться и перейти на очки. Если же конъюнктивит все же развился, то назначают противовоспалительные капли, иногда даже с ГКС в составе.

  1. Успокоительные и снотворные средства помогают человеку, возбужденному из-за стимулирующего действия гормонов щитовидной железы на мозг, сохранить работоспособность и положительный настрой на лечение.
  2. То же касается и остеопороза: его лечение при повышении гормонов щитовидной железы не эффективно. После выздоровления назначают препараты кальция и лечебную физкультуру.
  3. В случае нарушения дыхания, глотания из-за сдавления трахеи, пищевода или прорастания в них опухоли необходима операция. Объем удаляемых тканей определяется конкретной патологией. Так, при раке операция более обширная, а неудачно расположенную в щитовидной железе кисту можно просто «вылущить».

Гипотиреоз и гипертиреоз: симтомы и различия

Гипотиреоз и гипертиреоз.

Данные заболевания являются серьезными патологиями щитовидной железы, которые нарушают не только работу данного органа, но и других систем организма. Заболевания отличаются между собой, поэтому очень важно правильно распознать болезнь, чтобы грамотно назначить терапию и устранить симптомы нарушения.

Гипотиреоз

Состояние щитовидной железы, при котором происходит снижение выработки гормонов.

Причинами такого недуга могут быть:

  • • Удаление части органа;
  • • Аутоиммунное поражение;
  • • Неспособность усваивать йод;
  • • Генетическое нарушение.

Когда щитовидная железа здорова, она обеспечивает организм определенным количеством секрета. Если часть железы из-за болезни не участвует в синтезе, то вырабатываемых гормонов становится меньше.

В случае аутоиммунного поражения клетки иммунитета атакуют орган, тем самым разрушая тироциты. Это негативно сказывается на работе органа, что и приводит к нарушениям щитовидной железы.

При врожденных нарушениях, ферменты, которые участвуют в синтезе белка, имеют дефект, из за которого йод не усваивается полностью. Это служит причиной того, что гормоны получаются неполноценными (не функционируют должным образом).

Различают три формы нарушения. Первая вызвана заболеванием органа Вторая- при нарушении деятельности гипофиза. Третья форма, связана с деятельностью гипоталамуса.

Симптомы

Первичная стадия гипотиреоза встречается почти у каждого человека, однако, человек обычно не знает о патологии (из-за отсутствия симптомов). На первой стадии процесса может наблюдаться снижение настроения, апатия, снижение работоспособности. На фоне страсса, в котором обычно находится современный человек, такие симптомы не настораживают. по окончанию первой стадии появляются отеки на лице, сухость и шелушение кожи, изменение речи (на несколько тонов ниже), ухудшается слух, возникают боли в суставах, дискомфорт в грудной клетке, слабость в мышцах. Перечень симптомов очень широк, при их появлении необходимо обратиться к врачу для диагностики.

Гипертиреоз

Гипертиреоз это состояние, обратное гипотиреозу. Симптомы заболевания сильно отличаются, как и механизм развития болезни. В основе лежит гиперфункция щитовидной железы, говоря простым языком — вырабатывает слишком много гормонов. Попадая в кровь с избытком, они вызывают симптомы отравления, а метаболизм ускоряется в несколько раз.

Тиреотоксикоз — комплекс симптомов, который связан с серьезным нарушением здоровья.

Причинами такого недуга могут быть:

  • • Длительный прием гормональных препаратов;
  • • Различные отклонения щитовидной железы;
  • • Переизбыток йода;
  • • Другие причины.

Когда вам назначают гормональные средства, нужно четко соблюдать все рекомендации к применению и дозировки, иначе вы можете ввести свой организм в состояние искусственного гипертиреоза. Онкологическое поражение железы, диффузный токсический зоб и нарушение Пламмера также провоцируют чрезмерный синтез гормонов.

Среди других причин следует отметить: онкологическое поражение яичников, гипофиза, побочные действия лекарственных препаратов. Отклонению способствует депрессия, стресс, беременность.

Симптомы

В отличие от гипотиреоза, симптомы гипертиреоза заметны с самого начала. Это возбудимость, агрессивность, перепады настроения. Существуют и другие признаки: рассеянное внимание, нарушение сна, подверженность панике. При ощупывании наблюдается увеличение железы, из за чего часто возникает затруднение при глотании.

Отличия гипо от гипертиреоза:

  • • Учащение пульса, повышенное сердцебиение;
  • • Нарушение зрения;
  • • Снижение веса при хорошем аппетите;
  • • Перебои в менструальном цикле;
  • • Потливость.

На фоне интоксикации организм пытается освободиться от избытка опасного вещества. Увеличивается сердцебиение, глазное яблоко увеличивается в объеме (происходит затруднение его вращения, а также появляется слезоточивость).

Из-за ускорения метаболизма, усвоение питательных веществ происходит быстрее, поэтому человек теряет вес, даже когда есть в привычном режиме. Для женщин это часто оборачивается трудностями в зачатии или прерыванием беременности.

Гипертиреоз и гипотиреоз взаимосвязаны — они могут сменять друг друга как различные стадии аутоиммунного процесса.


Переход между состояниями


Как мы уже упомянули, возможен переход от одного состояния к другому. Часто наблюдается ситуация, когда гипертиреоз переходит в гипофункцию (после усиленной выработки гормонов, происходит их замедленная выработка). На протяжении жизни человек может переносить несколько различных заболеваний щитовидной железы.

В случае когда гипотиреоз переходит в обратный процесс, это означает, что в организме активно стали вырабатываться антитела, и произошло переключение на другой аутоиммунный процесс.

При первых признаках нарушения деятельности вашего организма, следует обратиться к врачу-эндокринологу. В нашей многопрофильной клинике в Москве «Sante Clinic» работают опытные врачи эндокринологи. Обратившись к нам вы убережете себя от очередей, утомительного ожидания и невнимательного отношения. Мы находимся рядом с метро Полежаевская, Хорошёво и Октябрьское поле. Ждем вас в Sante Clinic.

Эндокринология

Гипотиреоз и тиреотоксикоз |

Сопоставление клинических симптомов выраженной формы тиреотоксикоза и гипотиреоза—заболеваний, в основе которых лежат диаметрально противоположные патологоанатомические субстраты (гиперпластический процесс при тиреотоксикозе и атрофический—при гипотиреозе). Обратите внимание на противоположность клинических признаков этих заболеваний.

 

При тиреотоксикозе:

• Припухание щитовидной железы, большей частью разлитое, увеличена щитовидная железа.
• Пульс частый, аритмичный, нередко напряженный.
• Кожа теплая, тонкая, просвечивающая, влажная, с расширенными сосудами.
• Ощущение приливов, возбудимость сосудистой системы, иногда гипертония, повышение систолического артериального давления.
• Взгляд блуждающий, полный тоски, а при фиксации—гневный.
• Глазные симптомы тиреотоксикоза. Глазные щели широкие; пучеглазие, блеск глаз.
• Аппетит повышен (часто), стул учащен, иногда упорный понос.
• Основной обмен повышен.

• Нередко длинные, тонкие пальцы с заостренной концевой фалангой (рука мадонны).
• Бессонница. Тревожный сон.
• Быстрая смена мыслей, психическое возбуждение.
• Беспокойство и торопливость в движениях (моторная возбудимость).
• Дрожание конечностей.
• Тонкие кости, стройный скелет (у молодых больных).
• Постоянное чувство жара, гиперфункция щитовидной железы.
• Поверхностное, частое дыхание.

• Снижение веса.
• Моложавый вид даже у взрослых больных.

При гипотиреозе:

• Отсутствие или атрофия щитовидной железы.
• Пульс медленный, малый, ритмичный.
• Кожа толстая, непрозрачная, на ощупь холодная, сухая или покрытая чешуйками, отсутствие приливов крови.
• Взгляд безучастный, безжизненный, спокойный.
• Глазные щели узкие; обычно запавшие глазные яблоки, отсутствие блеска глаз
• Плохой аппетит, запор.
• Понижение основного обмена.
• Короткие, толстые на концах, часто утолщенные пальцы рук.
• Сонливость, гипофункция щитовидной железы.
• Недостаточная осмысленность, безучастность.
• Неловкость, вялость в движениях (моторная вялость).
• Тугоподвижность конечностей.
• Задержка роста костей, короткие и толстые кости (у молодых больных).
• Постоянное чувство холода.
• Замедленное, тяжелое дыхание.
• Нарастание веса тела.
• Старообразное лицо.
Это основные клинические отличия тиреотоксикоза и гипотиреоза.

Источник: «Эндокринология 1985 год».




Оставь комментарий, и получи ПОДАРОК!

Поделиться с друзьями:

Читать на эту тему ещё:

гипертиреоз, гипотиреоз, тироксин, гипофиз, зоб

Щитовидная железа: гипертиреоз, гипотиреоз, лечение железы

 

Щитовидная железа

Некоторые из наиболее распространенных гормональных нарушений связаны с щитовидной железой, которая является частью эндокринной системы. Остановимся на Гипертиреозе и Гипотиреозе щитовидной железы.

щитовидная железа

Эта система представляет собой набор желез, которые секретируют химические вещества, называемые гормонами, непосредственно в кровоток. Вместе с нервной системой и иммунной системой эндокринная система помогает организму справляться с различными событиями и стрессами.

Расположение щитовидной железы

Щитовидная железа расположена у передней части горла, ниже гортани (яблоко Адама) и состоит из двух долей, которые лежат по обе стороны от дыхательной трубы.

Щитовидная железа выделяет гормоны для регулирования многих метаболических процессов, включая рост и затраты энергии

Если щитовидная железа является чрезмерной или вялой, метаболизм будет изменен, что приведет к различным симптомам, которые легко  диагностируются. Примерно у одного из 20 человек будет наблюдаться некоторая форма дисфункции щитовидной железы при их жизни. Женщины более восприимчивы, чем мужчины.

Тироксин

Щитовидная железа производит два первичных гормона — тироксин (также называемый Т4) и три-йодтиронин (также называемый Т3).

Числа 3 и 4 относятся к числу атомов йода в гормонах. Йод необходим для производства гормонов щитовидной железы, а людям требуется около 150 мкг (миллионных долей грамма) каждый день. Йод содержится в большинстве пищевых продуктов, особенно в морепродуктах.  Йодированная соль — лучший способ дополнить диетический йод, но слишком много йода также может быть проблемой.

Из двух полученных гормонов Т3 более активен, чем Т4, но производится в значительно меньших количествах. T4 имеет меньший эффект, но большинство из них превращается в T3 ферментами, которые удаляют один атом йода. Чем больше количество Т3 и Т4, циркулирующих в крови, тем быстрее происходит обмен веществ. Более низкие количества Т3 и Т4 приводят к снижению метаболизма.

Гипофиз

Щитовидная железа контролируется гипофизом, который считается «главной железой» эндокринной системы.

Гипофиз расположен у основания мозга. Его основная функция — контролировать и регулировать деятельность других желез. Гипофиз влияет на щитовидную железу, производя гормон под названием тиреотропный гормон (TSH), который побуждает щитовидную железу высвобождать больше T4 и T3. Если в крови слишком много Т4, то гипофиз уменьшает количество продуцируемого ТТГ, что приводит к замедлению активности щитовидной железы. Если имеется слишком мало Т4, гипофиз увеличивает количество ТТГ.  Таким образом, уровни Т4 и Т3 в крови сохраняются относительно постоянными. В свою очередь, гипофиз контролируется частью мозга, называемой гипоталамусом.

Зоб

Расширение щитовидной железы называется «зобом».

Недостаток йода в рационе является общей причиной зоба, особенно в районах, где в почве мало йода. Если диета человека слишком низкая в йоде, гипофиз продолжает посылать химические сообщения щитовидной железе, но без эффекта. При попытке сделать больше гормонов щитовидной железы железы становятся все больше и больше. Это также характерно для малоактивных тиреоидов, поскольку гипофиз пытается ускорить их. Сверхактивные тиреоиды также могут вызывать рост зоба, потому что их чрезмерная активность часто возникает из-за чрезмерной стимуляции.

Активность щитовидной железы (гипертиреоз)

Сверхвысокая тиреоида высвобождает слишком много T4 и T3 в кровоток, что приводит к тому, что метаболизм слишком сильно ускоряется.  Наиболее распространенной причиной является болезнь Грейвса. Это аутоиммунное состояние, при котором антитела ведут себя как ТТГ и неудержимо стимулируют щитовидную железу. Осложнения необработанного гипертиреоза включают повреждение печени и сердечную недостаточность, что может привести к смерти.

Симптомы сверхактивной щитовидной железы включают:

Быстрый импульс

Тремор (тряска) рук

Потоотделение и чувствительность к теплу

Потеря веса (несмотря на повышенный аппетит)

Нервозность, волнение и беспокойство

Усталость

Понос

Зоб

Не активная щитовидная железа (гипотиреоз)

Недостаточная тиреоидная кислота высвобождает слишком мало Т4 и Т3 в кровоток, что приводит к замедлению метаболизма. Самой распространенной причиной является болезнь Хашимото. Это аутоиммунное состояние, при котором лейкоциты и антитела атакуют щитовидную железу. Если не лечить, метаболизм будет продолжать замедляться и в конечном итоге (через 10-15 лет) приведет к смерти.

Симптомы включают:

Летаргия и усталость

Чувство холода (даже в теплые дни)

Необычное увеличение веса

Депрессия

Снижение концентрации

Опухоль лица

Выпадение волос

Сухая кожа

Запор

Зоб

 

Другие расстройства щитовидной железы

Узелки —  в щитовидной железе. Некоторые из них представляют собой группы неконтролируемых сверхактивных клеток щитовидной железы. Они называются «горячими» узелками и вызывают гипертиреоз. Другие узлы «холодные». Они, как правило, безвредны, но около 20 процентов будут раковыми.

Рак щитовидной железы  поддается лечению, особенно если он обнаружен как можно раньше

Лечение заболеваний щитовидной железы

Проблемы с уровнями гормонов щитовидной железы можно диагностировать простым анализом крови.  Наличие антител в крови подтвердит болезнь Грейвса или Хашимото. Неактивность лечится путем приема тироксиновых таблеток — формы гормональной замены. Чрезмерная активность обрабатывается препаратами, которые замедляют активность щитовидной железы. Если они не работают, часть или все щитовидная железа могут быть удалены хирургическим путем, или некоторые или все активные клетки щитовидной железы могут быть убиты радиоактивным йодом.

Узелки обычно удаляются хирургическим путем или разрушаются радиоактивным йодом. Холодные узелки часто остаются одни и просто находятся под наблюдением. Рак лечится хирургическим удалением щитовидной железы, после чего проводится лечение радиоактивным йодом, чтобы уничтожить любые клетки, которые могут распространиться.

Похожие интересные статьи

( Пока оценок нет )

Тиреотоксикоз [гипертиреоз] — причины, симптомы и лечение — Медкомпас

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) — заболевание эндокринной системы, в ходе которого возникает избыточная продукция гормонов щитовидной железы.

Симптомы болезни

В ходе развития заболевания, у больного наблюдаются следующие патологические изменения:

  • Происходит ускорение основного обмена, больной худеет, несмотря на достаточно калорийную диету
  • Происходит усиление потоотделения, больной испытывает сильный дискомфорт в теплых помещениях, ему жарко при комнатной температуре
  • Наблюдаются обратимые эпизоды увеличения уровня глюкозы в крови
  • Изменяются в сторону увеличения размеры щитовидной железы
  • Происходит увеличение частоты сердечных сокращений в покое до 120 и более ударов в минуту, проблема не исчезает во сне, больной отмечает, что ощущает ускорение работы сердца
  • В некоторых случаях развиваются аритмические изменения, такие как экстрасистолия, мерцание и фибрилляция предсердий, и т. п.
  • Наблюдает повышение систолического артериального давления, и снижение уровня диастолического
  • Тяжесть, жжение, боли, за грудиной
  • Повышение аппетита
  • Нарушения стула в виде запоров или диареи
  • Спастические боли в области живота
  • Увеличение размеров печени, в ряде случаев отмечается желтуха
  • Кожа становится теплой и влажной, волосы источаются, возможно появление ранней седины
  • Больной становится легко возбудимым, раздражительным, у него наблюдается мелкое подрагивание конечностей
  • Больной быстро утомляется от привычной физической нагрузки, развивается мышечная слабость.

Причины болезни

Тиреотоксикоз развивается вследствие гиперпродукции клетками щитовидной железы гормонов, такие изменения являются следствием нарушенного иммунного ответа, в ходе которого происходит повреждение тканей щитовидной железы. Такое состояние может быть вызвано следующими заболеваниями:

  • Диффузно-токсическим зобом
  • Аутоиммунным тиреоидитом.

Диагностика

Диагностика тиреотоксикоза в современных условиях не представляет значительной сложности.  В первую очередь, врач эндокринолог обращает внимание на характерные для данного заболевания жалобы больного. После того как возникло подозрение на наличие у больного данной патологии, назначаются лабораторные исследования уровня гормонов щитовидной железы. В ходе их выполнения исследуется уровень:

  • Т3 (трийодтиронин)
  • Т4 (тетрайодтиронин)
  • ТТГ (тириеотропный гормон гипофиза).

Осложнения

Как и любое другое эндокринное заболевание, тиреотоксикоз может проявлять себя серьезным осложнениями. К ним относятся:

  • Тиреотоксический криз — наиболее опасное для жизни и здоровья больного осложнение, в ходе его развития наблюдается резкое повышение в крови уровня гормона трийодтиронина, и как следствие скачкообразное усиление симптомов поражения сердечно-сосудистой системы, нарастает аритмия, ишемия миокарда, что может привести к фибрилляции желудочков (остановке сердца) или инфаркту миокарда
  • Зоб — косметическое осложнение, при котором патологически разросшиеся ткани железы образуют  выпячивание на шее больного
  • Астенический синдром — больной теряет массу тела, развивается дистрофия, слабость, быстрая утомляемость
  • Злокачественное перерождение клеток щитовидной железы приводит к развитию рака щитовидной железы.

Лечение болезни

В основе лечения гипертиреоза лежит снижение уровня гормонов щитовидной железы в крови больного. Это достигается за счет использования препаратов подавляющих активность клеток железы. В случае их недостаточной эффективности медикаментозной терапии используется хирургическое лечение. Производится полная или частичное удаление патологически измененных тканей щитовидной железы.

Гипотиреоз – симптомы, причины, виды и лечение гипотиреоза

Автор Admin На чтение 12 мин. Просмотров 11.4k. Опубликовано

Доброго времени суток, дорогие читатели!

В сегодняшней статье мы рассмотрим гипотиреоз, а также его симптомы, причины, виды, диагностику, лечение и профилактику. Итак…

Что такое гипотиреоз?

Гипотиреоз – патологическое состояние организма, обусловленное хроническим недостатком в нем гормонов щитовидной железы (тиреоидных гормонов).

Причина гипотиреоза кроется преимущественно (в 99% случаев) в гипофункции (недостаточной выработке) гормонов щитовидной железы – трийодтиронина, тироксина и кальцитонина, это в случае первичного гипотиреоза. Причиной же самой гипофункции обычно является тиреоидит — воспалительное заболевание щитовидной железы. Другой причиной гипотиреоза, но наиболее редкой, является нарушение работы гипоталамуса или гипофиза, которые участвуют в регулировании выработки тиреоидных гормонов. Существуют и другие факторы/болезни щитовидки, способствующие недостатку гормонов, но об этом мы поговорим далее в статье.

Гипотиреоз — серьезное заболевание эндокринной системы, поэтому его последствия весьма сложны. Например, крайней степенью гипофункции щитовидной железы у взрослых является микседема (слизистый отёк кожи), а у детей – кретинизм. Помимо этого, в организме нарушаются обменные процессы – энергетический, белковый и минеральный обмен, синтез половых гормонов, нормального развития, строения и функционирования головного мозга, сердечно-сосудистой, пищеварительной и костно-мышечной системы. При поступлении в организм необходимой дозы отсутствующих гормонов, симптоматика обычно исчезает, однако, это необходимо делать вовремя.

Статистика заболевания

Гипотиреоз у женщин, особенно после 60 лет, встречается обычно чаще всего — 19 женщин из 1000, в то время как среди мужчин, этот показатель составляет всего 1 из 1000. Данные проблемы со щитовидкой также замечены у лиц, проживающих в отдаленных от моря регионах. Если говорить о глобальной статистике, то врачи отмечают, что общая численность населения, у которых отмечает

Вы и ваши гормоны от Общества эндокринологов

Альтернативные названия тиреотоксикоза

Термин «тиреотоксикоз» иногда заменяют термином «гипертиреоз», хотя их определения немного отличаются.

Что такое тиреотоксикоз?

Воспаление тканей вокруг глаза у 58-летнего мужчины с тиреотоксикозом Грейвса.

Тиреотоксикоз — это название, данное клиническим эффектам, возникающим из-за избытка гормонов щитовидной железы в кровотоке.Гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, контролируют, насколько быстро или медленно работает организм (скорость метаболизма). Слишком большое количество гормонов щитовидной железы (тироксин и трийодтиронин) ускоряет метаболизм и приводит к появлению признаков и симптомов тиреотоксикоза.

Что вызывает тиреотоксикоз?

Основной причиной тиреотоксикоза является гипертиреоз, который представляет собой гиперактивность щитовидной железы, в результате которой она вырабатывает избыточный уровень гормонов щитовидной железы. Если гипертиреоз вызван аутоиммунной причиной, это называется болезнью Грейвса.

Другие более редкие причины тиреотоксикоза включают чрезмерное потребление гормона щитовидной железы у пациентов, леченных от гипотиреоза (недостаточная активность щитовидной железы), а иногда и воспаление щитовидной железы (тиреоидит), которое вызывает выброс большого количества гормона щитовидной железы в кровоток. Другие состояния, которые могут вызывать чрезмерное производство гормонов щитовидной железы, включают токсический многоузловой зоб и токсическую аденому щитовидной железы (термин «токсичный» относится к избыточной выработке гормонов щитовидной железы).Некоторые лекарства, например амиодарон и литий, также могут вызывать чрезмерное производство гормонов щитовидной железы.

Каковы признаки и симптомы тиреотоксикоза?

Симптомы тиреотоксикоза являются результатом высокого уровня гормонов щитовидной железы в крови, что увеличивает скорость метаболизма. Они могут включать диарею, потерю веса (хотя прибл. 10% набирают вес из-за повышенного аппетита), дрожь или тремор (особенно в руках), потливость, учащенное сердцебиение, которое может ощущать пациент (сердцебиение), гиперактивность, возбуждение , беспокойство, изменения в эмоциях и ощущение жара, даже если в комнате всем остальным может казаться холодно.Пациенты также могут испытывать учащенное сердцебиение, истончение волос, отеки или узелки в щитовидной железе (зоб) или другие признаки гипертиреоза. Некоторые признаки наблюдаются только у пациентов с болезнью Грейвса (аутоиммунная причина), включая заболевание щитовидной железы, и, в редких случаях, кожные изменения на ногах и отеки кончиков пальцев.

У женщин он также может влиять на менструацию и вызывать нерегулярные периоды, а в тяжелых случаях — снижение фертильности. Другие более редкие симптомы включают выпадение волос (алопецию) и зуд.

Насколько распространен тиреотоксикоз?

Заболевания щитовидной железы чаще встречаются у женщин, чем у мужчин (до 10 раз чаще). Тиреотоксикоз может возникнуть в любом возрасте, и вероятность того, что у женщины он разовьется в течение жизни, составляет 1 из 100, а для мужчин — 1 из 1000. Ежегодно выявляется 3 новых случая на 1000 женщин.

Передается ли тиреотоксикоз по наследству?

Основной причиной тиреотоксикоза является гипертиреоз, который может передаваться в семье. Однако не существует единственного гена, ответственного за это состояние.Люди могут унаследовать с большей вероятностью болезнь Грейвса, наиболее частую причину гипертиреоза, но если один из родителей поражен, это не обязательно означает, что у детей разовьется заболевание. Другие причины тиреотоксикоза не передаются по наследству.

Как диагностируется тиреотоксикоз?

Диагноз ставится на основании сочетания симптомов, как описано выше, вместе с отклонениями в анализах крови, используемых для определения уровня гормонов щитовидной железы.Чтобы диагностировать тиреотоксикоз, тесты должны показать повышенный уровень гормонов щитовидной железы в крови (повышенный уровень тироксина и / или трийодтиронина) и низкий, неопределяемый тиреотропный гормон (гормон, вырабатываемый гипофизом, который стимулирует выработку гормонов щитовидной железы). Таким образом, тиреотропный гормон подавляется из-за чрезмерного количества тироксина и трийодтиронина, уже циркулирующих в организме. Это ощущается гипофизом, который не дает ему производить больше гормона, стимулирующего щитовидную железу.

Если у пациента есть подозрение на аутоиммунный гипертиреоз (болезнь Грейвса), полезен дополнительный анализ крови для проверки на наличие аутоантител к щитовидной железе.

Как лечится тиреотоксикоз?

Точное лечение зависит от причины заболевания. Существует три основных метода лечения тиреотоксикоза:

  1. Лекарства — препараты, называемые бета-блокаторами (например, пропранолол), могут использоваться для уменьшения симптомов тиреотоксикоза, таких как частота сердечных сокращений, беспокойство или потоотделение.Однако для лечения повышенного уровня гормонов используется другое лекарство, называемое карбимазолом или другим, называемым пропилтиоурацилом. Они действуют на ферменты щитовидной железы, предотвращая выработку гормонов щитовидной железы.

    Пациентов можно лечить, используя два разных режима приема лекарств. Они могут начать с ежедневного приема карбимазола с регулярными тестами на функцию щитовидной железы (каждые 1-2 месяца) и изменить дозу лекарства в соответствии с результатами анализа крови. В качестве альтернативы они могут одновременно начать лечение карбимазолом и искусственным гормоном щитовидной железы.

  2. Радиоактивный йод — пациент принимает либо капсулу радиоактивного йода. Это проводится амбулаторно. Йод поглощается щитовидной железой, поэтому радиоактивный йод концентрируется в железе и вызывает постепенное разрушение сверхактивной железы.
  3. Хирургия — это удаление всей или части щитовидной железы. Обычно это выполняется только после того, как уровень гормонов щитовидной железы будет контролироваться с помощью лекарств.

Есть ли побочные эффекты при лечении?

Если для лечения тиреотоксикоза используются лекарства, обычно требуется немного времени, чтобы подобрать правильную дозу лекарства, подходящую для человека. Поэтому врач попросит пациента регулярно сдавать анализы крови, особенно в начале лечения, чтобы можно было измерить уровни гормонов щитовидной железы в крови и изменить режим приема лекарств, если уровни будут слишком высокими или слишком низкими.

Как и в случае с большинством методов лечения, каждый из вариантов лечения имеет побочные эффекты:

  • Хотя карбимазол относительно безопасен для приема, в редких случаях он может вызвать снижение выработки лейкоцитов в организме.Важно предупредить врача, если во время приема лекарств у пациента появляется боль в горле, жар или язвы во рту. Этот побочный эффект встречается очень редко, он развивается только у 0,03% пациентов.
  • Радиоактивный йод может вызывать боль в горле в течение нескольких дней у небольшого количества пациентов. Также важно избегать тесного контакта с детьми и беременными женщинами в течение двух недель, чтобы снизить их воздействие радиации. Пациентам женского пола также рекомендуется избегать беременности в течение примерно шести месяцев после лечения. Точное время будет обсуждаться с врачом, планирующим лечение. Также существует 50–80% риск развития гипотиреоза (недостаточной активности щитовидной железы) после терапии радиоактивным йодом, требующей пожизненного лечения тироксином (таблетки гормона щитовидной железы).
  • Хирургия и общая анестезия сопряжены с общими рисками, которые должны быть рассмотрены хирургом или анестезиологом. Другие побочные эффекты, которые возникают примерно в 2% случаев, включают повреждение возвратного гортанного нерва, который проходит рядом с щитовидной железой на шее.Это может повлиять на голос пациента или изменить его, если он поврежден (вызывая хриплый голос). Паращитовидные железы расположены близко к щитовидной железе и редко могут быть повреждены или ушиблены хирургическим вмешательством, вызывая низкий уровень кальция в крови из-за гипопаратиреоза. Это требует лечения таблетками кальция и активированного витамина D.

Каковы более долгосрочные последствия тиреотоксикоза?

Долгосрочные последствия пролеченного тиреотоксикоза зависят от того, какой из методов лечения используется, но часто приводят к необходимости ежедневного приема лекарств (таблеток гормонов щитовидной железы) на протяжении всей жизни. Пациенты, принимающие лекарства, должны регулярно сдавать анализы крови своему терапевту, чтобы убедиться, что доза остается правильной. Большинство пациентов могут подобрать режим приема лекарств, который им подходит, и жить нормальной жизнью.

При отсутствии лечения, помимо плохого самочувствия и плохого самочувствия, пациент также подвергается риску развития учащенного нерегулярного сердечного ритма (фибрилляции предсердий), что увеличивает риск инсульта. В крайних случаях у пациентов может развиться сердечная недостаточность из-за быстрой нерегулярной частоты сердечных сокращений и повышенной метаболической потребности.Длительный тиреотоксикоз также может влиять на кости пациента и увеличивать риск развития остеопороза, что связано с повышенным риском перелома (перелома костей).

Существуют ли группы поддержки пациентов с тиреотоксикозом?

British Thyroid Foundation может предоставить консультации и поддержку пациентам и их семьям, страдающим тиреотоксикозом.


Последний раз отзыв: март 2018


Гипертиреоз и тиреотоксикоз — Скачать PDF бесплатно

1 Гипертиреоз и тиреотоксикоз 2 Vahab Fatourechi Термин тиреотоксикоз относится к клиническому состоянию, возникающему в результате повышенного действия гормонов щитовидной железы.Это может быть результатом избыточного синтеза гормонов щитовидной железы с последующим высвобождением, для которого применим термин гипертиреоз. Тиреотоксикоз также может быть результатом деструктивного процесса в щитовидной железе, приводящего к нерегулируемому избыточному высвобождению накопленных гормонов щитовидной железы без увеличения производства [1, 2]. Синдром тиреотоксикоза также может быть вызван экзогенным источником, ятрогенным или искусственным. Гипертиреоз считается субклиническим, когда незначительное повышение уровня периферических гормонов щитовидной железы, хотя и находится в пределах нормального лабораторного диапазона, является избыточным для данного человека.Ось гипофиза гипоталамуса воспринимает избыток, и механизм отрицательной обратной связи приводит к подавлению или аномально низкому уровню тиреотрофного гормона (ТТГ). Таким образом, можно утверждать, что это скорее биохимический, чем клинический термин. Субклинический гипертиреоз может протекать как симптоматично, так и бессимптомно, но в любом случае имеет побочные эффекты [3]. В Соединенных Штатах субклинический гипертиреоз встречается чаще (0,7%), чем клинический гипертиреоз (0,5%), однако гораздо реже, чем субклинический гипотиреоз (3–10%).Если биологическая активность гормонов щитовидной железы снижена, например, в гормоне щитовидной железы V. Fatourechi, MD (*) Эндокринология, метаболизм и питание, Медицинский колледж Mayo Clinic, 200 First Street, SW, Рочестер, Миннесота 55905, сопротивление США [4], повышенные уровни периферической щитовидной железы не вызывают синдрома тиреотоксикоза. Тиреотоксикоз — синдром различной этиологии [1]. Когда клиническая симптоматика или биохимические данные подтверждают избыточный эффект тиреоидных гормонов, диагностические меры должны быть направлены на выявление конкретной этиологии, поскольку лечение и терапия будут зависеть от этиологии.Гипертиреоз Грейвса — наиболее частая причина гипертиреоза в Соединенных Штатах. Следующие частые причины — токсический многоузловой зоб и токсические аденомы. Узловой токсический зоб чаще встречается у пожилых людей и в географических регионах с исторической недостаточностью йода [5]. Несоответствующая терапия избыточным тироксином (Т4) или супрессивная терапия Т4 при раке щитовидной железы на основе фолликулярных клеток также являются частыми причинами субклинического гипертиреоза. Первым шагом после установления диагноза синдрома тиреотоксикоза, если он не противопоказан из-за беременности или кормления грудью, является определение поглощения радиоактивного йода щитовидной железой.Высокое потребление радиоактивного йода (RAIU) в областях с достаточным содержанием йода согласуется с гипертиреозом Грейвса и очень редко аденомой гипофиза, продуцирующей ТТГ. Иногда токсический узловой зоб может иметь несколько повышенное поглощение, но обычно поглощение нормальное, а иногда и низкое [6]. При болезни Грейвса степень повышенного поглощения обычно пропорциональна тяжести болезни Грейвса; субклинические случаи могут иметь нормальное поглощение. Очень низкий и близкий к нулю RAIU согласуется с тихим тиреоидитом, подострым тиреоидитом, послеродовым тиреоидитом, йод-индуцированным гипертиреозом, F.Bandeira et al. (ред.), Эндокринология и диабет: проблемно-ориентированный подход, DOI / _2, Springer Science + Business Media New York

2 10 лекарственно-индуцированный гипертиреоз или любая причина гипертиреоза после исследований с контрастированием йода или избыточного потребления экзогенного йода. Нормальное поглощение RAI может быть связано с легким или субклиническим гипертиреозом болезни Грейвса или узловым токсическим зобом. Гипертиреоз, связанный с болезнью Грейвса, представляет собой аутоиммунное состояние, при котором патогенез гипертиреоза заключается в стимуляции рецепторов ТТГ антителами к рецепторам ТТГ (TRAB) [7]. Патогенез экстратироидных проявлений, таких как офтальмопатия и дермопатия, менее ясен. Взаимодействие TRAB с рецепторами ТТГ в тканях, не относящихся к щитовидной железе, играет важную роль в патогенетическом процессе [7, 8]. Недавние подробные рекомендации по лечению различных типов тиреотоксических состояний, разработанные Американской тироидной ассоциацией (ATA) / Американской ассоциацией клинических эндокринологов (AACE), являются хорошим обзором источников, поскольку рекомендации являются недавними и ориентированными на проблемы [2]. Состояние тиреотоксикоза Тиреотоксикоз обычно проявляется потерей веса, несмотря на повышенный аппетит.Общие симптомы также включают сердцебиение, снижение толерантности к физическим нагрузкам и одышку, нервозность, непереносимость тепла и чрезмерное потоотделение, тремор и раздражительность, нарушение сна и мышечную слабость различной степени. У пожилых людей гиперстимуляция и адренергические симптомы менее выражены, пациенты могут быть апатичными и жаловаться на усталость, потерю веса или мышечную слабость, или заболевание может проявляться сердечными симптомами, такими как фибрилляция предсердий или сердечная недостаточность. Повышенный аппетит может отсутствовать у пожилых пациентов, часто страдающих анорексией.У более молодых пациентов иногда повышенный аппетит может предотвратить потерю веса, а в некоторых случаях действительно наблюдается увеличение веса [9]. Отек педали может присутствовать без сердечной недостаточности из-за расширения сосудов. В тяжелых случаях может присутствовать гинекомастия. Диарея является признаком, но у большинства пациентов может быть только более частая дефекация. В случае болезни Грейвса может присутствовать увеличенная твердая щитовидная железа, но у некоторых пациентов щитовидная железа нормального размера. При болезни Грейвса могут быть слышны сплошные синяки над щитовидной железой, а также может присутствовать шум кровотока в сонной артерии или венозный шум [10].Симптомы болезни Грейвса проявляются подострыми в течение недель или месяцев, тогда как при многоузловом токсическом зобе они проявляются медленно и незаметно в течение длительного периода времени [10]. В последнем случае присутствует пальпируемый узловой зоб или может стать видимым после похудания. Болезнь Грейвса может проявляться экстратироидными проявлениями, такими как офтальмопатия, а в некоторых случаях симптомы тиреотоксикоза могут развиваться позже [7, 11]. Мягкий взгляд глаз может присутствовать у пациентов с тяжелой тиреотоксической болезнью, у которых нет офтальмопатии, но, по моему опыту, это не является заметным признаком.Клинические проявления других состояний, имитирующих тиреотоксикоз V. Fatourechi Тяжелая проксимальная мышечная слабость у лиц старше 50 лет может привести к направлению к неврологу до постановки диагноза. Кроме того, в той же возрастной группе фибрилляция предсердий или застойная сердечная недостаточность могут потребовать консультации кардиолога. Симптомы тиреотоксикоза похожи на тревожное расстройство, и диагноз упускается, если не рассматривается дисфункция щитовидной железы. В случаях послеродового тиреоидита, проявляющегося через 2–3 месяца после родов, симптомы у матери могут быть связаны с плохим сном и уходом за новорожденным, а диагностику щитовидной железы часто упускают из виду. Пожилые пациенты обычно имеют апатическую форму и не имеют обычных гиперстимулированных черт. Таким образом, диагноз может быть пропущен, и можно заподозрить злокачественность или депрессию. У пациентов с диареей и похуданием мальабсорбция или желудочно-кишечные заболевания будут включены в дифференциальный диагноз. У некоторых пациентов может быть гиперкальциемия, и вначале следует рассмотреть дифференциальный диагноз гиперкальциемии [10]. Лабораторные исследования также могут вводить в заблуждение. Подавление ТТГ может наблюдаться при проблемах с гипофизом, при синдроме эутиреоидной болезни и при лечении катионами гипертиреоза и тиреотоксикоза, такими как высокие дозы кортикостероидов.Повышенный уровень периферических гормонов щитовидной железы можно увидеть в резистентности к гормонам щитовидной железы. Если измерять только общие уровни Т3 и Т4 в случаях с повышенной способностью связывать тироксин, уровни Т4 будут высокими, но ТТГ будет нормальным [10]. Синдром гипокалиемического периодического паралича может возникать при тиреотоксикозе [12]. Это чаще встречается у восточных пациентов и гораздо реже у других этнических групп [13]. Необходима генетическая предрасположенность, и приступы паралича провоцируются высоким потреблением углеводов и физическими упражнениями.Острые приступы следует лечить парентеральным введением калия. Лечение гипертиреоза должно быть неотложным и окончательным для достижения эутиреоза с помощью RAI или хирургического вмешательства [12]. Иногда лучшим методом лечения может быть хирургическая тиреоидэктомия. Синдромы тиреотоксикоза Гипертиреоз, связанный с высоким уровнем тиреоидного недержания [5] Эти состояния включают болезнь Грейвса, аденому гипофиза, секретирующую ТТГ, трофобластическое заболевание из-за стимуляции щитовидной железы ХГЧ, мутации, активирующие рецепторы ТТГ, гипертиреоз в гипофизе, резистентность к гормонам щитовидной железы и случайные узловой зоб, специфически связанный с относительной йодной недостаточностью (таблица 2.1). Таблица 2.1 Причины тиреотоксикоза Гипертиреоз, связанный с повышенным или нормальным поглощением радиоактивного йода щитовидной железой Гипертиреоз Грейвса Многоузловой зоб или токсическая аденома Аденома гипофиза, продуцирующая ТТГ b Некоторые случаи резистентности к тиреоидным гормонам Гипертиреоз, связанный с трофобластической болезнью Мутации, активирующие рецептор ТТГ В некоторых случаях Гипертиреоз Синдром Олбрайта a В легких случаях поглощение RAI может быть нормальным b Обычно поглощение нормальное или иногда низкое Таблица 2. 2 Причины тиреотоксикоза Тиреотоксикоз, связанный с почти нулевым поглощением радиоактивного йода щитовидной железой Тихий тиреоидит Послеродовой тиреоидит Гранулематозный (подострый тиреоидит или тиреоидит де Кервена) Острый инфекционный тиреоидит Внешний лучевой тиреоидит Бактогенетический фолликулярный тиреоидит Бактогенный тиреоидит Ятрогенный тиреоидит Функционирующий узелок щитовидной железы Тиреоидит, вызванный амиодароном Тиреоидит, вызванный лекарственными препаратами или биотерапией Тиреотоксикоз мяса или колбасы с высоким уровнем загрязнения ткани щитовидной железы Йод-индуцированный гипертиреоз Любая причина гипертиреоза, связанная с приемом экзогенного йода или йодированным рентгенологическим контрастом (в зависимости от причины поглощение может быть низким но не близко к нулю) Гипертиреоз, связанный с нормальным RAIU 11 Во всех вышеперечисленных состояниях, если он легкой степени, в частности, если гипертиреоз субклинический, поглощение может быть нормальным [5].Поглощение RAI обычно нормальное при токсическом многоузловом зобе и токсической аденоме. В некоторых случаях многоузлового зоба может наблюдаться низкое потребление радиоактивного йода [6]. Тиреотоксикоз, связанный с очень низким или близким к нулю (таблица 2.2) шейным RAIU [2, 5] К ним относятся йод-индуцированный гипертиреоз, тихий тиреоидит [14, 15], послеродовой тиреоидит [16] и любые формы тиреотоксикоза, связанные с экзогенным йодом. . Одной из редких причин является зоб яичников [17], когда RAIU щитовидной железы очень низкий, и диагностическим методом будет УЗИ органов малого таза с последующим сканированием тазового радиоактивного йода.Тихий и послеродовой тиреоидит имеют такое же течение, что и подострый гранулематозный тиреоидит, но боли отсутствуют, а этиология либо аутоиммунная

4 12 Таблица 2.3 Лекарства, обычно используемые для лечения тиреотоксикоза Симптоматическая терапия Пропранолола короткого действия, мг 3 раза в день Пропранолол с медленным высвобождением, мг 1 раз в день BID Атенололb мг QD BID Надолол c мг QD Антитиреоидные препараты Метимазол, начальная мг / день QD BID, доза d Метимазол, 5 Поддерживающая доза 20 мг / день Пропилтиоурацил (PTU), мг / день TID, начальная доза e Пропилтиоурацил (PTU), поддерживающая доза мг / день два раза в день 3 раза в сутки. Пропранолол является неселективным бета-блокатором и может снижать конверсию Т4 в Т3 при высоких дозах.Противопоказан при астме. Следует прекратить прием, когда уровень тироксина нормализуется. B Атенолол является селективным к бета-1-адренергическим рецепторам. C Надолол является неселективным бета-блокатором, а также имеет возможность ингибировать превращение Т4 в Т3. D Метимазол имеет более низкий профиль побочных эффектов, чем PTU, и его можно назначать один раз в день. Это препарат выбора, за исключением первого триместра беременности. ПТУ имеет более высокий уровень побочных эффектов со стороны печени, поэтому его следует вводить раздельно. Это единственный антитиреоид, применяемый в первом триместре беременности [16] или лекарственные препараты.Скорость седиментации будет нормальной, антитела к щитовидной железе будут положительными. Для диагностики тихого тиреоидита необходимы исследования с отсутствием потребления йода в анамнезе и йодсодержащими контрастными веществами, а для подтверждения полезно измерение йода в моче. Преходящие состояния тиреотоксикоза лечат неселективными бета-блокаторами, такими как пропранолол (таблица 2.3). Тиреотоксикоз с низким RAIU щитовидной железы и низким уровнем тиреоглобулина в сыворотке Ятрогенный и искусственный тиреотоксикоз связан с низким RAIU [18].При наличии небольшого размера щитовидной железы и тиреотоксикоза, связанного с очень низким поглощением RAI щитовидной железой и отсутствием загрязнения йода, при подозрении на фиктивный тиреотоксикоз очень низкий уровень тиреоглобулина в сыворотке крови должен указывать на экзогенное фиктивное или непреднамеренное потребление гормона щитовидной железы, даже если пациент не добровольно сообщает историю . Если антитела к тиреоглобулину положительны, это мешает анализу, а низкий уровень тиреоглобулина не является надежным. Следует отметить, что тиреоглобулин сыворотки может быть нормальным, если у пациента уже имеется узловой зоб, сопровождающийся избыточным потреблением гормонов щитовидной железы.В некоторых случаях употребление гамбургеров и колбас, содержащих щитовидную железу, также было связано с экзогенным тиреотоксикозом [19]. Тиреотоксикоз, проявляющийся болью в шее V. Fatourechi Существует три состояния, которые проявляются болью в щитовидной железе и тиреотоксикозом. Чаще всего это гранулематозный тиреоидит или тиреоидит де Кервена [20], наиболее вероятно вирусное заболевание. Обычно он возникает после инфекции верхних дыхательных путей, связан с лихорадочным заболеванием и проявляется сильной болью в щитовидной железе и болезненностью, отдающей в уши, и очень твердой и нерегулярной щитовидной железой.Сначала может быть задействована одна доля, а затем другая. Уровень гормонов щитовидной железы повышен, ТТГ подавлен, RAIU близок к нулю, скорость оседания высока, анализ крови в норме, уровень тиреоглобулина в сыворотке повышен [14]. Состояние сопровождается преходящей фазой гипотиреоза и реже (в 5–15%) стойким гипотиреозом. Процесс длится несколько месяцев. Лечение тиреотоксикоза осуществляется неселективными бета-адреноблокаторами (таблица 2.3) и нестероидными противовоспалительными средствами (НПВП), а в тяжелых случаях — коротким курсом кортикостероидов.Через несколько лет рецидив может произойти в 2,5% случаев. Гнойный тиреоидит также проявляется болью в щитовидной железе, но имеет другие проявления и течение. Вторая причина болезненного преходящего тиреотоксикоза — кровотечение в функционирующий узелок, приводящее к высвобождению накопленных гормонов. Это будет одностороннее с отчетливым пальпируемым узелком. СОЭ в норме, поглощение радиоактивного йода низкое, а уровни тиреоглобулина в сыворотке чрезвычайно высоки. Диагноз ставится на УЗИ щитовидной железы. Симптомы обычно легкие; боль непродолжительна.Продолжительность гипертиреоза также короче, чем у подострого тиреоидита.

5 2 Гипертиреоз и тиреотоксикоз Третья причина — редкая связь тиреотоксикоза с гнойным тиреоидитом. Бактериальное инфицирование щитовидной железы и образование абсцесса случаются редко. Заражение может произойти после процедур или спонтанно, а также от инфицированного свища грушевидного синуса [21]. Это связано с лихорадкой, местными воспалительными признаками и симптомами, а также с аномальным анализом крови.Диагноз ставится на УЗИ шеи, которое показывает образование абсцесса. Аспирация тонкой иглой (FNA) и посев позволяют установить инфекционную этиологию. Тиреотоксикоз обычно недолговечен и может маскироваться воспалительными и системными симптомами [22]. Лечение — это лечение инфекции и прием бета-адреноблокаторов при симптомах тиреотоксикоза. Медикаментозный тиреотоксикоз и гипертиреоз. Контрастные вещества, содержащие йод, могут вызывать йод-индуцированный гипертиреоз, особенно в районах с дефицитом йода и у пациентов с узловым зобом.Продолжительность зависит от периода полувыведения экзогенного йода. В случае рентгенологического контрастирования обычно это будет несколько недель или месяцев; в случае амиодарона — от нескольких месяцев до года. Литий [23, 24], гамма-интерферон, интерлейкин-2 и антицитокиновая терапия и биотерапия могут вызывать преходящий безболезненный тиреоидит, который длится от нескольких недель до нескольких месяцев и требует лечения с помощью бета-блокаторов и поддерживающей терапии. Иногда эти препараты вызывают аутоиммунитет щитовидной железы, такой как болезнь Грейвса.Ингибиторы тирозинкиназы и производные талидомида могут вызывать дисфункцию щитовидной железы и иногда тиреоидит с преходящим гипертиреозом [25]. Тиреотоксикоз, индуцированный амиодароном. Это одна из наиболее сложных проблем лечения тиреоидологии [26]. У пациентов обычно наблюдается критическая, а иногда и опасная для жизни сердечная аритмия. Амиодарон имеет высокую концентрацию йода и после прекращения терапии может оставаться в организме до 6–12 месяцев. 13 Thyroid RAIU не помогает при диагностике, потому что он низкий из-за высокого пула йода.При применении амиодарона распознаются два типа тиреотоксикоза: тип I вызывается йодом и чаще встречается в районах с дефицитом йода. Тип II, токсический деструктивный тиреоидит, является более распространенным типом. Тип I обычно возникает на фоне узлового зоба [26]. Важно различать эти два типа, поскольку методы лечения совершенно разные. Терапия I типа включает антитиреоидные препараты и отмену амиодарона; терапия II типа — кортикостероиды. Ультразвук щитовидной железы помогает дифференцировать эти два: при типе II размер щитовидной железы обычно нормальный, а щитовидная железа явно гиповаскулярна [27].Проблема в том, что, хотя 90% случаев относятся к типу II, многие случаи являются смешанными, и тиреотоксикоз развивается в результате как высвобождения, так и увеличения выработки гормонов. Хотя чистый тип II должен отреагировать на кортикостероиды в течение 2–5 недель, иногда может потребоваться комбинированная эмпирическая терапия с метимазолом и кортикостероидами. Ранняя реакция на кортикостероиды и нормализация функции щитовидной железы в течение 2–5 недель подтверждают диагноз II типа. По возможности следует прекратить терапию амиодароном, так как йод-индуцированный тиреоидит будет продолжаться, а тиреоидит II типа может повториться.В некоторых случаях медикаментозная терапия может не подействовать, и в таких случаях операция является хорошим вариантом для быстрого излечения [26, 28, 29]. Субклинический гипертиреоз Субклинический гипотиреоз определяется более низким, чем обычно, уровнем ТТГ в сыворотке, не объяснимым другими причинами, такими как заболевание гипофиза, лекарственные препараты и острые заболевания, а также нормальными уровнями Т3 и Т4 [3]. Это состояние встречается чаще, чем явный симптоматический гипертиреоз. Этиология подобна клиническому гипертиреозу и тиреотоксикозу. Он присутствует при легкой форме болезни Грейвса или ранней стадии аутоиммунного заболевания или при токсическом узловом зобе.Примерно в 50% случаев субклинического гипертиреоза проявляются незаметные симптомы, такие как учащение пульса. Симптомы обычно отсутствуют, если ТТГ> 0,1 miu. Более молодые люди могут переносить это состояние без побочных эффектов, но у женщин в постменопаузе следствием этого является повышенная потеря костной массы. У лиц старше 60 лет вероятность развития фибрилляции предсердий в три раза выше [30]. Эпидемиологические исследования свидетельствуют о повышении смертности при уровне ТТГ <0.5. Таким образом, в этой группе следует лечить стойкий субклинический гипертиреоз [31]. Терапия зависит от этиологии. В случаях токсической аденомы или многоузлового зоба разрешение субклинического гипертиреоза маловероятно, и следует рекомендовать окончательную терапию радиоактивным йодом или хирургическое вмешательство. Перед вмешательством необходимо провести более одного аномального теста с течением времени. Преходящие причины, такие как скрытый и подострый тиреоидит, можно лечить с помощью бета-блокаторов, ожидающих разрешения. При субклинической болезни Грейвса антитиреоидная терапия и терапия RAI одинаково эффективны.В младшей возрастной группе приемлемы только терапия бета-адреноблокаторами или наблюдение [32]. Гипертиреоз, связанный с беременностью. Дифференциация физиологического гестационного тиреотоксикоза от гипертиреоза в первые 3 месяца беременности является важной и часто сложной задачей [33]. Щитовидная железа стимулируется хорионическим гонадотропином человека (ХГЧ), ТТГ может быть низким или даже подавленным, а симптомы также могут вводить в заблуждение. Для диагностики полезны очень высокие уровни свободного Т4, наличие зоба и положительный TRAB.Существовавшая ранее болезнь Грейвса может улучшиться во время беременности и может рецидивировать после родов. Лечение гипертиреоза - это ПТУ в первые 3 месяца из-за тератогенного эффекта метимазола [34], но после первого триместра ПТУ можно переключить на метимазол из-за его более низкого профиля побочных эффектов. Общий Т4 должен быть в 1,5 раза выше верхнего предела нормы, а свободный Т4 - на верхнем пределе нормы, чтобы предотвратить гипотиреоз плода. Операция может быть сделана только во втором триместре, если есть побочные реакции на антитиреоидную терапию или если для контроля гипертиреоза требуются большие дозы антитиреоидов [35].Поскольку TRAB проникает через плаценту и может влиять на щитовидную железу плода, эти антитела следует проверять у пациентов с болезнью Грейвса в настоящее время или в анамнезе, а также с неонатальным анамнезом Грейвса или предшествующим повышенным TRAB. Если TRAB положительный в 2–3 раза выше нормы, щитовидная железа плода должна контролироваться ультразвуком через неделю и повторяться каждые 4–6 недель. Доказательствами гипертиреоза плода являются зоб, водянка, пожилой костный возраст плода, учащенный пульс и сердечная недостаточность. В этом случае, даже если мать эутиреоидна на терапии тироксином, метимазол ПТУ следует назначать под тщательным наблюдением.Нет никаких доказательств того, что субклинический гипертиреоз оказывает неблагоприятное воздействие на плод и мать во время беременности; поэтому терапия не рекомендуется [35]. Гипертиреоз при трофобластической болезни V. Fatourechi ХГЧ и ТТГ имеют сходство по своей структуре и рецепторам. Таким образом, в первом триместре беременности уровень ТТГ низкий и находится в обратной зависимости от уровня ХГЧ. Может присутствовать умеренный физиологический тиреотоксикоз при стимуляции ХГЧ, который может быть более выраженным при гиперемезисе беременных [35].Очень высокий уровень ХГЧ при пузырном пузыре и хориокарциноме [17] может проявляться значительным гипертиреозом и даже тиреоидным штормом [36, 37]. Лечение - это лечение трофобластического состояния. Гипертиреоз с несоответствующим нормальным уровнем ТТГ в сыворотке крови при аденоме гипофиза, продуцирующей ТТГ При наличии несоответствующего нормального уровня ТТГ в сыворотке с повышенным уровнем гормонов щитовидной железы и симптомами гипертиреоза следует исключить лабораторные артефакты, такие как гетерофильные антитела и аномальное связывание с белками, а также резистентность к гормонам щитовидной железы. .Затем следует МРТ гипофиза. Повышенная бета-субъединица будет в пользу аденомы гипофиза, секретирующей ТТГ, вызывающей гипертиреоз. Эти случаи очень редки [2].

7 2 Гипертиреоз и тиреотоксикоз Гипертиреоз при резистентности к гормонам щитовидной железы Большинство пациентов с генерализованной резистентностью к гормонам щитовидной железы имеют повышенные уровни периферических гормонов щитовидной железы и несоответствующий нормальный уровень ТТГ в сыворотке и клинически эутиреоидны [38]. Если имеется резистентность к гормонам щитовидной железы гипофиза или если степень резистентности гипофиза выше, чем у периферических тканей, может возникнуть гипертиреоз [39].Диагностика этого редкого состояния затруднена и должна основываться на клинических оценках избыточных эффектов тироксина, таких как глобулин, связывающий половые гормоны (SHBG). Тиреотоксикоз, связанный с пигментацией Café au Lait и фиброзной дисплазией (синдром МакКьюна-Олбрайта). При этом синдроме, ассоциированном с полиостотической фиброзной дисплазией и пигментацией Cafe au lait, из-за конститутивной активации G (s) альфа путем ингибирования его GTPase может возникнуть неаутоиммунный гипертиреоз. развиваются и могут быть связаны с узловым зобом.Лечение этого редкого синдрома — хирургическое вмешательство или абляция RAI. Ремиссия при приеме антитиреоидных препаратов не наступает. Неаутоиммунный гипертиреоз, вызванный генетической мутацией рецептора ТТГ Мутация, активирующая зародышевую линию рецептора ТТГ, является редкой причиной гипертиреоза в младенчестве и детстве. Лучшее лечение после подготовки антитиреоидными препаратами — операция в соответствующем возрасте. У взрослых пациентов также может быть рассмотрена терапия RAI [40]. Активирующие мутации также могут привести к токсической аденоме, которая может появиться во взрослом возрасте.Метастатический фолликулярный рак и гипертиреоз Тиреотоксикоз редко проявляется при широко распространенном метастатическом фолликулярном раке. 15 Иногда он может появиться после удаления первичной опухоли и может разрешиться с помощью терапии радиоактивным йодом или удаления объемных опухолей. Он также может проявляться токсикозом Т3 из-за высокой скорости превращения экзогенного Т4 в Т3 терапевтического введенного Т4 опухолью, которая экспрессирует высокий уровень ди-йодиназы. Гипертиреоз, связанный с нормальным T4 и повышенным T3 (токсикоз T3). Сомнительно, чтобы токсикоз T3 был отдельной сущностью [2].На ранней стадии гипертиреоза может присутствовать только повышение уровня Т3, а повышение уровня Т4 происходит позже. Вполне возможно, что в районах с дефицитом йода и в определенных условиях может производиться больше Т3, чем Т4. Пациенты с гипертиреозом, получающие антитиреоидную терапию и после терапии RAI, могут иметь нормальный свободный Т4 и повышенный свободный Т3. Пациенты, получающие избыточную терапию экстрактом щитовидной железы, также имеют токсикоз Т3, который может быть связан с нормальным или низким уровнем свободного Т4, подавленным ТТГ и повышенным уровнем свободного Т3. Это связано с избыточным соотношением Т3 к Т4 в коммерческом продукте.У пациентов, получающих терапию экстрактом щитовидной железы, измерение периферических гормонов не коррелирует со статусом функции щитовидной железы, и измерение ТТГ является окончательным тестом для оценки терапии. Лабораторное исследование тиреотоксикоза и гипертиреоза Хотя первым и наиболее чувствительным тестом при наличии нормальной функции гипофиза является сывороточный ТТГ, он является лишь косвенным показателем функции щитовидной железы, и при подозрении на тиреотоксикоз следует применять уровни циркулирующих гормонов, таких как свободный Т4 и свободный Т3. быть измеренным [2].Во-первых, следует измерить свободный Т4, а если все в порядке, следует измерить свободный Т3. Чтобы различать две основные категории, тиреотоксикоз с высоким и низким RAIU, следует измерить RAIU щитовидной железы [2]. Сканирование щитовидной железы обычно не требуется, за исключением случаев

8 16 узловой болезни с гипертиреозом [2]. Иногда при дифференциальной диагностике помогает УЗИ. Ультразвук определяет размер, количество и васкуляризацию узелков. Повышенная васкуляризация при диффузном зобе указывает на болезнь Грейвса, тогда как низкая васкуляризация наблюдается в случаях деструктивного тиреоидита, такого как гипертиреоз, вызванный амиодароном [27].Также в случаях болезни Грейвса, связанных с серьезными заболеваниями, такими как скрытое злокачественное новообразование, следует изменить лечение. Когда есть сомнения в этиологии, а также для прогностической оценки, полезно измерение TRAB [8]. Тиреотропный иммуноглобулин, биологический анализ, является более дорогостоящим и заменяется иммуноанализом на TRAB. Лечение тиреотоксикоза и гипертиреоза При переходных состояниях, таких как тихий, подострый и послеродовой тиреоидит, а также при всех состояниях, связанных с высвобождением накопленных гормонов щитовидной железы, следует проводить симптоматическую терапию неселективными бета-блокаторами (таблица 2.3) являются адекватными, как отмечалось ранее [2]. Две основные и частые причины гипертиреоза, болезнь Грейвса и многоузловой токсический зоб, требуют более подробного обсуждения. Лечение гипертиреоза Грейвса Неселективные бета-адреноблокаторы, если они не противопоказаны, улучшают большинство симптомов, и их можно продолжать до тех пор, пока уровень гормонов не нормализуется с помощью специальной терапии [2]. Пациентам с гипертиреозом могут потребоваться относительно высокие дозы пропранолола и эквивалентных других бета-адреноблокаторов в мг / день (таблица 2.3). Если бета-адреноблокаторы противопоказаны, можно использовать блокаторы кальциевых каналов [2]. Выбор метода окончательной терапии гипертиреоза Грейвса должен основываться на степени тяжести гипертиреоза, предпочтениях пациента и возрасте пациента. V. Fatourechi Педиатрические пациенты заслуживают 1-2-летнего курса антитиреоидных препаратов [41]. Также возможна более длительная антитиреоидная терапия. Метимазол — препарат выбора для всех пациентов, особенно в детском возрасте, в связи с недавними сообщениями об опасной для жизни токсичности для печени при приеме (пропилтиоурацила) ПТУ [41].У педиатрических пациентов, если антитиреоидные препараты не переносятся, хирургическая субтотальная тиреоидэктомия может быть вариантом. Однако, несмотря на сомнения в отношении использования у детей, следует отметить, что терапия RAI в педиатрической группе не была связана с долгосрочными побочными эффектами [42]. У взрослых пациенту следует предложить один из трех вариантов: антитиреоидные препараты, терапия радиоактивным йодом или хирургическое вмешательство [2]. Ни один из этих методов не затрагивает основной аутоиммунный процесс при болезни Грейвса.Предполагается, что антитиреоидные препараты обладают мягким иммунодепрессивным действием. Теоретически и на основании некоторых исследований, почти тотальная тиреоидэктомия устраняет источник тироидного антигена быстрее всего. Терапия RAI увеличивает высвобождение антигена в первые несколько месяцев, но если в конечном итоге провести полную абляцию щитовидной железы, источник антигена будет уменьшен, что приведет к снижению уровня антител в дальнейшем и может иметь долгосрочную теоретическую пользу. Плюсы и минусы антитиреоидной терапии Антитиреоидная терапия в течение 18 месяцев приводит только к 50% ремиссии.Это аргумент в пользу методов абляции щитовидной железы, таких как RAI, особенно у пожилых людей и у пациентов с сопутствующими заболеваниями [2]. Пациента также следует проинформировать о возможных побочных эффектах антитиреоидной терапии, таких как кожная аллергия и вероятность агранулоцитоза и панцитопении 1/1000 [43], токсическое действие на печень, особенно при ПТУ [44], и редкие случаи ANCA-положительного васкулита и волчанки. -подобный синдром [45]. Однако некоторые пациенты, которые хотят избежать пожизненной терапии тироксином после абляционной терапии, предпочитают использовать антитиреоидные препараты.Большинство эндокринологов в США выбирают терапию RAI как предпочтительную окончательную терапию у взрослых [2].

9 2 Гипертиреоз и тиреотоксикоз Если выбрана антитиреоидная терапия, препаратом выбора является метимазол с начальной дозой мг в день, которую можно вводить один раз в день [45]. Перед началом терапии необходимо провести анализ крови и лейкоцитов с помощью дифференциальных тестов и тестов функции печени, таких как трансаминаза и билирубин [2].Когда функции щитовидной железы нормализуются при терапии, что обычно происходит через 5–8 недель, обычно будет достаточной поддерживающая доза 5–10 мг. Терапию следует продолжать в течение 18 месяцев, а затем, если функция щитовидной железы в норме, ее можно прекратить [2]. При определенных условиях и для пациентов с ограниченной продолжительностью жизни, для пациентов в домах престарелых, в педиатрической возрастной группе, и если пациент не принимает абляционную терапию, антитиреоидную терапию можно продолжать в течение более длительного периода времени [2]. Мониторинг антитиреоидной терапии заключается в измерении сначала показателей свободного Т4 и функции печени, а затем — периодически.Анализ крови, по-видимому, не предсказывает надвигающийся агранулоцитоз, поскольку он может произойти между тестами. Более полезно посоветовать пациенту прекратить прием лекарств в случае осложнений, лихорадки и боли в горле, а также получить полный анализ крови с дифференциалом в этот момент [2]. Следует отметить, что гипертиреоз может вызывать легкую лейкопению, а также аномальные функциональные тесты печени, поэтому необходимы базовые исследования. Если исходные трансаминазы более чем в пять раз превышают нормальную антитиреоидную терапию, начинать не следует [2].Незначительные кожные реакции могут быть временными, но значительная кожная аллергия должна привести к прекращению приема лекарств. В этот момент следует рассмотреть возможность альтернативного лечения или перехода на ПТУ. Однако из-за перекрестной реактивности в случае незначительных кожных реакций может быть лучше выбрать RAI или операцию. Как справиться с рецидивом гипертиреоза после 18 месяцев антитиреоидной терапии? Взрослым рекомендуется абляционная терапия, предпочтительно терапия RAI. Для женщин с беременностью, планируемой в ближайшие 6 месяцев, операция может быть хорошим выбором.Хирургическое вмешательство при наличии 17 опытных хирургов с большим объемом работы может быть подходящим для пациентов с большим зобом, которые находятся в группе высокого хирургического риска или имеют офтальмопатию от умеренной до тяжелой, с опасениями об ухудшении глазного заболевания после RAI [2]. Длительная антитиреоидная терапия может быть рассмотрена для очень старых пациентов или детей. Предпочтение пациента также должно быть фактором при принятии решения [2]. Терапия радиоактивным йодом (RAI) при гипертиреозе Грейвса. В некоторых клиниках это первый выбор для начального лечения взрослых с болезнью Грейвса, которые соглашаются с гипотиреозом после RAI.Женщины, у которых нет намерения забеременеть в течение 9 месяцев, также являются кандидатами на терапию RAI. Отсутствие хирурга-тиреоидного хирурга с большим объемом и непереносимость антитиреоидной терапии или ее непереносимость также являются хорошими показаниями для абляционной терапии радиоактивным йодом. Очевидно, что беременность и кормление грудью — абсолютное противопоказание. Однако, если RAI назначается, это должно быть сделано с намерением вызвать у пациента гипотиреоз в течение 3–6 месяцев и сопровождаться пожизненной терапией тироксином. Следует также избегать применения RAI у женщин, планирующих беременность в следующие 6–9 месяцев.Доза RAI должна быть пропорциональна размеру щитовидной железы и степени поглощения RAI щитовидной железой. Можно использовать вес щитовидной железы, определяемый пальпаторно, или объем, измеренный с помощью ультразвука. В нашей клинике мы обычно даем 200 микрокюри на грамм веса щитовидной железы с поправкой на 24-часовой RAIU. Некоторые авторы предлагают фиксированную дозу 370 МБк для меньших размеров щитовидной железы и 555 МБк для более крупных зобов; однако частота гипотиреоза в течение 12 месяцев наблюдения составляет 56% для более низкой дозы и 71% для более высокой [46].Если желательно лечение в тот же день, можно получить 4- или 3-часовое [47] поглощение и рассчитать 24-часовое поглощение. Предыдущая терапия PTU снижает чувствительность к RAI, и мы даем 250 микрокюри на расчетный грамм веса щитовидной железы. Метимазол может не снижать чувствительность к RAI. Дозу RAI не следует недооценивать, поскольку желаемый гипотиреоз будет достигнут раньше при более высоких дозах. В нашей клинике с вышеуказанной программой 90% пациентов будут иметь

10 18 гипотиреоз в течение 3 месяцев.ТТГ и свободный тироксин должны быть получены через 2 месяца, а если у пациента нет гипотиреоза, через 3 месяца. Ведение до и сразу после терапии RAI Бета-блокаторы до и в течение 4 недель после терапии RAI обычно являются адекватными [2]. Пациенты с тяжелым тиреотоксикозом и пациенты с сердечной недостаточностью или с ослабленным здоровьем могут быть подготовлены к терапии метимазолом в течение 3–4 недель для снижения уровня тироксина до безопасного диапазона [48]. Антитиреоидную терапию следует прекратить за 3–5 дней до RAI и можно начать через 3–5 дней после RAI и продолжать в течение 4 недель.Тиреоидный шторм бывает редко после RAI, но следует сообщить об усилении симптомов, если оно значительно, и принять такие меры, как корректировка бета-адреноблокаторов, стабильного йода или кортикостероидов короткого курса. Хирургическое лечение гипертиреоза Грейвса Операция с почти тотальной тиреоидэктомией, вызывающей гипотиреоз у пациентов, и немедленное направление пациентов на терапию тироксином в руки опытного хирурга-тироид-хирурга является безопасным и эффективным методом лечения болезни Грейвса [49]. Его можно рассмотреть для пациентов с очень большим зобом или с ассоциированным узловым заболеванием, для пациентов с подозрительными узлами в щитовидной железе, а также для пациентов, не отвечающих на антитиреоидную терапию, которые не хотят или не являются кандидатами на терапию RAI.Педиатрическая возрастная группа с неэффективностью или непереносимостью антитиреоидной терапии [50, 51] также является кандидатом. Беременные женщины с плохой реакцией на антитиреоидную терапию также являются кандидатами на операцию во втором триместре беременности. Пациенты со значительной офтальмопатией также могут быть кандидатами на операцию, поскольку было показано, что после операции TRAB уменьшаются, тогда как они увеличиваются при использовании только терапии RAI в первый год [2]. Также существует 15% вероятность обострения офтальмопатии, из которых 5% являются постоянными, если кортикостероидная терапия не проводится одновременно в течение 2–3 месяцев [52].Тиреоидэктомия при гипертиреозе Грейвса должна выполняться только крупным эндокринным хирургом. Подготовка пациентов с гипертиреозом Грейвса к операции V. Fatourechi Хотя в легких случаях можно использовать бета-адреноблокаторы и йодид (несколько капель раствора Люголя или 1-2 капли SSKI три раза в день за 10 дней до операции) [53], обычно Лучше всего перед операцией нормализовать функцию щитовидной железы метимазолом. При соблюдении этих мер предосторожности можно избежать послеоперационного приступа щитовидной железы. Йод снижает кровоснабжение, а также высвобождение гормонов щитовидной железы из железы.Лечение тяжелого гипертиреоза и тиреоидной бури Тяжелый опасный для жизни тиреотоксикоз может возникать у пациентов с сопутствующими острыми состояниями, не связанными с щитовидной железой, такими как инфекция, редко после терапии радиоактивным йодом, резкое прекращение антитиреоидной терапии в тяжелых случаях, тиреоидные или не тироидные хирургия и у нераспознанных и нелеченных пациентов [54]. Тиреоидный шторм проявляется аритмией, сердечной недостаточностью, гиперпирексией, обезвоживанием, гипотонией, рвотой, диареей, спутанностью сознания, возбуждением, ступором и иногда комой [54].Это настоящая эндокринная неотложная ситуация, и ее следует лечить в условиях интенсивной терапии [2] с гидратацией, охлаждением, респираторной поддержкой и лечением аритмии и сердечных осложнений. Синтез гормона щитовидной железы следует блокировать с помощью антитиреоидов в высоких дозах (60 мг метимазола или 600 мг PTU) с последующим снижением уровня неорганического йодида для остановки высвобождения. Обычно требуется внутривенная терапия кортикостероидами. В некоторых случаях эффективно применялся плазмаферез [55]. Некоторые случаи тяжелого гипертиреоза с риском тиреоидного шторма, но еще не в критическом состоянии, можно лечить с помощью комбинации вышеуказанных методов в амбулаторных условиях при тщательном наблюдении.

11 2 Гипертиреоз и тиреотоксикоз. Лечение токсической аденомы и токсического многоузлового зоба. Подробные рекомендации по лечению токсической аденомы и токсического многоузлового зоба подробно изложены в рекомендациях ATA и AACE [2]. Таким образом, хирургическое вмешательство больше подходит для более крупных токсических узелков, более молодых пациентов, стремления пациента к быстрому излечению, желательности менее 1% послеоперационного гипотиреоза по сравнению с 3–20% для терапии радиоактивным йодом и 100% излечения от гипертиреоза. в отличие от 80% для радиоактивного йода [2].Следует принимать во внимание наличие опытного хирурга-тироид, отсутствие сопутствующих заболеваний и повышенный риск хирургического вмешательства. Напротив, RAI больше подходит для пожилых пациентов, меньшие узелки у более молодых людей и желательна низкая частота гипотиреоза [2]. При многоузловом зобе следует учитывать те же факторы. Однако при многоузловом заболевании частота гипотиреоза после тиреоидэктомии составляет 100% и остается низкой после терапии радиоактивным йодом [2]. Симптомы сдавления и наличие узелков с риском злокачественности будут показанием к операции.Антитиреоидные препараты не подходят для узловой токсической болезни, за исключением людей с уменьшенной продолжительностью жизни или повышенными факторами риска для других методов. Обычно антитироиды не рекомендуются, за исключением подготовки к операции или в некоторых случаях перед терапией радиоактивным йодом. Бета-адреноблокаторы обычно являются адекватными препаратами до и после лечения радиоактивным йодом и перед операцией. Пациентам, получающим терапию RAI, должно быть доступно изотопное сканирование щитовидной железы, так как нефункционирующий узелок потребует FNA для подтверждения доброкачественного характера предварительного решения о терапии RAI [2].Лечение гипертиреоза, связанного с офтальмопатией и тироидной дермопатией. Лечение гипертиреоза на фоне офтальмопатии является предметом дискуссий [56]. 19 Хирургическое вмешательство и, в меньшей степени, антитироиды, снижают уровни антител к рецепторам, тогда как RAI, если он не применяется с сопутствующими кортикостероидами, может увеличить TRAB в первый год. Отказ от курения у курильщиков и быстрое достижение эутиреоза имеют важное значение [57]. При отсутствии офтальмопатии и у некурящих рекомендации ATA рекомендуют терапию RAI без одновременного приема кортикостероидов.При легкой офтальмопатии и отсутствии факторов риска заболевания щитовидной железы ATA принимает все три метода терапии, но если выбран радиоактивный йод, рекомендуется одновременное лечение кортикостероидами. Однако ATA рекомендует антитиреоидную терапию или хирургическое вмешательство при офтальмопатии средней и тяжелой степени тяжести и угрожающей зрению [2]. Абляционная терапия радиоактивным йодом или хирургическое вмешательство устраняет источник тироидного антигена и может иметь теоретическое долгосрочное преимущество в отношении течения экстратироидных проявлений, но доказательства отсутствуют.Выводы Тиреотоксикоз — это общий термин, обозначающий избыточное действие гормонов щитовидной железы. Гипертиреоз — это когда щитовидная железа вырабатывает и выделяет лишние гормоны. Самая частая причина — гипертиреоз Грейвса, следующая — токсический узловой зоб. Есть также несколько редких причин перепроизводства гормонов щитовидной железы. В условиях, когда деструктивный процесс в щитовидной железе приводит к высвобождению накопленных гормонов, лучше использовать термин тиреотоксикоз, так как щитовидная железа не производит избыточных гормонов. В отличие от ситуаций с гипертиреозом, вторая категория, связанная с почти нулевым поглощением радиоактивного йода, является временным процессом, и необходима только поддерживающая симптоматическая терапия.Для категории гипертиреоза необходимы либо антитиреоидные препараты, либо абляционные методы лечения, такие как хирургическое вмешательство и радиоактивный йод. Лечение синдромов тиреотоксикоза должно быть адаптировано к причине, связанной с аутоиммунными проявлениями, возрастом пациента и другими клиническими соображениями.

12 20 Ссылки 1. Франклин Дж. А., Боэларт К. Тиреотоксикоз. Ланцет. 2012; 379: Bahn RS, Burch HB, Cooper DS, Garber JR, Greenlee MC, Klein I и др.Гипертиреоз и другие причины тиреотоксикоза: рекомендации по лечению Американской ассоциации щитовидной железы и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Щитовидная железа. 2011; 21: Erratum появляется в Thyroid Oct; 21 (10): Cooper DS, Biondi B. Субклиническое заболевание щитовидной железы. Ланцет. 2012; 379: Ким Т.Дж., Трэверс С. Отчет о болезни: резистентность к гормонам щитовидной железы и ее терапевтические проблемы. Curr Opin Pediatr. 2008; 20: Seigel SC, Hodak SP. Thy

Лабораторная диагностика заболеваний щитовидной железы

К концу этого занятия читатель сможет:

  • Обсудите ось гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа
  • Опишите связывание тироксина и трийодтиронина в сыворотке крови
  • Обсудить причины эутиреоидной гипертироксинемии
  • Обсудить причины эутиреоидной гипотироксинемии
  • Опишите признаки и симптомы гипертиреоза
  • Опишите признаки и симптомы гипотиреоза
  • Обсудить причины и симптомы эутиреоидного синдрома.
  • Обсудить факторы, увеличивающие связывание гормонов щитовидной железы
  • Обсудить факторы, снижающие обнаружение гормонов щитовидной железы
  • Обсудить использование тиреотропного гормона (ТТГ), общего тироксина, свободного тироксина, общего трийодтиронина и свободного трийодтиронина в лабораторных исследованиях заболеваний щитовидной железы.
  • Обсудить тест на стимуляцию тиреотропин-высвобождающего гормона-ТТГ и результаты при гипертиреозе, первичном гипотиреозе, вторичном гипотиреозе и третичном гипотиреозе.
  • Обсудить использование антитиреоидных антител в лабораторных исследованиях заболеваний щитовидной железы
  • Обсудить иммуноглобулины, стимулирующие щитовидную железу, с точки зрения их роли в болезни Грейвса.
  • Опишите увеличение обратного Т 3 в сыворотке при остром лихорадочном заболевании, хроническом циррозе печени и новорожденных
  • Обсудить использование сывороточного тиреоглобулина в качестве онкомаркера
  • Описание неонатального скрининга щитовидной железы
  • Обсудить субклинический гипертиреоз (неопределяемый ТТГ и нормальный сывороточный трийодтиронин и свободный тироксин) и его значение.
  • Обсудить субклинический гипотиреоз (повышенный уровень ТТГ при нормальном уровне сывороточного трийодтиронина и свободного тироксина) и его значение.

Антимикросомное антитело — Антитело против тироидной пероксидазы, основного антигена в микросомах щитовидной железы

Экзофтальм — аномальное выпячивание глазного яблока, также называемое проптозом

Болезнь Хашимото — прогрессирующее аутоиммунное заболевание щитовидной железы; пациенты постепенно прогрессируют до гипотиреоза

Гипертироксинемия — повышенная концентрация тироксина в крови

Гипотироксинемия — концентрация тироксина в крови ниже нормы

Зоб — увеличение щитовидной железы

Болезнь Грейвса — заболевание щитовидной железы обычно аутоиммунной этиологии с как минимум двумя из следующих признаков: гипертиреоз, зоб, экзофтальм, обычно вызванный тиреотропным иммуноглобином (TSI)

Болезнь Пламмера — функциональная аденома щитовидной железы, мутация, приводящая к активации рецептора ТТГ, токсический многоузловой зоб

Тироглобулин — гликопротеин с молекулярной массой 660 килодальтон, продуцируемый фолликулярными клетками и содержащий предшественники T 3 и T 4 .

Тиреотропный гормон (ТТГ) — секретируется передней долей гипофиза в ответ на ТРГ, способствует росту, поддерживает и стимулирует секрецию щитовидной железы

Тиреотропный иммуноглобин (TSI) — иммуноглобин с агонистическими свойствами рецептора TSH

Тиреоидит — воспаление щитовидной железы

Тироксин — 3,5,3 ‘, 5’-тетрайодтиронин (T 4 )

Трийодтиронин — 3,5,3′-трийодтиронин (T 3 )

Щитовидная железа выделяет два йодсодержащих гормона, тироксин (T 4 ) и трийодтиронин (T 3 ).Т 4 продуцируется в большем количестве и превращается в периферических тканях в Т 3 , более активный гормон. Синтез и секреция гормонов щитовидной железы стимулируется тиреотропным гормоном (ТТГ), который секретируется передней долей гипофиза. Высвобождение ТТГ стимулируется гипоталамическим гормоном, тиреотропин-рилизинг-гормоном (TRH). T 4 и T 3 оказывают эффект отрицательной обратной связи на переднюю долю гипофиза и гипоталамус и, таким образом, регулируют высвобождение ТТГ и ТРГ соответственно.Поскольку ТТГ является хорошим показателем функции щитовидной железы, его рекомендуется использовать в качестве основного скринингового теста.

Падение уровня гормонов щитовидной железы вызывает увеличение размера и количества фолликулярных клеток щитовидной железы, увеличение секреции ТРГ и ТТГ и, таким образом, увеличение синтеза и высвобождения гормонов щитовидной железы. Повышение уровня гормонов щитовидной железы увеличивает деградацию TRH, снижает количество рецепторов TRH на клетках гипофиза и подавляет ответ гипофиза на TRH. В результате снижается синтез и секреция ТТГ до тех пор, пока не будут достигнуты нормальные уровни T 3 и T 4 .

В периферической крови Т 4 и Т 3 обратимо и почти полностью связаны с белками-носителями. T 4 связывается на 75% с глобулином альфа-1, известным как тироксин-связывающий глобулин (TBG), на 15% с преальбумином и на 10% с альбумином; 99,97% всего Т 4 связано, и только 0,03% находится в свободной форме. Т 3 связывается только с ТБГ (99,7%), тогда как 0,3% находится в свободной форме.

Из-за высокой аффинности связывания в обращении находится лишь очень малая часть свободных физиологически активных гормонов.Даже при нормальных обстоятельствах могут иметь место широкие различия в концентрации связывающих белков, и, следовательно, существуют различия в общих уровнях T 4 и T 3 среди эутиреоидных индивидуумов, то есть лиц с нормальной функцией щитовидной железы. Таким образом, свободный T 4 и свободный T 3 обеспечивают лучшую индикацию состояния щитовидной железы пациента, чем общий T 4 и T 3 . Бесплатный T 4 и свободный T 3 обеспечивают проверку аномального статуса щитовидной железы, показанного скрининговым тестом на ТТГ.Долгое время считалось, что Т 4 является основным гормоном щитовидной железы. Однако сейчас считается, что T 3 является основным гормоном щитовидной железы, потому что:

  • T 3 физиологически в четыре раза активнее, чем T 4
  • T 4 можно преобразовать в T 3 в целевых ячейках
  • Специфическое связывание Т 3 с рецепторами примерно в 10 раз больше, чем у Т 4
  • Количество рецепторов T 3 в четыре раза больше, чем количество рецепторов T 4

Таблица 1 — это список сывороточных тестов, используемых для диагностики заболеваний щитовидной железы.

Контрольный диапазон для взрослых
A. Всего гормонов щитовидной железы
тироксин — T 4 (используется редко)
трийодтиронин — T 3
4,5-10,5 мкг / дл
60-181 нг / дл
B. Свободные гормоны щитовидной железы
свободные T 4
свободные T 3
0,9-2,1 нг / дл
0,1-0,3 нг / дл
C. Тиреотропный гормон (ТТГ)
эутиреоид
гипертиреоид
гипотиреоз
0.35-5,5 мЕ / л *
0-0,35 мЕ / л
<5,5 мЕ / л
* может быть повышен при эутиреоиде пожилых пациентов
D. Антитироидные антитела
антитиреоглобулин
анти-микросомальные антитела
ТТГ-рецепторные антитела
тиреоидостимулирующие иммуноглобулины (TSI)
антитела против тиреопероксидазы
отрицательный
отрицательный
не обнаружен
отрицательный
отрицательный
E.Обратный Т 3 20-80 нг / дл
F. Тиреоглобулин <60 нг / мл

Лабораторная оценка подозреваемого заболевания щитовидной железы

Эти наиболее часто встречающиеся болезненные состояния и тесты, используемые при их оценке:

  1. Гипертиреоз: ТТГ, свободный Т 4 , общий Т 3 , свободный Т 3 , антитиреоидные антитела, антитела к тироидной пероксидазе, антитела к рецепторам ТТГ, тиреотропный иммуноглобулин (TSI), холестерин.
  2. Гипотиреоз: ТТГ, свободный Т 4 , антитиреоидные антитела, холестерин
  3. Зоб: ТТГ, свободный Т 4 , антитироидные антитела, общий Т 3
  4. Тиреоидит: ТТГ, свободный T 4 , антитироидные антитела, общий T 3
  5. Опухоли: ТТГ, свободный Т 4 , общий Т 3 , тиреоглобулин
  6. ТТГ-секретирующая опухоль гипофиза (редко): ТТГ, свободный Т 4 , общий Т 3

Причины эутиреоидной гипо- и гипертироксинемии

A) Причины эутиреоидной гипертироксинемии

  • Повышенное связывание гормонов щитовидной железы
    • Приобретено : беременность, новорожденный, заболевание печени (инфекционный гепатит, хронический активный гепатит, первичный билиарный цирроз), острая перемежающаяся порфирия, эстрогенпродуцирующие опухоли, пузырный занос, лимфосаркома
    • Унаследованные аномалии : повышенное содержание ГТГ, альбумина, преальбумина
    • Семейная дисальбуминемическая гипертироксинемия , при которой аномальный альбумин предпочтительно связывает Т 4 , но не Т 3 , и характеризуется повышением общего тироксина в сыворотке.
  • Периферическая резистентность к гормонам щитовидной железы
  • Преходящая гипертироксинемия при остром соматическом заболевании и остром психическом заболевании
  • Лекарственная гипертироксинемия (экзогенные эстрогены, пероральные контрацептивы, героин, метадон, 5-фторурацил, клофибрат)
  • Доношенные новорожденные до 6 недель

B) Причины эутиреоидной гипотироксинемии

  • Системное заболевание (« синдром больного эутиреоидом » — см. Ниже)
  • Стресс — физический и эмоциональный
  • Операция (Т 3 уменьшение)
  • Лекарственные средства (эффект дофамина-ТТГ, салицилаты, фенитоин, йод, глюкокортикоиды, йодсодержащие контрастные вещества, пропранолол, амиодарон)
  • Голодание и голодание (Т 3 убыток)
  • Уменьшение ГТД

Признаки и симптомы заболевания щитовидной железы

  • Признаки и симптомы гипертиреоза включают потерю веса, тремор, тахикардию, сердечную аритмию, утомляемость, непереносимость тепла, потливость, диарею, нервозность, раздражительность, скудные менструации у женщин, влажную кожу, гиперактивные рефлексы глубоких сухожилий и увеличение шеи
  • Признаки и симптомы гипотиреоза (микседемы) включают летаргию, увеличение веса, сухость кожи, отечность (лицо и глаза), редкие волосы, низкую температуру тела, непереносимость холода, усталость, головокружение, охриплость голоса, депрессию, потерю либидо и случайные анемия

A) Просеивание

Выявление случаев гипер- или гипотиреоза в общей популяции: ТТГ с последующим наблюдением со свободным Т 4 или свободным Т 3 соответственно.Нарушения функциональных тестов щитовидной железы у эутиреоидных пациентов, скорее всего, обнаруживаются у пациентов, не связанных с щитовидной железой, и у пожилых людей. Таким образом, тесты функции щитовидной железы не следует запрашивать у пожилых или госпитализированных пациентов, если настоящая жалоба не предполагает проблемы с щитовидной железой. См. Рисунок 4 .

B) Синдром больного эутиреоидом (синдром низкого T 3 )

Синдром наблюдается у различных пациентов с заболеваниями, не связанными с щитовидной железой, после острой травмы, во время калорийной депривации (особенно углеводов) и при некоторых психических заболеваниях, e.грамм. , шизофрения. В этих условиях результаты теста функции щитовидной железы могут отличаться от нормы, при этом пациент все еще остается эутиреоидным. В большинстве случаев преобразование T 4 в периферических тканях не дает T 3 , а дает обратный T 3 (rT 3 ). Следовательно, при этом синдроме обычно наблюдается сочетание низкого T 3 и высокого rT 3 . Общий T 4 падает позже при заболевании в различной степени. FT 4 и FT 3 могут оставаться нормальными, но часто они увеличиваются на ранней стадии заболевания и уменьшаются на более позднем этапе болезни.В этом состоянии ни один лабораторный тест не является абсолютно надежным, но лучшим тестом является ТТГ. Частота заболевания выше, чем предполагалось изначально, и может достигать 50% у пациентов в отделении интенсивной терапии.

Всего гормонов щитовидной железы

A) Тироксин

Total T 4 обычно определяют количественно в сыворотке с помощью иммуноанализа. Эти анализы предлагают преимущества простоты, скорости, точности и точности. Поскольку бесплатный Т 4 доступен не всегда, следует понимать использование всего Т 4 .

Устный перевод
Референсный диапазон общего Т 4 был установлен как 4,5 — 10,5 мкг / дл в сыворотке. Значения ниже 4,5 мкг / дл являются показательными, но не диагностическими для гипотиреоза. Обследование должно включать ТТГ и бесплатный Т 4 .
Значения выше 10,5 мкг / дл являются показательными, но не диагностическими для гипертиреоза. Обследование должно включать ТТГ и бесплатный Т 4 .
Обнаружение нормальных результатов не полностью исключает гипертиреоз, потому что повышение T 4 может быть прерывистым и / или гипертиреоз может быть вызван увеличением общего T 3 , которое увеличивается в разы раньше, чем общий T 4 .

Повышение общего T 4 без гипертиреоза видно в:

  • Увеличение ГТД (см. Ниже)
  • Доношенные новорожденные до 6 недель
  • Семейная дисальбуминемическая гипертироксинемия, при которой аномальный альбумин преимущественно связывает Т 4 , но не Т 3 , и характеризуется повышением общего тироксина в сыворотке крови, хотя пациенты клинически эутиреоидны

Снижение T 4 без гипотиреоза наблюдается в:

  • Уменьшение ГТД (см. Ниже)
  • Препараты, вытесняющие T 4 из TBG (см. Ниже)

B) 3,5,3′-Трийодтиронин (T 3 )

Количественное измерение Т 3 в сыворотке в основном используется для подтверждения гипертиреоза и тиреотоксикоза Т 3 .Поскольку бесплатный T 3 еще не широко доступен в США, следует понимать использование общего T 3 .

Устный перевод
Референсный диапазон составляет 65–180 нг / дл. Повышение или снижение общего T 3 в сыворотке обычно аналогично таковому для T 4 во всех отношениях, касающихся выработки гормонов, связывания TBG и лекарственного вмешательства, а интерпретация аномальных значений T 3 такая же, как указано выше для общего T 4 со следующими исключениями:
  • Редкий, так называемый T 3 -тиротоксикоз, при котором общий уровень T 4 может быть нормальным, а уровень T 3 повышен
  • Голодание, включая нервную анорексию, где T 3 может быть низким (высоким rT 3 )
  • Первые дни после рождения, где уровни T 3 низкие, а T 4 высокие
  • Эутиреоидный синдром

Оценка уровней свободных гормонов щитовидной железы

T 4 и T 3 присутствуют в плазме в двух формах: связанном с белками плазмы и свободном.T 3 по существу привязан только к TBG; однако T 4 также связан с преальбумином и альбумином. Высокое сродство, которое регулирует эти реакции, приводит к образованию 99,97% связанного Т 4 и только 0,03% свободного Т 4 ; и 99,7% Т 3 связанного и 0,3% свободного Т 3 . Как указано выше, T 3 в значительной степени связывается только с TBG, в то время как T 4 распределяется между α 1 -глобулином TBG (75%), преальбумином (15%) и альбумином (10%).Факторы, влияющие на связывающие белки, показаны в таблице 2 .

Таблица 2 : Факторы, влияющие на связывающие белки

Связывающий белок Повышенная концентрация связывающего белка или сайты связывания Снижение концентрации связывающих белков или сайтов связывания
Тироксин-связывающий глобулин Беременность
Эстрогены
Оральные контрацептивы
Инфекционный гепатит
Перфеназин (Трилафон) ®
Острая перемежающаяся порфирия
Генетическая (Х-сцепленная доминантная)
Андрогены и анаболические стероиды
Нефротический синдром
Большие дозы глюкокортикоидов
Активная акромегалия
Выраженная гипопротеинемия
Генетическая
Фенитоин (дилантин) *
Салицилаты *
Предальбумин Преднизонотерапия Тяжелая болезнь или травма
Роды
Большие дозы алицилатов *
* Эти агенты влияют на связывающую способность, вытесняя гормон из белков.

В клинической практике наиболее часто встречающиеся результаты связаны с беременностью или оральными контрацептивами.

Точно установлено, что состояние щитовидной железы пациента лучше коррелирует с плазменными концентрациями свободных форм Т 4 и Т 3 , чем с уровнями общих концентраций гормонов. Таким образом, наиболее важным измерением при оценке статуса щитовидной железы является оценка свободного Т 4 и свободного Т 3 .Прямое точное измерение с помощью диализа или ультрафильтрации свободного Т 4 и свободного Т 3 является измерением « золотой стандарт », но процедура трудна и требует много времени, а значит, непрактична для повседневного использования. По этим причинам были разработаны более простые методы, позволяющие косвенным образом оценивать уровни свободных гормонов. Наиболее часто используемой процедурой является двухэтапный флуориметрический иммуноферментный анализ на свободный T 4 . Самая надежная процедура — диализ.Референсный диапазон для взрослых составляет 0,9–2,1 нг / дл.

Free T 3 широко используется в Европе и вскоре может быть более доступен в США. Референсный диапазон для взрослых составляет 0,1–0,3 нг / дл.

Тиреотропный гормон [ТТГ (тиротропин)]

Тиротропин — гликопротеин с молекулярной массой 28000. Он состоит из двух нековалентно связанных субъединиц, называемых α и β. Α-субъединица ТТГ идентична α-субъединицам, обнаруженным в ФСГ, ЛГ и ХГЧ, тогда как β-субъединицы в этих пептидных гормонах отчетливо различаются и объясняют их биологические и иммунологические различия.

Количественное сверхчувствительное иммунометрическое определение ТТГ в сыворотке является наиболее полезным тестом для выявления гипо- и гипертиреоза. Кроме того, сывороточный ТТГ является очень полезным тестом для различения первичного (тироидный) и вторичного (гипофизарного) гипотиреоза. ТТГ повышен при первичном гипотиреозе, когда имеется дефект продукции гормонов щитовидной железы, тогда как при вторичном гипотиреозе уровни ТТГ в сыворотке низкие из-за недостаточности гипофиза. Контрольный диапазон для взрослых — 0.35 — 5,5 мЕд / л.

TRH — Тест на стимуляцию TSH
Тест на стимуляцию ТТГ (тиреотропин-рилизинг-гормон) полезен для определения функции гипофиза, так как введение ТРГ обычно увеличивает уровни ТТГ в плазме в течение 30 минут после введения, тогда как при гипотиреозе гипофиза повышения уровня ТТГ в плазме не наблюдается. Плоский ответ на ТРГ наблюдается при гипертиреозе и предполагаемом субклиническом гипертиреозе (также наблюдается при гипофизарной недостаточности ТТГ).Третичный (гипоталамический) гипотиреоз возникает в результате недостаточного синтеза TRH в гипоталамусе. Поскольку не существует доступного надежного анализа сывороточного TRH, о нарушении функции гипоталамуса можно судить по тесту стимуляции TRH. См. Рисунок 3 .

Рисунок 3 : Паттерны ответа ТТГ на стимуляцию ТРГ
( Учебник клинической химии Титца , 3-е издание, 1999 г., стр. 1548)

Антитиреоидные антитела

Высокие титры антител к тиреоглобулину и антимикросомных антител обнаруживаются при аутоиммунных заболеваниях, таких как хронический лимфоцитарный (Хашимото) тиреоидит (гипотиреоз) и лимфаденоидный зоб (эутиреоидные случаи).Недавние данные показывают, что сыворотки с антимикросомными аутоантителами от пациентов с болезнью Грейвса или тиреоидитом Хашимото связываются с пероксидазой щитовидной железы, что позволяет предположить, что пероксидаза щитовидной железы является микросомальным антигеном при этих заболеваниях.

Иммуноглобулины, стимулирующие щитовидную железу (TSI)

стимуляторов щитовидной железы человека IgG присутствуют почти во всех случаях болезни Грейвса, когда анализ проводится с клетками щитовидной железы человека или клеточными мембранами. Таким образом, оказывается, что иммуноглобулин стимулятора щитовидной железы человека является медиатором для проявления болезни Грейвса, и что это антитело имитирует действие ТТГ, объединяясь с участками рецепторов ТТГ клеток щитовидной железы.Однако TSI не реагирует на механизм обратной связи и, таким образом, постоянно стимулирует секрецию гормонов щитовидной железы.

Взаимосвязь между ТТГ и щитовидной железой при здоровье и болезни Грейвса

Реверс T 3 (RT 3 )

Reverse T 3 , 3, 5, 5′-трийодтиронин (rT 3 ), представляет собой неактивный метаболит T 4 , уровень которого может повышаться при острых лихорадочных заболеваниях, хроническом циррозе печени и других различных хронических системных заболеваниях. , и особенно у новорожденных.У этих пациентов обнаруживаются низкие концентрации T 3 (хотя они эутиреоидны), потому что T 4 деиодирован до rT 3 , а не T 3 , и может быть полезно подтвердить это с помощью rT 3 пробирка. Измерения rT 3 в амниотической жидкости были предложены в качестве теста для оценки функции щитовидной железы плода, поскольку rT 3 является основным метаболитом T 4 у плода. Контрольные диапазоны сыворотки для rT 3 у взрослых и детей составляют 30–80 и 20–70 нг / дл, соответственно.

Тиреоглобулин

Ткань щитовидной железы является единственным источником тиреоглобулина (MW = 660 000) в периферической крови. Пациенты с раком щитовидной железы, перенесшие тиреоидэктомию, не должны иметь циркулирующего тиреоглобулина, и повышение уровня этого йодопротеина обычно указывает на рецидив опухоли.

Неонатальный скрининг щитовидной железы
Врожденный гипотиреоз встречается у каждого из 4000 новорожденных. Раннее выявление неонатального гипотиреоза важно, поскольку умственную отсталость, являющуюся результатом этого заболевания, можно предотвратить с помощью своевременного лечения гормонами щитовидной железы.Поэтому был разработан чувствительный RIA для T 4 с использованием пятна 3 мм (равного 3 мкл) цельной сухой крови на фильтровальной бумаге для выявления гипотиреоза у младенцев в возрасте 3-5 дней. Если концентрация Т4 в плазме ниже 7 мкг / дл, для установления окончательного диагноза первичного гипотиреоза выполняется последующее наблюдение ТТГ, в котором используется образец цельной высушенной крови на фильтровальной бумаге. Кровь у новорожденных собирают путем пункции пятки. Пятна крови на фильтровальной бумаге можно отправить по почте, и части тех же пятен можно использовать для скринингового теста на фенилкетонурию.

У новорожденных уровни гормонов щитовидной железы и ТБГ выше, чем у взрослых.

Таблица 3 : Уровни гормонов щитовидной железы у новорожденных

T 4
(мкг / дл)
T 3
(нг / дл)
Пуповина сыворотка 10,9 (7,7 — 14,1) 48 (16–80)
Возраст 3 дня 13,3 (8–19) 125 (45–205)
Возраст 6 недель 10.3 (7,3 — 13,3) 163 (119–209)
Через 1 год взрослых уровней
Скрининг взрослого населения: выявление случаев неизвестного заболевания щитовидной железы среди населения в целом
Распространенность заболеваний щитовидной железы среди населения в целом оценивается в 1-2%. Таким образом, заболевание щитовидной железы является одним из наиболее частых заболеваний, поддающихся лечению. По этой причине, скрининг на заболевания щитовидной железы представляется целесообразным, и его лучше всего проводить путем включения определения ТТГ и FT 4 в биохимические панели для обследования здоровых групп населения и пациентов, которые обращаются за медицинской помощью по причинам, отличным от их статуса щитовидной железы.Помните об осложнениях при интерпретации тестов щитовидной железы, вызванных другими заболеваниями и пожилым возрастом.

Комбинация неопределяемого ТТГ (<0,1 мЕд / л) и нормального сывороточного Т 3 и fT 4 (обычно на верхнем конце референсного диапазона) известна как субклинический гипертиреоз. Отсутствие симптомов когда-то входило в определение, но теперь мы понимаем, что могут присутствовать незаметные симптомы или признаки триотоксикоза. Распространенность субклинического гипертиреоза составляет около 2%.

Хорошо известно, что к последствиям явного гипертиреоза для здоровья относятся фибрилляция предсердий и остеопороз. Хотя при субклиническом гипертиреозе эффекты гораздо менее очевидны, это действительно требует обсуждения.

Пациенты с субклиническим гипертиреозом имеют относительный риск фибрилляции предсердий 3 по сравнению с пациентами с нормальным ТТГ; однако низкий, но определяемый уровень ТТГ от 0,1 до 0,4 мЕд / л не повышает риск фибрилляции предсердий.

С остеопорозом дело обстоит не так ясно.Пациенты с субклиническим гипертиреозом, у которых есть эндогенные источники гормонов щитовидной железы, по-видимому, имеют повышенный обмен костной ткани. Наиболее впечатляющими являются сообщения о потере 2% минеральной плотности костной ткани в год у женщин в постменопаузе с многоузловым зобом. С другой стороны, у пациентов с экзогенными источниками избытка гормона щитовидной железы фактор риска неубедителен.

Группа экспертов по заболеваниям щитовидной железы 2004 г. рекомендует наблюдение и мониторинг пациентов с частичным подавлением ТТГ (от 0,1 до 0,4 мЕд / л), но лечить пациентов с полным подавлением ТТГ (<0.1 мЕд / л). [2]

Субклинический гипотиреоз определяется как повышенный уровень ТТГ, связанный с нормальной концентрацией T 3 и fT 4 . Общая распространенность составляет 5-10% среди населения в целом и до 20% среди женщин старше 60 лет. Хотя консенсусная группа рекомендует лечение пациентов с ТТГ> 10 мЕд / л, существуют некоторые разногласия по поводу лечения пациентов с ТТГ от 4,5 до 10 мЕд / л.

Ключевым определяющим фактором является клиническое заключение поставщика медицинских услуг.Тиреоидную недостаточность можно рассматривать как континуум: пациенты с ТТГ от 4,5 до 10 мЕд / л находятся на одном конце спектра, а пациенты с микседематозной комой — на другом. Более легкое заболевание будет связано с меньшими побочными эффектами; однако вмешательство также должно быть оценено на предмет потенциального вреда. Около 20% пациентов, получающих левотриоксин, подвергаются избыточному лечению. Это не должно служить аргументом против лечения — напротив, это важное утверждение, подтверждающее лабораторный мониторинг, чтобы гарантировать, что полученное лечение гормонами щитовидной железы отражается в соответствующем ТТГ.

Лечение не должно быть рефлексивным действием, основанным на единичном измерении ТТГ, но должно рассматриваться в общей клинической ситуации. Важно убедиться, что аномальные значения ТТГ не являются временным изменением, происходящим из-за других методов лечения или реакции на болезнь.

Рисунок 4 : Стратегии диагностики щитовидной железы с использованием чувствительного анализа ТТГ в качестве начального шага
( Учебник клинической химии Титца , 3-е издание, 1999 г., стр. 1505)

Корпус 1

Небеременная женщина 27 лет имеет сывороточный Т 4 из 13.5 мкг / дл и сывороточный T 3 280 нг / дл. Ее сывороточные ТТГ, холестерин и КК были в норме, и ее физикальное обследование было в пределах нормы.

  1. Какое наиболее вероятное объяснение этим находкам?
  2. Какие еще тесты функции щитовидной железы необходимо пройти для подтверждения вашего заключения?

Корпус 2

59-летняя женщина с жалобами на онемение и парестезию указательного и безымянного пальцев правой руки прибавила в прошлом году около 30 фунтов.У нее был усталый вид, небольшая периорбитальная отечность и диффузно увеличенная щитовидная железа (в 1,5 раза больше нормы). В течение последних шести месяцев она отметила сухость кожи, снижение энергии и изменение голоса. Тоны ее сердца были снижены, но сердечного ритма не было. Ее пульс составлял 56 ударов в минуту, а артериальное давление — 130/90 мм рт. Остальная часть ее физического осмотра была ничем не примечательной, за исключением того, что фаза расслабления ее глубоких сухожильных рефлексов была отложена.

Результаты лабораторных исследований
Сыворотка T 4 2.6 мкг / дл
Бесплатно T 4 0,5 нг / дл
Сыворотка TSH 110 мЕд / л
Сывороточный холестерин 375 мг / дл
Креатинкиназа 425 Ед / л (без увеличения изофермента МБ)
Антимикросомные антитела в сыворотке положительный при разведении 1: 410 000
Антитироглобулины в сыворотке крови отрицательный
  1. Какой диагноз наиболее вероятен?
  2. Перечислите гипотиреоз другой этиологии.

Корпус 3

Слегка встревоженная 49-летняя женщина с яркими глазами, но без экзофтальма, с легким тремором и диффузно увеличенной щитовидной железой. Ее сывороточный Т 4 составил 19,8 мкг / дл, свободный Т 4 4,2 нг / дл и Т 3 660 нг / дл. Сыворотка была положительной на антимикросомные и антитироглобулиновые антитела.

  1. Какой диагноз у этого пациента?
  2. Было бы полезно получить уровни ТТГ в сыворотке?
  3. Какой дополнительный тест может быть полезен?

Корпус 4

Мужчина 55 лет пожаловался на нервозность и утомляемость, которые проявлялись в течение 3 месяцев.Несмотря на ненасытный аппетит, он похудел на 10 фунтов. Недавно его беспокоили учащенное сердцебиение и одышка. Все его симптомы, казалось, усилились из-за летней жары, из-за которой он сильно вспотел. Около месяца назад он отметил покраснение и слезоточивость обоих глаз.

При осмотре это худой, тревожный на вид мужчина, рост 68 дюймов, вес 155 фунтов. Пульс — 110 ударов в минуту, артериальное давление — 140/70 мм рт. Наблюдается двусторонний проптоз, периорбитальный отек и выраженная гиперемия конъюнктивы.Он не может полностью перевести глаза в верхнее височное положение. В остальном острота зрения и глазное дно в норме. Щитовидная железа умеренно плотная и симметрично увеличена примерно до 50 г (в норме, 15-20 г) без каких-либо пальпируемых узелков. Над железой слышен систолический шум и боковой венозный шум. Кожа теплая и гладкая, на руках и ногах заметно несколько участков витилиго. Волосы прекрасной текстуры. Рефлексы оживленные, в вытянутых руках мелкий тремор.

Сообщалось о следующих значениях сыворотки (контрольные значения в скобках):

Сыворотка Отчетные результаты Базовый диапазон
TSH <0,1 мкЕд / мл (0,5–4,6)
T 4 , всего 14,2 мкг / дл (4,6-10,5)
T 4 , бесплатно 3,8 нг / дл (0,7–2,0)
Антитироглобулины отрицательный (отрицательный)
Антимикросомные антитела положительный, 1: 1280 (отрицательный)
Тиреотропный иммуноглобулин (TSI) положительный (отрицательный)
Холестерин 120 мг / дл (140-220)
Кальций, всего 5.4 мэкв / л (4,2-5,1)
фосфор 4,9 мг / дл (2,7-4,5)
Щелочная фосфатаза 160 Ед / л (49–120)
Глюкоза 125 мг / дл (75-105)

24-часовое поглощение радиоактивного йода составляет 68% (5-28%). Сканирование щитовидной железы показывает увеличение с диффузным захватом.

Пациент получает пропилтиоурацил (ПТУ). Через 3 недели терапии пациент жалуется на боль в горле.CBC показывает уменьшение количества белого. ПТУ прекращается, и рассматриваются альтернативные методы лечения.

  1. Каково ваше первоначальное клиническое впечатление на основании анамнеза и физического состояния?
  2. Каковы возможные причины этого расстройства?
  3. Какие скрининговые тесты подтверждают ваше первоначальное клиническое впечатление?
  4. Какое значение имеет положительный TSI и аномальное поглощение радиоактивного йода?
  5. Каков патогенез (и морфология) болезни этого пациента?
  6. Какие методы лечения доступны для ведения этого пациента?
  7. Что такое «тироидный шторм»? Как лечится?
  8. Почему повышены Ca, P и щелочная фосфатаза?

Библиография

2.Hossein G et al. , Субклиническая дисфункция щитовидной железы: совместное заявление по ведению Американской ассоциации клинических эндокринологов, Американской тироидной ассоциации и эндокринного общества, Endocr. Практик. 10: 496-501, 2004

Причины, симптомы и диагностика гипертиреоза или ТИРОТОКСИКОЗА

Тиреотоксикоз состояние из избыток гормонов щитовидной железы. Гипертиреоз — чрезмерная функция щитовидной железы. Гипертиреоз или тиреотоксикоз определяет спектр клинических проявлений, соответствующих избытку гормонов щитовидной железы.

ТИРОТОКСИКОЗ Причины, симптомы и диагностика

Причины Тиреотоксикоз
  • Первичный гипертиреоз
  • · болезнь Грейвса
  • · Токсический многоузловой зоб
  • · Токсическая аденома
  • · Карцинома щитовидной железы
  • · Избыток йода (феномен Йода-Базедова)
  • · Подострый тиреоидит
  • · Лекарства, подобные амиодарону
  • · Радиация
  • · ThyrotoxicO ~ is factitia. Вторичный гипертиреоз
  • · Аденома гипофиза
  • · Синдром резистентности к гормонам щитовидной железы
  • · Гестационный тиреотоксикоз.

Физикальное обследование на тиреотоксикоз

  • • Взрослые:
    • Сердечно-сосудистая система: тахикардия, фибрилляция предсердий, кардиомегалия
    • Эндокринная система: повышенное потоотделение, непереносимость тепла, зоб
    • Гинекомастия, снижение либидо и ангиомы паука у мужчин
    • HEENT: Exophthalmos, крышка крышки
    • опорно-двигательного аппарата: Каркасные деминерализации, остеопения, остеопороз, переломы
    • Неврологические: тремор, слабость проксимальных мышц, нервозность, эмоциональная лабильность, быстрые глубокие сухожильные рефлексы
    • Кожа: теплая, влажная, претибиальная микседема (только GD)
  • • Дети:
    • Линейное ускорение роста
    • Чаще встречаются офтальмологические аномалии

Этиология из Тиреотоксикоз

  • GD: Аутоиммунное заболевание
  • Чрезмерное воздействие йода и чрезмерное употребление гормонов щитовидной железы могут вызвать тиреотоксикоз.
  • Токсический многоузловой зоб: 60% отклонение от нормы гена рецептора ТТГ; 40% неизвестно
  • Послеродовой тиреоидит: аутоиммунный тиреоидит, который длится до 8 недель,
  • болезнь Грейвса, сверхактивные узлы щитовидной железы, токсический многоузловой зоб, тиреоидит,
  • Токсическая аденома: точечная мутация в гене рецептора ТТГ с повышенной выработкой гормонов и отсутствием стимулов к ТТГ
  • Тиреодит, вызванный лекарственными препаратами: Амиодарон вызывает аутоиммунную реакцию и деструктивный процесс.

Признаки и симптомы из Тиреотоксикоз

  • · Гиперактивность и раздражительность
  • · Непереносимость тепла
  • · Потливость
  • · Сердцебиение
  • · Слабость и утомляемость
  • · Похудание
  • · Диарея
  • · Полиурия
  • · Олигоменорея
  • · Тахикардия и фибрилляция предсердий
  • · Тремор и зоб
  • · Теплая влажная кожа и мышечная слабость
  • · Втягивание крышки и фиксатор крышки
  • · Гинекомастия.

Диагностические тесты для Тиреотоксикоз

  • TSH, свободный T 4 , T 4 , T 3 , TSI
  • T 3 : Повышен, особенно при T 3 токсикоз или тиреотоксикоз, вызванный амиодароном
  • Соотношение тироксин: трийодтиронин: Отношение Т 4 : Т 3 может быть полезным инструментом
  • 95% имеют подавленный ТТГ и повышенный свободный T 4
  • Лекарства, которые могут повлиять на результаты лабораторных исследований: эстрогены, гепарин, йодсодержащие соединения,
  • Индекс свободного тироксина (FTI): Обычно рассчитывается из T 4 и отношения связывания тироидных гормонов.
Тиреотоксикоз Дифференциальный диагноз
  • Тревога,
  • менопауза,
  • феохромоцитома
  • злокачественная опухоль,
  • сахарный диабет,
  • беременность

Что такое тиреотоксикоз? (с иллюстрациями)

Тиреотоксикоз — это заболевание, которое возникает, когда щитовидная железа выделяет чрезмерное количество гормона щитовидной железы, что приводит к его повышению в кровотоке.Синдром часто связан с гипертиреозом, когда щитовидная железа чрезмерно вырабатывает гормоны. Это также может быть вызвано определенными заболеваниями или состояниями, которые стимулируют щитовидную железу выделять излишки запасенных гормонов. Два участвующих гормона — это свободный тироксин и трийодтиронин.

Радиоактивная форма йода может использоваться для лечения тиреотоксикоза.

Болезнь Грейвса — одно из наиболее распространенных заболеваний, вызывающих гипертиреоз, приводящее к тиреотоксикозу. Это аутоиммунное заболевание, при котором щитовидная железа вырабатывает чрезмерное количество гормонов. Он характеризуется увеличением щитовидной железы, также называемым зобом.

Тиреотоксикоз возникает, когда щитовидная железа выделяет чрезмерное количество гормона щитовидной железы.

Другой проблемой, которая часто может вызывать тиреотоксикоз, является тиреоидит или воспаление щитовидной железы. Это может быть вызвано различными причинами, включая инфекции и аутоиммунные заболевания. Иногда женщины страдают послеродовым тиреоидитом, который приводит к гипертиреозу в течение первого года после родов, хотя обычно это происходит только в течение ограниченного времени.

Тиреотоксикоз часто вызывается воспалением щитовидной железы.

Источником тиреотоксикоза могут быть и другие заболевания.Доброкачественные опухоли, или аденомы щитовидной железы, и многоузловой зоб могут стать токсичными и вызывать образование избыточных гормонов. Наркотики и лучевая терапия также могут быть факторами.

Расположенная в передней части шеи, щитовидная железа вырабатывает гормоны, регулирующие кровяное давление, температуру тела, частоту сердечных сокращений и обмен веществ в организме.

Симптомы тиреотоксикоза обычно включают потливость, тремор и учащенное сердцебиение. Пациенты также могут испытывать беспокойство и повышенную чувствительность к теплу. Некоторые больные могут чувствовать себя голоднее, чем обычно, но при этом теряют вес. В случае болезни Грейвса дополнительные симптомы могут включать зоб и выпучивание глаз.

Дети, страдающие гипертиреозом, могут испытывать мышечную слабость и беспокойство.

Обычно первым шагом к диагностике является медицинский осмотр. Если симптомы и физическое состояние пациента указывают на тиреотоксикоз, врач, скорее всего, назначит анализ крови. Низкий уровень тиреотропного гормона и высокий уровень тироксина или трийодтиронина подтверждают диагноз.

Доступно несколько вариантов лечения.Можно использовать лекарства, которые подавляют выработку гормонов щитовидной железы, называемые тиреостатиками. Также можно использовать бета-адреноблокаторы, но они лечат только симптомы тиреотоксикоза, а не его причину. Иногда рекомендуется операция по удалению части или всей щитовидной железы. Радиоактивный йод также можно использовать для уничтожения клеток щитовидной железы, продуцирующих избыточную продукцию.

При отсутствии лечения тиреотоксикоз может привести к тиреотоксическому кризу или тиреотоксическому кризу.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *