HomeРазноеУ новорожденного атопический дерматит: лечение мазями и эмолентами грудного ребенка

У новорожденного атопический дерматит: лечение мазями и эмолентами грудного ребенка

Содержание

📌 все об аллергии у беременных мам и детей

На данной странице собраны наиболее популярные посты и комментарии наших пользователей по теме «Атопический дерматит у новорожденного». Это поможет вам быстро получить ответ на вопрос, также вы можете принять участие в обсуждении.

«Цветущие» шершавые щечки и красные ягодицы малыша не у каждого родителя ассоциируются с заболеванием и не всегда расцениваются взрослыми как сигнал тревоги. А между тем, атопический дерматит, проявлением которого являются эти «несерьезные» симптомы,– заболевание более чем серьезное, чреватое кожными проблемами и нервно-психическими расстройствами в раннем детстве, развитием тяжелых…

Красные пятна на щечках, зуд, отеки, мелкие волдырики – типичные признаки острой стадии такого заболевания, как атопический дерматит у детей.Он проявляется из-за постоянного контакта с аллергеном (продукты, ингаляционные аллергены, медикаменты, краска, синтетика, духи и т.д.) и может начаться даже у новорожденных.
Это заболевание может долгое время находиться в организме и при любом…

Поставили нам диагноз, а ребенку всего 4 месяца. Теперь вот задумываюсь, как   быть с прикормом… Начала давать сок яблочный по 0,5-1 чайной ложке. А врач сказала, что при таком диагнозе лучше с яблока не начинать.  В общем,  у кого такой же диагноз, подскажите.с чего и как начинали..
Причины атопического дерматитаАтопический дерматит — иммуноопосредованное заболевание, в основе которого лежит…

У Вашего ребенка атопический дерматит, или у него сухая, склонная к атопии, кожа? Тогда вы уже на собственном опыте знаете, как непросто жить с такой проблемой. Но, во-первых, атопия у младенцев – нынче не редкость, и современные педиатры знают, как помочь малышу со «сложной кожей». Во-вторых, ученые постоянно проводят новые исследования в поисках наиболее эффективных препаратов, способных…

Не стоит думать, что кожа вашего малыша будет такой же гладкой и бархатистой, как на фото с открытки. Кожные высыпания и другие неровности — обычное дело у грудничков, однако следует отличать, когда сыпь является признаком болезни. Если сомневаетесь — обязательно покажите ребенка врачу.

Сыпь — это патологические элементы на коже (или слизистых оболочках), отличающиеся от нормальной кожи…

Пациент, с впервые поставленным диагнозом атопический дерматит, должен пройти углубленное обследование, которое выявит факторы, провоцирующие обострение заболевания и лежащие в основе его развития. Обязательным является обследование состояния желудочно-кишечного тракта. Рекомендуемые анализы: анализы кала на дисбактериоз и копрограмма, УЗИ брюшной полости. Необходимо выявление или исключение…

Конечно, атопический дерматит (его еще называют экземой или нейродермитом) – это не просто «кожная болезнь». Воспаление, зуд и сухость кожных покровов – это следствие сбоя в работе иммунной системы, и данное заболевание затрагивает не только кожу, но также другие органы и системы организма. Так, например, у 20–43% детей атопический дерматит может переходить в бронхиальную астму, аллергический…

Как лечили? Кормили грудью или смесью? Быстро ли прошел?

очень полезная статья у кого детки страдают на атопический дерматит:
Атопический дерматит (аллергический дерматит), диатез – все это кожные проявления аллергии, вызванные по сути одним и тем же – аллергенами, токсинами и их взаимодействием с кожей ребенка. Атопией называют генетическую предрасположенность к выработке избыточного количества иммуноглобулина Е в ответ на контакт с аллергенами…

атопический дерматит диета мамы — 25 рекомендаций на Babyblog.ru

Не дай Бог, но очень похоже на то. С 3й недели это, наверное,и были акне новорожденных, но потом постепенно перетекло в АтД. Осень похоже по описанию симптомов, анамнезу нашей семьи. За что это такой малютке ? Неужели нам с этим жить теперь всю жить и еще иметь риск развития астмы или ринита? Как же так? Неужели нельз его перерасти, вылечить? Может , у кого-то были положительные примеры? Я до сих пор не выявила конкретный аллерген в своем питании, но после каждого кормления у малышки ухудшение.. Теперь поражена не только кожа лица, но и рук, ног, шеи, сгибов, груди и живота;(( она раздражения, плачет часто, беспокойная, у нее зудит эта сухая кожа.. И дорогой эмолент нам не помогает

Пол кат научная подробная статья об атоническом дерматите. Может быть, кому-то еще пригодится.

Атопический дерматит (аллергический дерматит), потница, диатез — все это кожные проявления аллергии, вызванные по сути одним и тем же — аллергенами, токсинами и их взаимодействием с кожей, в частности, с потом ребенка.

Что такое атопия?

Атопией называют генетическую предрасположенность к выработке избыточного количества иммуноглобулина Е в ответ на контакт с аллергенами окружающей среды. Термин «атопия» происходит от греческого слова, означающего чужеродный. Проявлениями атопии являются различные аллергические заболевания и их сочетания. Термин «аллергия» часто используется как синоним аллергических заболеваний, медиатором которых является иммуноглобулин Е, но у части больных этими заболеваниями уровни этого иммуноглобулина оказываются нормальными, и тогда выделяется не опосредованный иммуноглобулином Е вариант течения заболевания.

Что такое дерматит?

Дерматит — это воспалительное заболевание кожи. Различают несколько форм дерматитов: атопический, себорейный, контактный и др. Наиболее распространенная форма — атопический дерматит.

Атопический дерматит.

Атопический (аллергический) дерматит, одно из наиболее распространенных кожных заболеваний у младенцев и детей, начинается обычно в течение первых 6 месяцев жизни и нередко продолжается и во взрослом возрасте. Чаще болеют дети в возрасте до 1 года, в семьях которых прослеживаются случаи аллергических заболеваний. Это хроническое заболевание кожи встречается у 9 из 1000 человек. Его часто связывают с аллергическими заболеваниями, такими, как бронхиальная астма и аллергический ринит.

Часто используются и другие термины для обозначения атопического или аллергического дерматита. Самый распространенный — экзема, предложен даже новый термин: «Синдром атопической экземы/дерматита». Ранее широко применялись такие термины как диффузный нейродермит Брока, почесуха Бенье, экзематоид, конституциональная экзема и др. В нашей стране почти все поражения кожи у детей назывались диатезом. Атопический дерматит (АД)также называют детской экземой. Атопический дерматит был внесен в группу аллергических заболеваний в 1933 году на основании связи этой формы экземы с бронхиальной астмой и аллергическим ринитом. Действительно, Атопический (аллергический) дерматит наиболее часто является первым проявлением этой атопической триады. Для атопического (аллергического) дерматита характерны наследственная предрасположенность к аллергии, возрастная морфология высыпаний, стадийность развития и склонность к хроническому рецидивирующему течению.

Атопический (аллергический) дерматит обычно протекает с обострениями и ремиссиями до подросткового возраста. Однако у некоторых людей он остается дольше. Атопический дерматит может приводить к развитию вирусных, грибковых и бактериальных инфекций и даже к поражениям глаз.

Клинические формы атопического дерматита в зависимости от возраста.

Атопический дерматит подразделяется на 3 последовательные фазы: младенческий (до 2-х лет), детский (от 2-х лет до 13 лет), подростковый и взрослый (от 13 лет и старше), имеющие различные особенности проявления.

Младенческая форма АД наблюдается у ребенка с момента рождения до 2 лет. Излюбленная локализация: лицо, разгибательные поверхности конечностей, может распространяться на туловище. Характерно мокнутие, образование корок, сухость кожи. Часто обостряется при введении прикорма и при прорезывании зубов.

Детская форма АД (2-12 лет): кожные высыпания преимущественно на сгибательной поверхности конечностей, на шее, в локтевых и подколенных ямках и на тыле кисти. Характерны гиперемия и отек кожи, лихенификация (утолщение и усиление кожного рисунка), папулы, бляшки, эрозии, трещины, расчесы и корочки. Трещины особенно болезненны на кистях и подошвах. Может отмечаться гиперпигментация век из-за расчесывания, появление характерной складки кожи под глазами под нижним веком (линия Денье-Моргана).

Во взрослой форме АД выделяется подростковая форма (до 18 лет). В подростковом периоде возможно как исчезновение высыпаний (чаще у юношей), так и резкое обострение дерматита с увеличением площади поражения, поражением лица и шеи (синдром красного лица), области декольте и кожи кистей рук, вокруг запястий и в локтевых ямках.

Взрослая форма Атопического (аллергического) дерматита нередко продолжается в зрелом возрасте. Преобладает поражение сгибательных поверхностей в области естественных складок, лица и шеи, тыльной поверхности кистей, стоп, пальцев. Мокнутие обычно свидетельствует о присоединении вторичной инфекции. Но в любой фазе Атопического дерматита типичны сухость кожи, кожный зуд, утолщение кожи с усилением кожного рисунка (лихенификация), шелушение, гиперемия и типичные для каждого возраста высыпания.

Формируется порочный круг: зуд — расчесы — сыпь — зуд. К обязательным критериям диагноза относятся зуд, хроническое рецидивирующее течение, атопия у самого больного или родственников и типичные по виду и локализации высыпания. Есть еще много дополнительных симптомов, не обязательных, но нередко очень ярких. Диагноз Атопический (аллергический) дерматит зависит от исключения таких заболеваний, как чесотка, аллергический контактный дерматит, себорейный дерматит, псориаз и ихтиоз.

Кожа при атопическом дерматите изменена даже вне обострения и на внешне неизмененных участках кожи. Ее структура и водный баланс нарушены. Это диктует необходимость особого ухода за кожей.

Причины развития атопического дерматита

Точно определить причину атопического дерматита пока не удалось, но существуют предрасполагающие факторы (генетика, пищевые аллергии, инфекции, раздражающее воздействие химических веществ, экстремальные температура и влажность, а также стрессы). Примерно 10% всех случаев заболеваний вызываются аллергией на определенные виды пищевых продуктов (например, на яйца, земляные орехи, молоко). Атопический (аллергический) дерматит имеет тенденцию обостряться при усиленном потоотделении, нервно-психическом напряжении и экстремальных значениях температуры и влажности.

Раздражение — вторичная причина атопического дерматита; вызывает изменение структуры кожи, что в конце концов приводит к хроническому повреждению кожи.
Наследственная предрасположенность и факторы, играющие роль в реализации атопического или аллергического дерматита.

В 80% случаев семейный анамнез отягощен, причем чаще по линии матери, реже по линии отца, а часто — по обеим. Если атопические заболевания есть у обоих родителей, риск заболевания у ребенка составляет 60-80%, если у одного — 45-50%, если оба здоровы — 10-20%. Эндогенные факторы в сочетании с различными экзогенными факторами приводят к развитию клинических проявлений заболевания.

В первые годы жизни атопический (аллергический) дерматит является следствием пищевой аллергии. Частой причиной являются белки коровьего молока, яйца, злаки, рыба, а также соя. Известны преимущества грудного вскармливания, но необходимо соблюдение гипоаллергенной диеты кормящей матерью. Но в некоторых случаях, когда сама мать страдает тяжелой аллергией, приходится применять искусственное вскармливание молочными смесями на основе высокогидролизированных или частично гидролизированных молочных белков, реже соевые смеси.

С возрастом ведущая роль пищевой аллергии уменьшается (например, до 90% детей, не переносивших коровье молоко, приобретают способность его переносить — толерантность — к 3 годам), и на первый план выходят такие аллергены, как клещ домашней пыли, пыльца, споры плесневых грибов. Особую роль в течении атопического дерматита играет стафилококк. Он высевается с 93% участков пораженной и с 76% интактной (не измененной на вид) кожи. Стафилококк вырабатывает эндотоксины со свойствами суперантигенов и может поддерживать хроническое воспаление при атопическом дерматите.

Симптомы потницы, диатеза, атопического (аллергического)дерматита

Внешне проявления аллергии отличаются друг от друга характером сыпи.

Потница возникает на сгибах рук, ног, шее, подмышками, в тех местах, где повышена влажность и которые чаще потеют. Сыпь при потнице мелкая, розовая, не воспаляется и быстро, в течение 2-3 дней проходит. Часто задают вопрос, может ли быть потница на лице, когда весь ребенок покрыт мелкими прыщиками, сыпью с ног до головы — это не потница, а аллергический дерматит, хотя эти понятия схожи, и проходит такая сыпь намного дольше — в течение месяца при условии строгой гипоаллергенной диеты и умеренном питании.

Диатез чаще проявляется как покраснение щек, шелушение, прыщики на щеках и лице и дальше лица не распространяется. Причина диатеза по простому — «что-то не то съели», это моментальная аллергическая реакция ребенка на продукт питания и проходит, если исключить этот аллерген из меню ребенка.

Сыпь при аллергическом дерматите (атопическом дерматите) — мелкие красные прыщички в основном на сгибах и кистях рук, ног, подмышками, на боках, на животе, на голове, в том числе и в волосах, и покрасневшие шершавые пятна вокруг глаз и на щеках, часто на теле. Пятно сыпи может увеличиваться в размерах и мокнуть (детская экзема), воспаляться, напоминая прыщ или сыпь при ветрянке, кожа может утолщаться, трескаться. Сыпь часто сопровождается зудом, особенно по ночам и после того, как ребенок вспотеет. Сыпь долго не проходит даже при гипоаллергенной диете, оставляет после себя темные пятна на коже. Основная причина обострения атопического дерматита в возрасте до года — тот же аллерген и переедание. Аллергия — чрезмерно активная реакция иммунной системы на чужеродный белок. Иммунная система находит его, вырабатывает антитела, которые нейтрализуют аллерген — процесс сопровождается воспалительной реакцией. Дело в том, что ферменты ребенка не могут полностью расщепить некоторые вещества и они поступают в кишечник в виде аллергена. При переедании также не вся пища успевает разложиться на усваиваемые организмом составляющие и она начинает гнить в кишечнике, появляются токсины, которые всасываются в кровь и вызывают аллергическую реакцию организма. Незрелая печень ребенка не способна нейтрализовать эти токсины, и они выделяются с мочой, через легкие и с потом. С потом токсины — аллергены — попадают на кожу, кожа воспаляется, к воспалению присоединяется инфекция.

Печень у ребенка один из самых незрелых органов, но ее активность, ее способность к нейтрализации всосавшихся токсинов индивидуальны. Именно поэтому аллергический дерматит есть не у всех; взрослая печень может нейтрализовать почти все, поэтому у взрослых нет таких проблем; аллергический дерматит часто проходит с возрастом, что обусловлено дозреванием клеток печени.

Атопический марш.

Атопический марш является естественным ходом развития проявлений атопии. Он характеризуется типичной последовательностью развития клинических симптомов атопической болезни, когда одни симптомы становятся более выраженными, тогда как другие идут на убыль. Обычно клинические симптомы атопического дерматита предшествуют появлению бронхиальной астмы и аллергического ринита. По данным нескольких исследований, приблизительно у половины пациентов с АД в дальнейшем развивается бронхиальная астма, особенно при тяжелом АД, и у двух третей — аллергический ринит. У детей с самым легким течением заболевания не было отмечено развития аллергического ринита или бронхиальной астмы. Степень тяжести атопического дерматита можно рассматривать как фактор риска бронхиальной астмы. По данным исследований, при тяжелом атопическом дерматите риск развития бронхиальной астмы составляет 70%, при легком — 30%, а в целом среди всех детей — 8-10%. Поэтому так важно, чтобы лечение было направлено не только на предотвращение обострений самого атопического дерматита, но и на то, чтобы предупредить развитие других форм атопической болезни.

Заболевание отрицательно сказывается на качестве жизни больных и их семей, а также требует немалых расходов. Исследования показали, что уход за ребенком с атопическим дерматитом связан с большим стрессом, чем уход за ребенком с инсулинозависимым сахарным диабетом.

Лечение кожных аллергических проявлений

Лечением диатеза является исключение из рациона питания ребенка продуктов, способных вызвать аллергию. Исключение аллергена из меню мамы, если она кормит ребенка грудью. Проявления диатеза можно смазывать настоем череды, но лучше настоем лаврового листа — не так сильно сушит кожу, как череда. Отдельные прыщики можно смазывать зеленкой.

Лечение потницы: не допускайте, чтобы ребенок потел, часто меняйте подгузник, мокрые ползунки, поддерживайте в комнате ребенка нормальную влажность и температурный режим 20-21 градус. Хотя бы временно уберите из-под простыни ребенка клеенку. Купайте ребенка в слабо-розовом растворе марганцовки, либо добавляйте в ванну настой череды. Пораженные места смазывайте детским кремом или стирилизованным растительным маслом.

Лечение и последствия атопического дерматита (АД) весьма многограннее и имеют больше нюансов. Помимо того, что лечение атопического (аллергического) дерматита проходит успешно только при условии выполнения рекомендаций, перечисленных выше для лечения диатеза и потницы, есть и дополнительные методы лечения.

Лечение атопического (аллергического) дерматита

В настоящее время полное излечение от атопического дерматита не представляется возможным. Атопический дерматит — хроническое заболевание, требующее длительного контроля за течением болезни. Необходим комплексный подход к терапии. Лечение состоит из подбора наиболее адекватных комбинаций вспомогательной базисной терапии (уход за кожей) и противовоспалительной терапии по мере необходимости. Исключение или снижение контакта с аллергеном и уменьшение неаллергенных воздействий предупреждает обострение заболевания. Эффективность терапии при атопическом дерматите значительно повышается при условии обучения пациента, его родителей и семьи в системе аллергошкол.

Так как атопический дерматит хроническое заболевание, то для успешности его лечения требуется постоянное сотрудничество между врачом и родителями маленького пациента.

Усилия доктора направлены, в первую очередь, на подавление аллергического воспаления кожи малыша и уменьшение действия аллергенов. Правильно подобранная диета, с исключением из рациона пищевых аллергенов, может существенно улучшить состояние, прогноз и исход заболевания.
Ведущим врачом у детей с атопическим дерматитом должен быть дерматолог, взаимодействующий с аллергологом и другими специалистами (невропатолог, гастроэнтеролог).

Наружная терапия занимает важное место в комплексном лечении детей с атопическим дерматитом. Ее выбор зависит от состояния кожи, площади поражения и стадии болезни, а целями являются: подавление воспаления в коже, уменьшение зуда, устранение сухости, профилактика вторичной инфекции.

Основные цели лечения атопического дерматита.

1. Устранение или уменьшение воспалительных изменений на коже и зуда.
2. Восстановление структуры и функции кожи, нормализация влажности кожи.
3. Предотвращение развития тяжелых форм заболевания.
4. Лечение сопутствующих заболеваний.
5. Предотвращение прогрессии атопической болезни (атопического марша).

Средства лечения атопического дерматита логически вытекают из его причин:

Заболевание провоцирует аллерген, следовательно, все потенциальные аллергены из меню ребенка и вокруг него нужно исключить, так как аллергены еще и усиливают действие друг друга. Пример: вы давали ребенку вишню — не было высыпаний на коже, а дали ребенку вишенку во время обострения атопического дерматита и сыпь молниеносно расползлась по всему телу. То же относится к жареному, сладкому. Жирные продукты не могут расщепиться и усвоиться полностью, а сахара усиливают процессы брожения в кишечнике, отравляя детский организм токсинами. Исключите из меню на время все красные овощи и фрукты, ягоды и соки из них, зелень, злаки, содержащие глютен, особенно манную кашу. Питание, диета ребенка с атопическим дерматитом полностью распространяется и на маму, если она кормит грудью.

Устранение контакта с аллергеном.

При лечении атопического дерматита важную роль играют мероприятия по уменьшению контакта с аллергенами. В раннем возрасте основную роль играют диетические ограничения.

Диета, как правило, включает в себя избегание яиц и коровьего молока, а также экстрактивных веществ, пищевых добавок, консервантов, эмульгаторов, жареных блюд копченостей, соусов, газированных напитков и продуктов с высокой аллергизирущей активностью (мед, шоколад, какао), независимо от того, были они причинным фактором или нет. При этом примерно в 90% случаях пищевыми продуктами, вызывающими обострения атопического дерматита являются молоко, яйца, арахис, соя, пшеница и рыба. Если пищевой аллерген является значимым, то его устранение из диеты приводит к значимому клиническому улучшению. Но, поскольку практически любой продукт может вызвать аллергическую реакцию, то подбор такой элиминационной диеты (диеты с исключением определенных продуктов) должен быть строго индивидуальным и основываться на доказанной непереносимости продукта. Помимо этого рекомендуется уменьшение количества соли в пище.

Гипоаллергенная диета

Примерное меню ребенка-атопика
завтрак — каша из необжаренной гречки (варенная на третьей воде и вымоченная сначала пару часов)+ масла полчайной ложки на грамм 200 каши.
обед — суп-пюре: овощи варенные и помятые чуть-чуть (вымоченный картофель,капуста белокочанная,лук,растительное масло чайная ложка)+ говядина 50 грамм,варить 30 мин. затем слить и опять варить до готовности.
ужин — каша из пшена (без глютена,это не пшеница!)Если коротко,то — перебрать, помыть 6 раз в холодной воде,затем на 3ей воде варить. Объясню: на 3ей воде,значит закипело-слили и так 2 раза.
Из фруктов только яблоки, но не магазинные.
Все травы могут быть аллергенами и давать накопительную аллергию, то есть высыпет через 3-4 недели и непонятно отчего.

Не перекармливайте ребенка, пусть он ест медленно, небольшими порциями и хорошо пережевывая пищу если уже жует — так он насытится меньшим количеством еды и она усвоится полностью. При искусственном вскармливании из бутылочки разведите в воде меньшее количество смеси, чем положено по норме, сделайте поменьше дырку в соске. Иногда отнимайте бутылочку и давайте снова через некоторое время. Любой педиатр вам скажет, что у худых детей атопический дерматит встречается очень редко.

В более старшем возрасте все большую роль играют мероприятия по элиминации (устранению из окружающей среды) аллергенов клеща домашней пыли, аллергенов животных, плесневых грибков, пыльцы и т.д.

Некоторые меры следует применять независимо от того, какой именно аллерген является «виновным». Прежде всего речь идет об уменьшении контакта с пылью, рекомендациям по уборке и по уходу за постельными принадлежностями.

Не следует ставить компьютер, телевизор и другую бытовую технику в спальне. В доме, где живет аллергик, категорически нельзя курить.

Также следует избегать контакта с ирритантами (раздражающими веществами), в том числе щелочным мылом и детергентами, входящими в состав обычных средств бытовой химии, избегать раздражающего действия факторов температуры и влажности, структуры ткани.

Не пользуйтесь закрытой облегающей одеждой, а замените ее просторными вещами из хлопка или смесовых тканей, чтобы избежать перегрева. Наиболее важными качествами в данном случае, по-видимому, являются воздухопроницаемость и мягкость (одежда не должна натирать!). Два рандомизированных контролируемых исследования выявили, что с точки зрения комфорта и отсутствия раздражения кожи большую роль играли такие факторы, как текстура или мягкость/грубость ткани, чем использование натурального или синтетического материала. Ногти надо коротко стричь, чтобы не повредить кожу при расчесывании.

Что касается такой меры, как использование специальных противоаллергенных защитных чехлов, непроницаемых для аллергенов, то эта мера также может оказаться полезной всем больным с атопическим дерматитом. Об этом говорят данные медицинских исследований. Так, в 12-месячном исследовании у взрослых применение специальных защитных чехлов на постельные принадлежности привело к клиническому улучшению течения атопического дерматита даже у пациентов, у которых не была выявлена гиперчувствительность к клещу домашней пыли. Это свидетельствует о том, что такие чехлы уменьшают контакт с целым рядом факторов (с аллергенами других групп, раздражающими факторами и даже, возможно, с бактериальными суперантигенами).

Изъять все меховые игрушки, пластмассовые и резиновые игрушки, имеющие хотя бы незначительный запах. Оставшиеся игрушки часто мыть с детским мылом.

Попадание аллергенов в кровь мы ограничили, что же делать с уже имеющимися? Поскольку токсины могут выводиться с мочой, побольше поите ребенка. Воду лучше давать не кипяченую, а артезианскую с минеральными веществами.

Ограничить всасывание токсинов из кишечника помогут сорбенты: энтеросгель, сорбогель, смекта, активированный уголь — они абсолютно безвредны, не всасываются в кишечнике и их имеет смысл принимать и кормящей маме и ребенку.

Очень важно при Атопическом дерматите добиться устойчивого стула 1-2 раза в день и у ребенка, и у кормящей мамы. Хорошо в этом смысле работает сироп лактулозы — дюфалак, нормазе — его можно применять даже маленькому ребенку, не вызывает привыкания, но начать лучше с самой маленькой дозировки и постепенно довести до нормы, рекомендуемой для возрастной группы. Давать сироп лучше утром натощак, отменять так же постепенно уменьшая дозу.

Теперь нужно свести к минимуму потливость и контакт кожи с всяческими микробами. Поддерживайте в комнате ребенка оптимальный температурный режим 20-21 градус и влажность 60-70%, чаще проветривайте, каждый день меняйте постельное белье. Часто меняйте нательное белье, оно должно быть хлопчатобумажным, с длинными рукавами и штанинами. Как только белье стало влажным — сразу смените. Стирать вещи ребенка, постельное белье (в том числе свое) только в детском порошке или с детским мылом.

Гулять нужно побольше, при этом одевая на ребенка минимальное количество одежды. Одежда не должна натирать, вообще минимизировать контакт кожи с верхней одеждой, синтетикой, красителями.

Особо о купании при Атопическом дерматите . Ванны не очень хорошо сказываются на течении атопического дерматита. Купать нужно недолго, в теплой и только кипяченой воде, либо воде пропущенной через хороший фильтр — вода не должна содержать хлора! Купать можно в слабом чистотеле, слабо-розовом растворе марганцовки, в ванне с добавлением морской соли (чуть-чуть). Мылом и шампунем при атопическом дерматите пользоваться только детским и не чаще 1 раза в неделю, чтобы не смывать защитную жировую пленку с кожи ребенка.

Запрет купания при Атопическом дерматите является ошибкой, но при этом необходимо соблюдать несколько простых правил:

1. Ванна или душ должны быть умеренно теплыми. Оптимальная продолжительность — около 20 минут. Лучше, если это возможно, использовать дехлорированную воду (фильтры или отстаивание воды в ванне в течение 1-2 часов с последующим добавлением кипятка.
2. Нельзя пользоваться мочалками, растирать кожу. Можно использовать только высококачественные гипоаллергенные очищающие средства с нейтральным рН.
3. После купания кожу следует промокнуть мягким полотенцем (не вытирать насухо и не растирать!) и нанести в течение 3 минут смягчающее средство (Бепантен, Липикар, F-99 и т.п.).
4. Следует избегать купания в бассейнах с хлорированной водой. В некоторых случаях отрицательного воздействия можно избежать, применяя после сеанса душ с использованием мягких очищающих средств, с последующим нанесением увлажняющих и смягчающих кожу препаратов.
Медикаментозное лечение атопического дерматита

Лечение Атопического дерматита назначает только врач индивидуально, исходя из симптомов и характера сыпи.

Некоторые педиатры советуют принимать анаферон во время обострения атопического дерматита. Анаферон оказывает модулирующее влияние на все ключевые компоненты иммунной системы, значительно повышая продукцию ИФН, что снижает уровень Th 2 (Т-хелперов 2) активации и обеспечивает не только профилактику ОРВИ, но и способствует понижению уровня иммуноглобулина Е IgE (одного из показателей аллергической настроенности организма). Это было доказано при клинических исследованиях Анаферона детского на группе детей с бронхиальной астмой.

Роль аллерген-специфической иммунотерапии.

Если установлен причинный аллерген, важное значение приобретает аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ). Полученные данные говорят о том, что АСИТ может не только предотвратить обострения атопического дерматита, но и воспрепятствовать прогрессированию атопического марша.

Какие средства системного (общего) действия применяются при атопическом дерматите?

Прежде всего, антигистаминные препараты. Показания к их назначению обусловлено важнейшей ролью гистамина в механизмах развития кожного зуда.
В исследовании ETAC (по-английски: Лечение Ребенка с Атопией на Раннем Этапе) изучалась роль цетиризина (зиртек) в предотвращении развития атопического марша. Младенцы получали лечение высокими дозами цетиризина (0.25 мг/кг два раза в день) или плацебо. Результаты исследования не совсем однозначны, но в целом применение Зиртека привело к снижению риска развития бронхиальной астмы в 2 раза у детей с сенсибилизацией к аэроаллергенам.

Медикаменты противоаллергенные: супрастин, тавегил, димедрол. При сильном зуде можно использовать антигистаминные препараты местного действия — фенистил-гель. Сухую кожу и трещины часто мазать бипантеном, дермопантеном (крем или мазь).

Антигистаминные препараты первого поколения назначаются в период выраженного обострения, когда их седативный эффект необходим. Для длительного применения выбирают препараты 2 и 3 поколения, т.к. они не вызывают сонливости, сухости во рту; нет необходимости в частой смене препарата.

Используются также препараты с мембраностабилизирующими свойствами (кетотифен, кромогликат натрий).
Терапевтический эффект появляется через 3-4 недели.
Применяются энтеросорбенты, препараты для коррекции дисбактериоза, ферменты, витаминные препараты. Восстановление нарушенной кишечной флоры в большинстве случаев оказывает положительный эффект. Обязательно проводится проверка на паразитарные инфекции, а при их выявлении — специфическое лечение.

Системные антибиотики применяются при повышении температуры и лимфадените, явных признаках вторичной инфекции.
Предпочитают группу макролидов и цефалоспорины 2-3 поколения.
В особо тяжелых, упорных случаях, при наличии обширных эрозированных поверхностей кожи применяют системные гормоны (глюкокортикоиды).
Иногда назначаются средства, регулирующие функцию нервной системы.
При обычном неосложненном течении атопического дерматита при отсутствии признаков иммунологической недостаточности иммунотерапия не назначается.

Наружная (местная, топическая терапия) атопического дерматита.

Без наружной терапии невозможно представить себе лечение атопического дерматитита.

Цели наружной терапии атопического дерматитита:

1. Подавление воспаления в коже и связанных с ним основных симптомов острой (гиперемия, отек, зуд) и хронической (лихенификация, зуд) фаз заболевания.
2. Устранение сухости кожи.
3. Профилактика вторичной инфекции.
4. Восстановление поврежденного эпителия.
5. Улучшение барьерной функции кожи.

Использование увлажнителей совместно с гидратацией может способствовать восстановлению и сохранению барьера рогового слоя. Устранение сухости кожи — важнейшая часть терапии.

При обострениях применяют наружные гормональные препараты топического (местного) действия. Предпочтение отдается препаратам последнего поколения (Адвантан, Элоком). Терапию начинают с высокоактивных средств (3-5 дней), а затем (при необходимости) продолжить терапию менее активным препаратом (до 2-3 недель).

Хорошо помогают при внешних проявлениях аллергии (только на саму сыпь, не устраняя причины дерматита)кортикостероидные гормональные мази и кремы. Кортикостероидные гормоны последнего поколения относительно безопасны и имеют минимум побочных эффектов благодаря тому, что практически не всасываются в системный кровоток, применяются при атопическом дерматите с полугода. Это, например, элоком, адвантан. При мокнутии лучше применять виде крема, при сухости кожи и трещинах — мази. Резко отменять гормоны не стоит, постепенно снижайте дозу препарата, смешивая гормональный крем с детским кремом, мазь с бипантеном.

Нельзя применять фторированные гормоны детям первых лет жизни, а также всем пациентам — на лицо, шею, в естественных кожных складках и аногенитальной области в связи с риском развития атрофии кожи.

Гормональные наружные средства абсолютно противопоказаны:
1. при туберкулезном, сифилитическом и любом вирусном процессе (включая ветрянку и простой герпес) в месте нанесения препарата,
2. при кожной реакции на вакцинацию в месте нанесения препарата,
3. при повышенной чувствительности к компонентам препарата.

Причины, по которым лечение топическими гормональными препаратами может быть неэффективно:
1. продолжающийся контакт с аллергеном,
2. суперинфекция золотистым стафилококком,
3. неадекватная активность препарата,
4. использование в недостаточном количестве,
5. несоблюдение режима терапии,
6. реакция на компоненты препарата,
7. редко — нечувствительность к стероидам.

Помимо этого, при обострении применяются различные примочки, влажно-высыхающие повязки, дезинфицирующие жидкости (фукорцин, жидкость Кастелляни, метиленовый синий, бриллиантовый зеленый). При присоединении вторичной инфекции существуют готовые формы наружных антибиотиков (тетрациклиновая мазь), противогрибковых средств ( кандид, клотримозол) и их комбинаций. При глубоких трещинах применяются препараты, влияющие на регенерацию и процессы микроциркуляции в коже (цинковая мазь).

Новый препарат и новый подход к наружной терапии атопического дерматита.

Несмотря на эффективность стероидов, их применение, особенно на участках с тонкой кожей (лицо, шея, естественные складки, анальная область, наружные половые органы) может вызвать ряд побочных эффектов: атрофию кожи, развитие стрий, телеангиоэктазий (расширенных мелких сосудиков) и т.д. Если же площадь поражения очень велика, то применение стероидов может вызвать системный эффект. Поэтому ведутся разработки топических негормональных препаратов.

В настоящее время таким новым негормональным препаратом местного действия является Элидел (пимекролимус 1% крем). Он относится к новому классу ингибиторов кальциневрина (блокирует особый фермент в Т-лимфоцитах, ответственный за выработку воспалительных медиаторов). Он
хорошо проникает в кожу, но практически не проникает через кожу в системный кровоток. Его применение разрешено начиная с 3-месячного возраста, и он не вызывает образования стрий, телеангиоэктазий и атрофии кожи. Кроме того, по показателю облегчения зуда препарат демонстрирует более быстрый эффект, чем кортикостероиды.

Предложена новая стратегия подхода к лечению обострения атопического дерматита на основе Элидела, при которой в качестве постоянного поддерживающего лечения применяются увлажняющие и смягчающие кожу средства, а при первых, самых ранних признаках надвигающегося обострения начинается лечение Элиделом 2 раза в день, и только при тяжелых обострениях используются топические гормональные препараты.

В последнем случае после курса топических гормонов Элидел используют для продолжения лечения после стихания процесса до умеренного и продолжают до стихания обострения, а в дальнейшем рекомендуется его применение при появлении первых симптомов. Исследования показали, что с помощью такой стратегии можно предотвратить прогрессирование обострения до тяжелого, при лечении легких и среднетяжелых обострений вообще обойтись без использования гормональных препаратов, а с помощью стратегии раннего применения добиться контроля заболевания. От новой стратегии ожидают долгожданной возможности прервать прогрессирование атопического марша. К сожалению, препарат не из дешевых. Но уже сейчас он занял прочное место в лечении проявлений на участках с чувствительной тонкой кожей.

Физиотерапия и фитотерапия в лечение атопического дерматита.

При атопическом дерматите широко применяется фототерапия в качестве полезного дополнения к лечению медикаментозными методами. Это позволяет не только улучшить симптомы, но и сократить применение стероидных препаратов. Применяются и другие физиотерапевтические методы (лазаротерапию, ультрафонофорез, переменное магнитное поле, КВЧ-терапию.

Хороший эффект может оказать санаторно-курортное лечение.
Рассматривается возможность терапии с помощью анти- IgE-антител (омализумаб, или Xolair). Подобный метод начинали применять при среднетяжелой и тяжелой бронхиальной астме. Исследования по его использованию при атопическом дерматите еще не завершены.

Еще препараты, использующиеся при атопическом дерматите: Сунамол С (из яичной скорлупы), зодак, сыпь мазать на выбор и по ситуации либо элоколом (если очень сильный зуд), либо драполеном (гормональная противовоспалительная мазь). Мазь Фуцидин Г и капли Фенистил, креон, зиртек.

Профилактика атопического дерматита.

Атопический дерматит — одно из наиболее распространенных заболеваний кожи в детском возрасте, возникающее в первую очередь у детей с наследственной предрасположенностью к атопическим заболеваниям, имеющее хроническое рецидивирующее течение, возрастные особенности локализации и морфологии очагов воспаления и обусловленное гиперчувствительностью к аллергенам.

Наследственная отягощенность по атопии оценивается в 50-70% и более Выявлено, что у таких детей один из родителей страдает аллергией в 20-50% случаев. Когда аллергией страдают оба родителя, то вероятность развития атопического дерматита у ребенка возрастает до 75 % . Кроме того, доказано, что у 80% больных атопическим дерматитом прослеживается также наследственная отягощенность по таким атопическим заболеваниям, как атопическая бронхиальная астма, атопический конъюнктивит, крапивница, вазомоторный ринит.

Атопический дерматит в большей степени (66%) поражает девочек, реже мальчиков (35%). По мнению многих исследований, у детей, живущих в мегаполисах атопический дерматит встречается чаще, чем у детского населения сельской местности.

Мероприятия по профилактике атопического дерматита необходимо проводить еще до рождения ребенка — в антенатальном периоде (антенатальная профилактика) и продолжить на первом году жизни (постнатальная профилактика).

Антенатальная профилактика должна осуществляться совместно с аллергологом, врачами гинекологического отделения и детской поликлиники. Существенно увеличивают риск формирования атопического дерматита массивная медикаментозная терапия беременной, воздействие на нее профессиональных аллергенов, одностороннее углеводистое питание, злоупотребление облигатными пищевыми аллергенами и др.

В раннем постнатальном периоде необходимо постараться избежать излишней медикаментозной терапии, раннего искусственного вскармливания, которые ведут к стимуляции синтеза иммуноглобулина. Строгая диета касается не только ребенка, но и кормящей грудью матери. При наличии фактора риска по атопическому дерматиту необходимы правильный уход за кожей новорожденного, нормализация деятельности желудочно-кишечного тракта.

Но полностью исключать контакт с аллергенами не стоит, нужно как бы постепенно приучать к ним организм ребенка и вне обострения атопического дерматита в минимальных количествах по одному вводить такие продукты в меню малыша.

Статья написана с использованием литературы: Атопический дерматит у детей: диагностика, лечение и профилактика.
Научно-практическая программа Союза педиатров России. М., 2000

методы современной медицины + народные средства


Автор likeadip На чтение 10 мин. Просмотров 136 Опубликовано
Обновлено

Дерматит – распространенное расстройство, выражающееся реакцией аллергического или воспалительного характера на коже человека. Но большую озабоченность вызывает атопический дерматит у грудного ребенка. Несмотря на кажущуюся простоту, болезнь провоцирует ряд других заболеваний, таких как астма и ринит.

Как распознать атопический дерматит?

Существует мнение, что заболевание переносят дети на искусственном вскармливании, но это миф, так как процент проявления дерматита у малышей, находящихся на грудном кормлении, стремительно растет. Своевременная диагностика позволит без труда избавиться от первых проявлений болезни.

Основными признаками могут быть:

  • Краснота, зуд, шелушения: шеи, щек, спины, локтевых и коленных сгибов, ягодиц
  • Сухая кожа
  • Мокнутие
  • Шелушение кожи головы и лица
  • Узелковая сыпь
  • Локальное изменение цвета покрова
  • Тонкая, чувствительная кожа, склонная к образованию трещин и повреждений.

Новорождённый не сможет сказать своим родителям о неудобствах или боли, поэтому нужно обратить внимание на поведение малыша. В частности на его настроение, сон и аппетит. Но наличие этих симптомов многие приписывают диатезу.

    Дерматит или диатез? Как различить болезни

По сути, проявившиеся признаки похожи только на начальной стадии.

Диатез — это склонность организма к аллергическим реакциям, а предрасположенность не является болезнью. В большинстве своем, исключив раздражитель, быстро проходит. А вот дерматит нет, он остается надолго, в некоторых случаях на всю жизнь.

    Причин для возникновения дерматита может быть множество:

  1. Генная предрасположенность (если один из родителей является аллергиком, то риск заболевания составляет 40%).
  2. Присутствие аллергенов в еде. Белки (содержащиеся в коровьем молоке, яйцах, злаках, рыбе), мясо свинины и курицы, соевые продукты, овощи (морковь, свёкла, картофель), фрукты (виноград, цитрусовые, малина, клубника, бананы, персики), шоколад, мед, орехи.
  3. Раздражители в воздухе. Пыль, цветочная пыльца, шерсть, перхоть домашних животных, табачный дым, аэрозоли и вещества с резкими запахами.
  4. Бактерии, вирусы, грибки.
  5. Химикаты: мыло, шампунь, крема (в том числе под подгузник), масла, порошки для стирки одежды.
  6. Ткани: шерсть, шелк, лён.
  7. Психологические травмы (конфликтная обстановка в семье).
  8. Курение, прием алкоголя и медикаментов во время беременности также могут послужить возбудителями заболевания.

Если стало ясно что у ребенка дерматит, то потребуется особая забота о нем.

    Правильный уход за малышом при атопическом дерматите

Необходимо усиленное увлажнение пораженных участков кожи, лучше отдать свой выбор кремам и лосьонам с питательными веществами. Но не стоит забывать о том, что выбранные средства должны быть гипоаллергенные. На рынке предложены линии для аллергиков, которые включают в себя не только средства по уходу за кожей, но и стиральные порошки, шампуни, гели для ванн. Все они направлены на увлажнение, и не дают коже пересыхать.

Купать ребенка следует в фильтрованной чистой воде (без мочалки), если разрешает педиатр, то можно добавить настои трав. Но купание не должно быть ежедневным ритуалом.

Рекомендуются прогулки на свежем воздухе, нормальный микроклимат в семье, хороший, достаточный ночной и дневной сон.

    Лечение атопического дерматита у грудничков

Вылечить атопический дерматит возможно при комплексном подходе. Различают несколько методов терапии:

Немедикаментозная

В первую очередь необходимо исключить все аллергены в питании. Кормящая мать должна изменить свой рацион питания. Для детей-искусственников лучше перейти на безмолочные смеси и исключить коровье молоко. Также необходимо пересмотреть средства ухода за малышом, для стирки белья, все это должно быть гипоаллергенное. Опять же возникнет необходимость контролировать температуру и влажность в доме. Оптимальная температура не ниже 22 градусов при влажности 50-70%.

Медикаментозная

Если упомянутые меры не помогли, назначают медикаментозную терапию, которая в свою очередь бывает двух типов: локальный и системный подход.

Локальный заключается в нанесении кремов и мазей на поражённые участки кожи (только по назначению врача):

  • Противовоспалительные мази содержат вещества препятствующие воспалительному процессу.
  • Противомикробные кремы содержат антибиотики и антисептики, разрушающие бактерии на поверхности кожи.
  • Влажные компрессы с применением антибиотиков и антисептиков.

    Системная терапия заключается в приеме лекарственных средств:

  • Антибиотики направлены на разрушение и выведения болезнетворных бактерий из организма.
  • Противогистаминные препараты способствуют уменьшению аллергической реакции.
  • Глюкокортикоиды (гормональные препараты) могут быстро уменьшить внешние проявления заболевания, однако не предназначены для длительного использования. Рекомендуемый курс не больше двух недель.
  • Седативные препараты успокаивают нервную систему и обладают легким снотворным эффектом.

Народная медицина

Лечение народными средствами тоже может стать настоящей «палочкой – выручалочкой». Но перед применением пусть даже самых безобидных растительных препаратов необходимо проконсультироваться с лечащим врачом!

По мнению медиков, рецепты приготовления ванночек, мазей, настоев из натуральных средств лучше использовать как дополнительную помощь к лечению, а также в моменты обострения симптомов. Но использовать как единственный вид терапии, без консультации с врачом, недопустимо.

    Достоверные и действующие рецепты от атопии для грудничков:

  1. Травяные ванны.
  • Четыре столовые ложки аптечной ромашки (на один литр) залить кипятком и дать настоятся 2-3 часа.
  • Одна столовая ложка череды на стакан воды доведенной до кипения, настаивать 15 минут.
  • На стакан горячей воды одна ложка крахмала (картофельного или рисового), хорошо размешать перед применением.
  • Растворить пять ложек соли (морской) в приготовленной ванне для купания.
  • Настоять горсть крапивы. Внимание! Допустимое время приема ванны не больше 10 минут.
  • 5 ложек шалфея варить примерно 30 минут. Дать настояться 2 часа (готовый настой хранить в прохладном месте).
  1. Компрессы
  • Смешать в равных частях свежевыжатый сок сельдерея с яблочным уксусом, добавить щепотку соли (поваренной). Делать примочки на пораженные участки по 5 минут каждые два часа. При ухудшении состояния применять курсом в одну неделю.
  • Заварить 3-4 лавровых листа. Полученным раствором смазывать кожу ребенка в течение двух недель.
  • Настоять небольшое количество цветков календулы, прикладывать к проблемным местам.
  • Компресс для уменьшения зуда. Примочку с картофельным соком прикладывать к беспокоящим участкам и оставлять на ночь. Процедура проводится один раз в день до улучшения состояния.
  • Сделать смесь из трав в равных пропорциях (чистотел, зверобой, тысячелистник), заварить кипятком, дать настоятся. Из процеженного и остуженного отвара делать примочки на пораженные участки.
  • Смешать хмель и череду по чайной ложке, варить в 150 мл воды на медленном огне 10 минут. Настаивать 2 часа в недоступном для света месте.
  1. Для питья.
  • 5 мл свежего сока сельдерея принимать за 15 минут до еды. Курс приёма 2 раза в день в течение недели.
  • Приготовить настой из хмеля в соотношении 1 к 4. Пить по 50 мл перед едой. Внимание! Возможно вызовет побочное действие (рвоту и тошноту).
  • 5 ложек калины на литр воды (настаивать сутки). Выпивать один стакан в сутки не большими глотками курсом две недели. Противопоказано детям до полугода.
  1. Мази
  • 10 мл сока зверобоя соединить с 20 гр растопленного сливочного масла. Полученную мазь наносить на пораженные участки минимум 2 раза в день. Готовый продукт хранить в прохладном месте.
  • Сок календулы смешать с ланолином в соотношении 1 к 10.
  • Детскую присыпку соединить с 30 гр белой глины. Наносить на 20 минут 3-4 раза в день. После применения увлажнить кожу питательным кремом.
  • Две ложки масла облепихи смешать с четвертью стакана животного жира. Хранить в холодном месте.
  • Протирание кожных покровов соком алое.

Отзывы родителей о народной медицине не однозначны. Большинство согласны с мнением, что эти рецепты помогут лишь облегчить состояние малыша, но без лекарственных средств не обойтись.

Нетрадиционная медицина от атопического дераматита

Также есть и другой путь к выздоровлению от атопического дерматита, относящийся к нетрадиционной медицине.

Многие психологи утверждают, что все болезни возникают от негативных мыслей. Этого мнения придерживается американский психолог, разработавшая авторскую программу избавления от различных заболеваний, Луиза Хэй. В своей книге » Исцели себя сам» говорит о том, что все кожные заболевания вызываются негативными мыслями и эмоциями: страхом и беспокойством.

 

Автор предлагает в качестве исцеления использовать гармоничные аффирмации, убеждая себя в уверенности и любви к себе. Существует целая программа лечения, разработанная Луизой. По её мнению, при прохождении полного курса, что занимает один год, наступает полное выздоровление. Мнения об эффективности её программы вызывают много споров, особенно среди медиков, которые смотрят на данный метод довольно скептически.

Однако трудно возразить, что постоянные стрессы могут не только усугубить течение любого заболевания, но и спровоцировать обострения хронических болезней, к которым относится атопический дерматит. Поэтому, как бы вы не относились к нетрадиционной медицине и лечению при помощи аффирмаций, заговоров и прочих «магических» манипуляций, следует не только использовать в лечении атопического дерматита лекарственные препараты, но обеспечить спокойную, доброжелательную атмосферу.

    Диета кормящей матери

Как упоминалось, в лечении малыша необходимо использовать комплексный подход. Кроме использования лекарственных средств и советов народной медицины, кормящей матери рекомендуется пересмотреть свое меню. Стоит принять к сведению, что продукты потребляемые женщиной доходят до грудного молока от 3 до 24 часов. Эта информация позволит выявить существующий аллерген, вызывающий реакцию у ребенка.

Питание женщины должно быть сбалансированным, но исключающим риск возможной реакции у грудничка.

    Из рациона требуется убрать следующую продукцию:

  • Продукция содержащая какао, в том числе шоколад
  • Куриное яйцо
  • Цитрусовые фрукты
  • Молоко
  • Орехи
  • Ягоды
  • Рыба и морепродукты
  • Хлебобулочные изделия (за исключением ржаного хлеба)
  • Помидоры, морковь

Рекомендованные продукты к потреблению:

  • Каши (перловая, ячневая, рисовая, гречневая) приготовленные на воде
  • Ржаной хлеб
  • Овсяное печенье
  • Супы из круп
  • Сухофрукты и компоты
  • Отварное мясо телятины и индейки
  • Яблоки и арбузы
  • Чай зеленый и чёрный
  • Творог с пониженной жирностью

Кроме того, советуется употреблять зелень и пряности, обладающие успокаивающим действием (мята, мелисса, душица, базилик).

    Ориентировочное меню выглядит так:

Завтрак: Овсяная каша, яблоко (зеленое или желтое), не крепкий чай.

Второй завтрак: Творог и компот

Обед: Суп с макаронными изделиями, рис с отварным мясом, компот.

Полдник: Творог и кисель.

Ужин: Тушенные овощи с тефтелями из телятины, чай или компот.

Из разрешенных продуктов можно составить полноценное и разнообразное меню на каждый день. Блюда рекомендуется варить или готовить на пару.

Очень важно не относиться к диете как к мучению, ведь она временна и направленна на выздоровление малыша.

Детям-искусственникам также надлежит установить контроль в еде, а именно смесях. При атопическом дерматите этому вопросу уделяется большое внимание, так как довольно сложно подобрать ребенку подходящую смесь.

    На рынке существует три вида смесей рекомендованных при атопичном дерматите:

  1. На основе молока некоторых животных (козы, верблюда).
  2. На соевом белке. Данная группа обогащена витаминно минеральным комплексом, не содержит лактозы, не вызывает колик или проблем со стулом. Весьма популярна среди мам новорожденных детей с непереносимостью лактозы или животного белка.
  3. Смеси с высоким гидролизом белка (значатся лечебными). Обладают горьким, неприятным вкусом, назначаются при тяжелом течении атопии.

Самостоятельно подбирать смесь не стоит, обязательна консультация врача-педиатра, а также прохождение аллерготеста! Дети с подтвержденным диагнозом должны находиться под постоянным контролем специалиста. Прикорм вводится в те же сроки что и у детей на материнском молоке, но с большой осторожностью и в малых дозах. Рекомендовано вести дневник питания, что в дальнейшем облегчит выявление аллергена.

    Профилактика рецидивов включает:

  • Контроль окружающей среды
  • Соблюдение нормативов питания
  • Клиническое обследование у аллерголога
  • Иммунологическое исследование крови дважды в год
  • Ежегодное прохождение аллерготеста
  • Правильный подход к уходу за кожей
  • Проводить противовоспалительную терапию

Таким образом, предоставив все необходимые условия для роста ребенка, можно всецело контролировать течение болезни. Эти несложные и понятные правила станут базой для здоровья и развития грудничка. Соблюдение всех норм и эффективная терапия атопического дерматита способствует выздоровлению в раннем возрасте. Но при генетической предрасположенности, сбоях в иммунной системе, патологиях, заболевание вероятно приобретет хроническую форму и будет давать о себе знать в течение жизни под влиянием стрессов и раздражителей.

Важно помнить что только врач ставит диагноз и подбирает походящую (индивидуальную) программу лечения.

 

Атопический дерматит у детей : симптомы и лечение атопического дерматита у детей

Выделяют стадии развития, фазы и периоды заболевания, клинические формы в зависимости от возраста, учитывают также распространённость, тяжесть течения и клинико-этиологические варианты атопического дерматита у детей.

Распространённость кожного процесса

Распространённость оценивают в процентах, по площади поражённой поверхности (правило девяток). Процесс следует считать ограниченным, если очаги не превышают 5% поверхности и локализуются в одной из областей (тыл кистей, лучезапястные суставы, локтевые сгибы или подколенные ямки и др.). Вне очагов поражения кожа обычно не изменена. Зуд умеренный, редкими приступами. 

Распространённым считают процесс, когда поражённые участки занимают более 5%, но менее 15% поверхности, а кожные высыпания локализуются в двух и более областях (область шеи с переходом на кожу предплечий, лучезапястные суставы и кисти и др.) и распространяются на прилегающие участки конечностей, грудь и спину. Вне очагов поражения кожа сухая, имеет землисто-серый оттенок, нередко с отрубевидным или мелкопластинчатым шелушением. Зуд интенсивный.

Диффузный атопический дерматит у детей — наиболее тяжёлая форма заболевания, характеризующаяся поражением практически всей поверхности кожи (за исключением ладоней и носогубного треугольника). В патологический процесс вовлекаются кожа живота, паховые и ягодичные складки. Зуд может быть выражен настолько интенсивно, что приводит к скальпированию кожи самим больным.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Тяжесть течения заболевания

Выделяют три степени тяжести течения атопического дерматита у детей: лёгкую, средней степени и тяжёлую.

Для лёгкой степени характерны незначительная гиперемия, экссудация и шелушение, единичные папуло-везикулёзные элементы, слабый зуд кожных покровов, увеличение лимфатических узлов до размеров горошины. Частота обострений — 1-2 раза в год. Продолжительность ремиссий — 6-8 мес.

При атопическом дерматите у детей средней степени тяжести на коже наблюдаются множественные очаги поражения с выраженной экссудацией, инфильтрацией или лихенификацией; экскориации, геморрагические корки. Зуд умеренный или сильный. Лимфатические узлы увеличены до размеров лесного ореха или фасоли. Частота обострений — 3-4 раза в год. Длительность ремиссий — 2-3 мес.

Тяжёлое течение сопровождается обширными очагами поражения с выраженной экссудацией, стойкой инфильтрацией и лихенификацией, глубокими линейными трещинами и эрозиями. Зуд сильный, «пульсирующий» либо постоянный. Увеличены практически все группы лимфатических узлов до размеров лесного или грецкого ореха. Частота обострений — 5 и более раз в год. Ремиссия непродолжительная — от 1 до 1,5 мес и, как правило, неполная. В крайне тяжёлых случаях заболевание может протекать без ремиссий, с частыми обострениями.

Степень тяжести течения атопического дерматита у детей оценивают по системе SCORAD, учитывающей распространённость кожного процесса, интенсивность клинических проявлений и субъективные симптомы.

Субъективные симптомы достоверно могут быть оценены у детей старше 7 лет и при условии понимания родителями и самим пациентом принципа оценки.

Клинико-этиологические варианты атопического дерматита у детей

Клинико-этиологические варианты атопического дерматита у детей выделяют на основании анамнеза, особенностей клинического течения, результатов аллергологического обследования. Выявление причинно-значимого аллергена даёт возможность понять закономерности развития болезни у конкретного ребёнка и проводить соответствующие элиминационные мероприятия.

Кожные высыпания при пищевой аллергии сопряжены с употреблением продуктов, к которым у ребёнка имеется повышенная чувствительность (коровье молоко, злаковые, яйца и др.). Положительная клиническая динамика наступает обычно в первые дни после назначения элиминационной диеты.

При клещевой сенсибилизации заболевание характеризуется тяжёлым непрерывно рецидивирующим течением, круглогодичными обострениями и усилением кожного зуда в ночное время. Улучшение состояния наблюдается при прекращении контакта с клещами домашней пыли: смене места жительства, госпитализации. Элиминационная диета при этом не даёт выраженного эффекта.

При грибковой сенсибилизации обострения атопического дерматита у детей связаны с приёмом пищевых продуктов, обсеменённых спорами грибов, или продуктов, в процессе изготовления которых используются плесневые грибы. Обострению также способствуют сырость, наличие плесени в жилых помещениях, назначение антибиотиков. Для грибковой сенсибилизации характерно тяжёлое течение с обострениями осенью и зимой.

Пыльцевая сенсибилизация вызывает обострения заболевания в разгар цветения деревьев, злаковых или сорных трав; но может наблюдаться также при употреблении пищевых аллергенов, имеющих общие антигенные детерминанты с пыльцой деревьев (т.н. перекрёстная аллергия). Сезонные обострения атопического дерматита обычно сочетаются с классическими проявлениями поллиноза (ларинготрахеит, риноконъюнктивальный синдром, обострения бронхиальной астмы), однако могут протекать и изолированно.

В ряде случаев развитие атопического дерматита у детей обусловлено эпидермальной сенсибилизацией. В подобных случаях заболевание обостряется при контакте ребёнка с домашними животными или изделиями из шерсти животных и нередко сочетается с аллергическим ринитом.

Следует учитывать, что «чистые» варианты грибковой, клещевой и пыльцевой сенсибилизации встречаются редко. Обычно речь идёт о преобладающей роли того или иного вида аллергена.

[28], [29], [30]

Атопический дерматит у детей – лечение, причины, симптомы

Атопический дерматит, является воспалительным аллергическим заболеванием кожных покровов, которое вызвано аллергенами и токсинами, другое его название – детская экзема. Атопический дерматит у детей первых лет жизни является скорее врожденным заболеванием, нежели приобретенным, поскольку определяющим в механизме его возникновения является наследственный фактор и зачастую дети помимо дерматита страдают прочими аллергическими проявлениями — пищевой аллергией, поллинозом, аллергическим ринитом, аллергическим конъюнктивитом, бронхиальной астмой. С учетом возраста врачи выделяют 3 формы заболевания:

  • Младенческую с 0 — до 3 лет;
  • Детскую с 3-7 лет;
  • Подростковую

У малышей до 6 месяцев, болезнь появляется в 45% случаев. На первом году жизни от аллергии страдают 60 % детей, после 5 лет — 20 % детей. Лечение атопического дерматита у детей представляет серьезные трудности для врачей, поскольку он носит хронический рецидивирующий характер и сочетается с прочими сопутствующими заболеваниями.

Причины атопического дерматита у ребенка

Основной причиной возникновения атопического дерматита у детей является совокупность генетической расположенности к аллергическим проявлениям в комплексе с неблагоприятными факторами окружающей среды. Если у обоих родителей наблюдаются признаки гиперчувствительности к любым раздражителям, то у их детей риск атопического дерматита составляет 80%, при атопическом дерматите у 1 из родителей, ребенок может страдать атопией в 40% случаев.

Пищевая аллергия

Проявлению атопического дерматита в первые дни (месяцы) жизни ребенка способствует в первую очередь пищевая аллергия. Она может быть спровоцированна неправильным питанием женщины при беременности и во время грудного вскармливания (злоупотребление высокоаллергенными продуктами), перекармливанием малыша, отказом женщины от грудного вскармливания, ранним введением прикорма. А также появляться при нарушении функции пищеварительной системы у малыша, при вирусно-инфекционных заболеваниях.

Тяжелое протекание беременности

Проблемы со здоровьем у женщины при вынашивании ребенка (угроза прерывания беременности, обострение хронических заболеваний, инфекционные заболевания, внутриутробная инфекция у плода, гипоксия плода) — также могут оказывать влияние на формирование склонности ребенка к аллергии, атопии.

Сопутствующие заболевания

Чаще всего атопический дерматит возникает у детей с сопутствующими заболеваниями ЖКТ:

Прочие аллергены

Кроме пищевых продуктов, прочие бытовые аллергены, такие как ингаляционные раздражители (пыльца растений, пыль, домашние клещи, бытовая химия, особенно стиральные порошки, ополаскиватели, хлорсодержащие чистящие средства, освежители воздуха), контактные аллергены (средства ухода за ребенком, некоторые крема, влажные салфетки вызывают дерматит у малышей), лекарственные препараты, выступают провокаторами атопического дерматита.

Интересный факт: ученые из Италии провели масштабные исследования в семьях США, Европы, Японии, установив, что при наличии в доме собаки, риск возникновения аллергических реакций и атопического дерматита у ребенка уменьшается на 25%. Считается, что отсутствие у современного ребенка максимального контакта с инфекционными агентами, приводит к нарушению иммунных процессов при созревании защитных функции организма, в том числе к развитию аллергических реакций. А наличие собак, гуляющих на улице и приносящих инфекцию в жилье, способствует естественному процессу знакомства с микробами (см. статью Собаки снижают риск атопии у детей).

Какие еще факторы влияют на развитие болезни или ее обострение?

  • Рецидив детского атопического дерматита вызывается стрессом, психоэмоциональным перенапряжением, нервным перевозбуждением
  • Пассивное курение влияет на общее состояние здоровья ребенка и состояние кожи в том числе
  • Общая неблагоприятная экологической ситуация – большое содержание токсических веществ в воздухе, выделяемых транспортом, объектами промышленности, обилие химизированной пищевой продукции, повышенный радиационный фон в некоторых местностях, интенсивное электромагнитное поле в крупных городах
  • Сезонные изменения погоды, повышающие риск возникновения инфекционных заболеваний и напряжение иммунной системы
  • Физические нагрузки, сопровождающиеся излишним потоотделением

Атопические формы дерматитов возникают вследствие любой из упомянутых выше причин или в совокупности одна с другой, чем больше сочетаний, тем сложнее форма проявления.

При развитии атопического дерматита у детей, лечение должно быть комплексным, поэтому требуется консультации нескольких специалистов — дерматолога, аллерголога, диетолога, гастроэнтеролога, Лор-врача, психоневролога.

Каковы признаки атопического дерматита?

К признакам заболевания у детей до года относятся: сильный зуд, экзема кожи, поражающая многие участки тела, в основном лицо, шею, волосистую часть головы, разгибательные поверхности, ягодицы. У ребят постарше и подростков заболевание проявляется поражением кожи в паховой зоне, области подмышек, на поверхности сгибов ног и рук, а также вокруг рта, глаз, на шее — заболевание обостряется в холодное время года.

Симптомы атопического дерматита у ребенка с начала заболевания могут проявляться себорейными чешуйками, сопровождающиеся повышенным салоотделением, появлением желтых корок и шелушений в области бровей, ушей, родничка, на голове, покраснениями на лице, в основном на щеках с появлением ороговевшей кожей и трещинками с постоянным зудом, жжением, расчесами.

Все симптомы сопровождаются потерей веса, беспокойным сном малыша. Часто болезнь дает о себе знать, в первые недели жизни ребёнка. Иногда атопический дерматит сопровождается пиодермией (гнойничковыми кожными поражениями). Основные симптомы заболевания следующие:

  • Невыносимый зуд, жжение, усиливающиеся ночью
  • Узелковые высыпания — микровезикулы и серозные папулы
  • Мокнутие покрасневшего места
  • При вскрытии образуются эрозии, корочки, шелушение кожи
  • Покраснения некоторых частей лица
  • Болезненные трещины в районе покраснения
  • Сухость кожи с массой отрубевидных чешуек
  • Диатез — красные щеки, подбородок, лоб
  • Гнойничковые поражения кожных покровов

Для хронической формы атопического дерматита характерными проявлениями считаются усиление кожного рисунка, утолщение кожи, появление трещин, расчесов, пигментация кожи век. При хроническом атопическом дерматите развиваются типичные его симптомы:

  • Покраснение и одутловатость стопы, шелушение и трещины на коже — это симптом зимней стопы
  • Глубокие морщинки в большом количестве на нижних веках у детей — это симптом Моргана
  • Поредение волос на затылке — это симптом меховой шапки

Нужно учитывать, анализировать возникновения заболевания, его течение, степень поражения кожных покровов, а так же наследственность. Обычно у взрослых атопический дерматит отождествляют с диффузным нейродермитом, иногда он может наблюдаться и у детей. Клиническая картина зависит от возрастной категории ребенка, и характеризуется в каждый промежуток жизни своей особенностью.

Возраст ребенка Проявления дерматита Типичная локализация
до полугода Эритема на щеках по типу молочного струпа, микровезикулы и серозные папулы, эрозии по типу «серозного колодца», затем шелушение кожи Волосяная часть головы, уши, щеки, лоб, подбородок, сгибы конечностей
0,5- 1,5 года Покраснение, отек, экссудация (при воспалении происходит выделение жидкости из мелких кровеносных сосудов) Слизистые оболочки дыхательных путей, ЖКТ, мочевыводящих путей (глаз, носа, крайней плоти, вульвы)
1,5- 3 года Сухость кожи, усиление рисунка, уплотнение кожи Локтевые сгибы, подколенные ямки, иногда запястья, стопы, шея
старше 3 лет Нейродермит, ихтиоз Сгибы конечностей (см. лечение дерматита на руках)

Для детей до года дерматит может протекать в виде:

  • Себорейный тип – проявляется возникновением чешуек на головке малыша на первых неделях его жизни (см. себорейный дерматит на лице у взрослых, лечение).
  • Нуммулярный тип – характеризуется появлением пятнышек покрытых корочками, появляется в возрасте 2-6 месяцев. Локализуется этот тип на конечностях, ягодицах и щеках ребёнка.

К 2 годам у 50% детей проявления исчезают. У остальной половины детей, поражение кожи локализуется в складках. Отмечают отдельную форму поражения подошв (ювенильный ладонно-подошвенный дерматоз) и ладоней. При данной форме, немаловажную роль играет сезонность — полное отсутствие симптомов заболевания в летний период, и обострение зимой.

Атопический дерматит у грудничка и детей постарше следует отличать от прочих кожных заболеваний, таких как псориаз (см. причины возникновения псориаза у детей), чесотка (см. симптомы и лечение чесотки), себорейный дерматит, микробная экзема, розовый лишай (см. лечение розового лишая), контактный аллергический дерматит, иммунодефицитное состояние.

Стадии развития атопического дерматита

Определение стадии, фазы и периода возникновения заболевания является важным в решении вопросов о лечебной тактике по краткосрочной или долгосрочной программе. Существуют 4 стадии заболевания:

  • Начальная стадия — развивается у детей с экссудативно-катаральным типом конституции. На этой стадии характерны гиперемия, отечность кожи щек, шелушение. Данная стадия, при вовремя начатом лечении с соблюдением гипоаллергенной диеты, обратима. При неадекватном и несвоевременном лечении, может перейти в следующую (выраженную) стадию.
  • Выраженная стадия – проходит хроническую и острую фазу развития. Хроническая фаза характеризуется последовательностью кожных высыпаний. Проявляется острая фаза микровезикуляцией с развитием в дальнейшем чешуек и корочек.
  • Стадия ремиссии — в период ремиссии симптомы уменьшаются или исчезают вовсе. Продолжаться эта стадии может от нескольких недель до нескольких лет.
  • Стадия клинического выздоровления – на данной стадии симптомы отсутствуют от 3-7 лет, что зависит от степени тяжести заболевания.

Лечение атопического дерматита

При тяжелом течении атопического дерматита у детей, лечение требует применения местных кортикостероидных препаратов, совместно со смягчающими средствами. Это послужит быстрому устранению симптомов. Увлажняющие и смягчающие средства применяют в любой период заболевания. Цель лечения заключается в следующем:

  • Изменение течения болезни
  • Снижение степени обострения
  • Контроль болезни на протяжении длительного времени

Показанием к госпитализации ребенка может служить обострение заболевания, в результате которого нарушается общее состояние, рецидивирующие инфекции, неэффективность проводимой терапии.

Немедикаментозное лечение заключается в мероприятиях, направленных на сведение к минимуму или исключения действия факторов, спровоцировавших обострение заболевания: контактные, пищевые, ингаляционные, химические раздражители, повышенное потоотделение, стрессы, факторы окружающей среды, инфекции и микробное обсеменение, нарушение эпидермиса (гидролипидного слоя).

Медикаментозное лечение атопического дерматита у детей назначают с учетом периода, стадии и формы заболевания. Немаловажен возраст ребенка, площадь пораженной кожи и вовлечение других органов в течение болезни. Различают средства наружного применения и системного действия. Фармакологические препараты системного действия, применяют в комплексе, или в виде мототерапии, включая следующие группы медикаментов:

Антигистаминные средства

Доказательств эффективности антигистаминных препаратов на сегодняшний день для лечения атопического дерматита у детей недостаточно. Препараты с седативным действием (супрастин, тавегил) назначаются при значительных проблемах со сном из-за постоянного зуда, а также при сочетании с крапивницей (см. симптомы и лечение крапивницы) или сопутствующим аллергическом риноконъюнктивите.

Среди антигистаминных средств при аллергии сегодня наиболее предпочтительными являются препараты 2 и 3 поколения, такие как Цетрин (инструкция к применению), Эодак, Зиртек, Эриус — эти лекарства обладают пролонгированным действием, не вызывают сонливости, привыкания и считаются наиболее эффективными и безопасными, выпускаются как в виде таблеток, так и в виде сиропов, растворов, капель (см. список всех таблеток от аллергии). Клинический эффект от применения этих препаратов ощущается спустя месяц, поэтому курс лечения должен быть не менее 3-4 мес.

Однако для лечения атопического дерматита эффективность антигистаминных препаратов без седативного действия пока не доказана и необходимость их применения определяется врачом в каждом клиническом случае. Также не доказана эффективность при атопическом дерматите применения внутрь кромоглициевой кислоты и кетотифена.

Антибиотики

Использование системных антибиотиков оправдано только при подтверждении бактериального инфицирования кожи, длительное применение антибактериальных препаратов не допустимо. Антибиотики и антисептики назначаются наружно при инфицировании кожи стрептококками и стафилококками:

  • Растворы антисептики — Мирамистина, Хлоргексидина, Фукасептола, перекиси водорода, бриллиантовый зелёный спиртовой раствор 1-2%, фукорцин
  • Антибиотики — мазь Бактробан (мупироцин), Фуцидин (фузидиевая кислота), Левосин (левомицетин, сульфадиметоксин, метилурацил), неомициновая, гентамициновая, эритромициновая, линкомициновая мази, Левомиколь (левомицитин + метилурацил)
  • Ксероформная, дерматоловая, фурацилиновая мази
  • Аргосульфан, Сульфаргин, Дермазин
  • Диоксидина мазь

Применять их нужно 1-2 раза в день. В случае выраженной пиодермии, назначаются дополнительно системные антибиотики (см. 11 правил как правильно принимать антибиотики). Перед лечением антибиотиками рекомендуется сначала определить чувствительность микрофлоры к большинству известных препаратов.

Системная иммуномодулирующая терапия

Неосложненное протекание атопического дерматита не требует использования иммуномодуляторов. Только после тщательной диагностики аллегроллог-иммунолог может назначить иммуномодуляторы в комплексе со стандартной терапией местными средствами в случае, если симптомы дерматита сочетается с признаками иммунной недостаточности.

Опасность применения иммуностимуляторов и иммуномодуляторов у детей заключается в том, что при наличии у ближайших родственников каких-либо аутоиммунных заболеваний (инсулинозависимый сахарный диабет, ревматоидный артрит, синдром Шегрена, диффузный токсический зоб, рассеянный склероз, витилиго, миастения, системная красная волчанки и пр.) даже единовременное применение иммуномодуляторов может вызвать дебют аутоиммунного заболевания у ребенка. Поэтому при наличии наследственной расположенности ребенка к аутоиммунным заболеваниям, не стоит вмешиваться в иммунные процессы, поскольку это может закончится гиперактивацией иммунной системы с запуском иммунной агрессии на здоровые органы и ткани.

Витамины и фитопрепараты

Витамины В15, В6, способствуют повышению эффективности лечения, благодаря чему ускоряется процесс восстановления функций, коры печени и надпочечников и ускоряются процессы репарации в коже. Повышается устойчивость мембран к токсическим веществам, регулируется окисление липидов, стимулируется иммунная система. Однако у ребенка со склонностью к аллергии некоторые витаминные комплексы или определенные витамины, так же как и фитопрепараты (лекарственные травы, отвары, настои) могут вызывать бурную аллергическую реакцию, поэтому к применению витаминов и растительных лекарств следует относится с большой осторожностью.

Лекарственные средства, восстанавливающие работу ЖКТ

Препараты, восстанавливающие или улучшающие деятельность ЖКТ, показаны в подострый и острый периоды заболевания, с учетом выявления изменений в функционировании пищеварительной системе. Их используют с целью улучшения пищеварения, коррекции нарушенных функций, это Панзинорм, Панкреатин, Креон, Дигестал, Энзистал, Фестал, а так же желчегонные препараты и гепатопротекторы: Гепабене, экстракт плодов шиповника, Аллохол, экстракт кукурузных рылец, Хофитол, Лиф 52, Эссенциале Форте. Продолжительность лечения 2 недели.

 Противогрибковые и противовирусные препараты

При поражении кожи грибковыми инфекциями назначаются наружные противогрибковые средства в виде кремов: клотримазол (Кандид), натамицин (Пимафуцин, Пимафукорт), кетоконазол (Микозорал, Низорал), изоконазол (Травокорт, Травоген). При присоединении герпетической инфекции показаны противовирусные препараты (см. список противовирусных и противогрибковых мазей при стоматите).

Санация очагов инфекции

Следует помнить о лечении сопутствующих заболеваний, целью которого является санация очагов инфекции — в мочеполовой системе, желчевыводящих путях, кишечнике, ЛОР-органах, полости рта. В зависимости от фазы заболевания используют антибактериальные, кератопластические, противовоспалительные, кератолитические препараты по уходу за кожей.

Противовоспалительные средства наружного применения делятся на 2 группы: содержащие глюкокортикоиды и негормональные средства.

Глюкокортикоиды – эффективны при хронических и острых формах проявления заболевания у детей. В качестве профилактики такие крема не используют, более того глюкокортикостероидные мази и крема должны использоваться строго по назначению врача, короткими курсами, с последующей постепенной отменой препарата (см. список всех гормональных мазей в статье мази от псориаза).

Опасность длительного и бесконтрольного использования таких средств заключается в развитии системных побочных действий, угнетении функции коры надпочечников, снижению местного и общего иммунитета, развитию атрофии кожи, истончению, сухости кожи, появлению вторичных инфекционных поражений кожи и пр. Если без таких сильных средств все же не обойтись, следует знать правила их применения:

  • Эти средства делятся на: сильной, умеренной и слабой активности. Для лечения атопического дерматита у детей следует начинать с самых слабо концентрированных гормональных препаратов. Повышать концентрацию возможно только при неэффективности предыдущего средства и только по назначению врача.
  • Любые гормональные мази используются короткими курсами, затем производится перерыв и снижение дозы препарата.
  • Резкое прекращение использования ухудшает состояние и вызывает рецидив заболевания.
  • Сначала лечения используется чистый крем, а при его плавной отмене необходимый объем крема или мази смешивается 1/1 с детским кремом, поле 2 дней такого применения еще снижается концентрация, уже 2 части детского с 1 часть гормонального крема, через 2 дня 3 части детского 1 часть гормонального.
  • Если приходится использовать местные гормональные средства длительное время, требуется смена препарата, в состав которого входит другой гормон.
  • Чтобы устранить отечность — крем используют на ночь, чтобы устранить бляшки — утром.

Негормональные – При незначительных проявлениях дерматита назначают антигистаминные средства (Финистил гель 0,1%, Гистан, см. обзор кремов от аллергии для детей). Назначают также крем — Витамин Ф 99, Элидел, Радевит (см. крема и мази от дерматита у детей).

  • Жидкость Бурова — алюминия ацетат
  • Видестим, Радевит — жирорастворимые витамины
  • АСД паста и мазь
  • Цинковые мази и пасты — Циндол, Деситин
  • Березовый деготь
  • Ихтиоловая мазь
  • Нафтадерм — линимент нафталанской нефти
  • Фенистил гель
  • Кератолан мазь — мочевина
  • НПВС (см. мази от боли)

Эффективно также при атопическом дерматите лечение кремами и мазями с заживляющими свойствами, они усиливают регенерацию и трофику тканей:

  • Декспантенол — крема и спреи Пантенол, Бепантен
  • Гель Куриозин (Цинка гиалуронат)
  • Солкосерил, Актовегин — мази и крема, гели с гемодериватом телячьей крови
  • Метилурациловая мазь (также является иммуностимулятором)
  • Радевит, Видестим (ретинола пальмитат, то есть витамин А)
  • Крем «Сила леса» с Флорализином — очень эффективный крем при любых кожных заболеваниях — экземах, дерматитах, псориазе, герпесе, для сухой и трескающейся коже. В составе флорализин — комплекс природных биологически активных веществ — это вытяжка из мицелия грибов, содержит ферменты с коллагеназной активностью, витамины, минералы, фосфолипиды. Состав: флорализин, вазелин, пентол, отдушка, сорбиновая кислота.

Среди иммунномодуляторов можно выделить крем-гель Тимоген, его использование возможно только по назначению врача.

Диета при лечении атопического дерматита у детей

Соблюдение диеты, во время лечения играет важную роль, особенно у грудных детей. Исходя из прогноза заболевания, нужно исключить, продукты содержащие аллерген. На первом году жизни дети могут быть чувствительны к белкам коровьего молока, яйцам, глютену, злаковым, орехам, цитрусовым (см. симптомы аллергии на цитрусовые). В случае аллергии на коровье молоко можно использовать соевые смеси: Фрисосой, Нутрилак соя, Алсой.

При аллергических реакциях на белки сои и при тяжелых формах пищевой аллергии, нужно использовать гипооллергенные смеси: Прегестимил, Нутрамиген, Альфаре (Нестле).

При аллергии на глютен (25% детей), рекомендовано использовать гипоаллергенные каши на основе гречихи, кукурузы, риса промышленного производства — Ремедиа, Хайнц, Истра-Нутриция, Хумана.

Введение в пищу каждого нового продукта должно быть согласовано с врачом, не более 1 продукта в день и малыми порциями. Исключать продукты, вызывающие аллергию у детей, нужно при подтвержденной их непереносимости (можно сдать анализ крови на конкретный аллерген).

Физиотерапия

Она показана в острый, и период ремиссии заболевания и включает в себя:

  • В острый период — электросон, применение магнитного поля, углеродные ванны;
  • Во время ремиссии — грязелечение, бальнеотерапию.

Полное выздоровление, исходя из клинических данных, наступает у 17-30 % больных, остальная часть детей страдает этим заболеванием на протяжении всей жизни.


Атопический дерматит у грудничка: фото симптомов заболевания, лечение

Атопический дерматит у грудничка, или детская экзема, возникает как реакция на процессы, происходящие внутри организма в ответ на внешние раздражители. Распространенность патологии составляет до 10-15% в возрастной категории от нескольких месяцев до 5 лет и 15-20% среди школьников. Болезнь требует лечения, так как снижает качество жизни малышей и мешает нормальной социальной адаптации у детей старшего возраста.

Описание патологии

Реактивное изменение кожного покрова с появлением характерных высыпаний носит название атопического дерматита. Его признаки развиваются как гиперчувствительная аллергия в самом раннем возрасте. Типичные изменения, характерные для атопического дерматита у новорожденных, можно увидеть на фото.

Такие явления с периодами ремиссии и обострения могут продолжаться до полового созревания, а в некоторых случаях заболевание сохраняется на протяжении всей жизни.

Патология нередко выступает в роли предвестника других аллергических проявлений. Такой ребенок одновременно страдает от поллиноза, ринита, конъюнктивита, бронхоспазма. Если организм малыша ослаблен, то происходит присоединение вторичной инфекции.

Атопический дерматит у детей до одного года требует пристального изучения и оказания правильной помощи. Для этого существует множество специалистов: педиатры, диетологи, детские дерматологи, аллергологи.

Причины появления

Клинические исследования показывают, что большинство детей с атопическим дерматитом имеют наследственную предрасположенность к развитию аллергии. Если гиперчувствительность наблюдается у отца и матери малыша, то риск появления болезни составляет 80%. Когда отклонение отмечается только у одного из родителей, то в этом случае вероятность развития уменьшается в два раза.


Для манифестации признаков существуют определенные причины и предрасполагающие факторы:

  • внутриутробная гипоксия,
  • пищевая аллергия (нарушение правил прикорма, использование некачественных смесей),
  • инфекционные заболевания,
  • избыток соли и сладостей,
  • усиленное потоотделение на фоне несоблюдения родителями правил гигиены,
  • патологии органов пищеварения (колиты, гастриты, дисбактериоз),
  • глистные инвазии.

Часто грудной ребенок во время кормления получает аллергены с молоком матери, которая потребляет запрещенные продукты. Они не оказывают влияния на организм взрослого, но у младенца из-за незрелости иммунного ответа могут вызвать нежелательные реакции.

В качестве провоцирующих внешних факторов нередко выступают бытовая пыль, химические и моющие средства, шерсть домашних животных. В некоторых случаях роль играет окружающая экологическая обстановка, стрессовые ситуации, наличие курильщиков в семье (пассивное курение), частая смена климата и погодных условий.

При атопическом дерматите у младенца реактивность организма проявляется на аллерген, и может принимать различные формы (от сыпи и покраснения на коже до удушья).

Продукты питания

На первом месте в качестве причины заболевания находятся продукты питания. Прежде всего, это блюда с высоким содержанием белка:

  • цельное молоко,
  • яйца,
  • рыба,
  • бобовые,
  • курица,
  • говядина.

Из фруктов причиной патологии бывают цитрусовые, абрикосы, клубника, малина и персики. Сенсибилизировать организм могут томаты, морковь и другие красные овощи. Часто в роли аллергена выступают продукты пчеловодства, конфеты, торты и прочие сладости. Провоцируют отрицательную реакцию специи, красители, ароматизаторы. Если младенец находится на грудном вскармливании, то его матери следует максимально ограничить потребление таких продуктов, или убрать их из рациона.

Воздушные аллергены

В роли воздушных аллергенов выступают любые вещества, которые попадают внутрь организма ребенка из окружающей среды. Часто причиной проблемы становится пыльца растений, опыление которых осуществляется ветром в сухую погоду. Младенческий атопический дерматит начинается в период цветения:

  • ольхи,
  • березы,
  • липы,
  • ясеня,
  • тополя.

Провокационным фактором является и пыльца хвойных деревьев, цветов и злаков. Споры грибов, в том числе и плесень, которая поселяется в сырых жилых помещениях, также приводят к сенсибилизации. Эпидермальными аллергенами часто выступают отслаиваемые чешуйки у кошек и собак и их шерсть. Подобную реактивность вызывает пух и перо.

Вирусы и бактерии

Атопический дерматит у крохи провоцируется также:

  • вирусами (грипп, герпес),
  • бактериями (кокковая флора, туберкулезная палочка, бледная трепонема),
  • грибками,
  • одноклеточными патогенами (лямблии, трихомонады),
  • паразитами (острицы, аскариды).

Развитие заболевания у грудничков вызывается совершенно незначительным количеством патогенной флоры. Примером может служить атопический дерматит в ответ на проведение Манту.

Основные симптомы

Болезнь проявляется несколькими стадиями, и от этого зависит степень выраженности отклонений.

Начальная стадия

У младенцев с экссудативно-катаральной аномалией конституции особенно ярко протекает начальная форма атопического дерматита. Такая особенность предполагает склонность к диатезу и прочим аллергиям. Она провоцирует поражение кожи инфильтративного и десквамативного характера, нарушение водно-солевого баланса и затяжное течение любых воспалительных процессов.

На данной стадии может возникнуть:

  • отечность,
  • покраснение,
  • шелушение.


Локализуется детская экзема на щеках, за ушами, на лбу, подбородке. Затем происходит распространение на разгибательные участки конечностей. Отмечается также изменение кожи в зоне роста волос на голове. Если вовремя начать лечение и перейти на щадящую диету, то вначале развития дерматита есть возможность быстро и эффективно купировать его.

Выраженная стадия

Если не выяснить причину и не прекратить действие провоцирующих факторов, то первая стадия переходит во вторую, которая характеризуется выраженной симптоматикой. Ее можно наглядно рассмотреть на приведенном ниже фото.

На коже появляются множественные папулезные и микровезикулезные элементы на фоне экссудации. Они сопровождаются жжением и зудом. Из-за этого малыш начинает чесаться, кожа повреждается, а в ранки попадает грязь и инфекция.

После вскрытия образуется мокнущая поверхность, эрозивные повреждения. На месте разрешения формируются корочки и зоны шелушения эпидермиса.

Ремиссия и выздоровление

Когда наступает ремиссия, симптоматика практически не наблюдается. Длительность этого периода составляет от месяца до 1 года.

Клиническое выздоровление подтверждается при отсутствии малейших признаков патологии не менее трех лет. Если малыш страдает тяжелой формой заболевания, то он должен находиться на учете 7 лет после наступления устойчивой ремиссии.

Диагностика

Для уточнения диагноза важны лабораторные методики. В общем и биохимическом анализе крови отмечаются:

  • умеренное увеличение количества лейкоцитов (указывают на воспаление),
  • эозинофилия (косвенное доказательство сенсибилизации организма),
  • ускорение СОЭ.

Иногда определяется повышение трансаминаз, мочевины и креатинина (когда нарушается работа печени и почек). Проводится посев кала для выявления яиц паразитов, так как глистные инвазии нередко у малышей выступают в роли этиологического фактора.

  1. Для выявления в крови иммуноглобулина Е анализ должен сдаваться на голодный желудок.
  2. Накануне следует исключить из рациона животные жиры, прекратить прием антигистаминных средств и других лекарств.
  3. При атопическом дерматите этот иммуноглобулин обычно повышается. Его уровень имеет прямо пропорциональную зависимость от выраженности клинической симптоматики.

На иммунограмме будет снижаться показатель интерферона в сыворотке, уменьшаться количество Т-лимфоцитов и иммуноглобулинов A, M, G. При этом уровень ЦИК будет увеличиваться.

Лечение

Лечение атопического дерматита у младенцев включает в себя несколько направлений. Для купирования острого процесса используются препараты местного действия, средства для системной терапии, а при легких формах болезни рецепты народной медицины.

Местное

Лечение пораженных участков кожи купирует симптомы и восстанавливает целостность дермы. Чтобы оно было успешным, следует:

  • прекратить использование обычного мыла и шампуня для проведения гигиенических процедур,
  • подстричь ногти и обрабатывать места поражения антисептическими растворами (фукорцин, зеленка, хлоргексидин).


Врачи рекомендуют для терапии индифферентные болтушки, мази со смягчающим и отшелушивающим действием (цинковая или дегтярная мазь, Пантенол, жидкость Бурова) и гормональные средства (гидрокортизон, Локоид, Адвантан).

Хорошо помогают снять воспаление антибактериальные (Бактробан, Левомеколь), противовирусные (Ацикловир, Герпевир) или антимикотические мази (Клотримазол, Низорал). Полезны антигистаминные гели (Фенистил, Псило-бальзам) и комбинированные препараты (Тридерм, Целестодерм, Пимафукорт).

Лучше всего сочетать мази и кремы с приемом средств внутрь.

Системная терапия

Востребованными препаратами для системного лечения при атопическом дерматите, как у детей, так и у взрослых, являются антигистаминные средства. Обычно применяется Фенистил в каплях и таблетках, а также Супрастин в таблетированной форме и в растворе для внутримышечных инъекций.

В очень редких и особо тяжелых случаях используются гормональные препараты для внутреннего применения. Они даются коротким курсом с постепенной отменой и под строгим контролем врача.

Для повышения защитных сил необходимы витаминные комплексы и глюконат кальция, который снижает сенсибилизацию. Это же средство применяется с целью пролонгирования ремиссии.

Помощь в домашних условиях

Проявление атопического дерматита можно облегчить с помощью натуральных средств. Перед использованием надо проконсультироваться с педиатром и дерматологом, так как новорожденный может негативно реагировать и на некоторые травяные настои.

Детям до года противопоказано внутреннее применение средств народной медицины, но для облегчения состояния можно воспользоваться отваром из ромашки или календулы, добавляя его в ванночку во время купания.

На одну столовую ложку цветков берется стакан кипятка и настаивается до остывания. После процеживания его выливают в теплую ванну. Выкупав ребенка, просушивают кожу полотенцем и наносят лечебный крем или мазь.

В такой же пропорции делают настой из зверобоя, который полезен для примочек.

  1. Можно приготовить противовоспалительную мазь из молока, глицерина и рисового крахмала.
  2. Все компоненты берутся в одинаковых пропорциях и перемешиваются между собой.
  3. Средство следует хранить в холодильнике, но не более 3 дней. Мазать один раз в сутки перед сном.

Быстро убирает симптомы кашица из свежего очищенного картофеля. Ее помещают в марлю и прикладывают несколько раз в день к пораженным местам.

Лечить атопический дерматит у грудного младенца следует при первых признаках патологии. Только в этом случае получится избежать осложнений заболевания и перехода его в хроническую стадию.

Что такое атопический дерматит?

Атопический дерматит (АД) — это хроническое заболевание кожи, характеризующееся сухой и зудящей кожей. БА часто называют экземой, этим словом обозначают более широкую группу кожных заболеваний. «Дерматит» относится к состоянию кожи, а «атопический» относится к заболеваниям, вызванным аллергическими реакциями.

Как атопическое заболевание, AD относится к той же классификации, что и сенная лихорадка и астма.

Все виды экземы вызывают зуд и покраснение, но АД является наиболее тяжелым и хроническим типом экземы.К другим типам экземы относятся:

  • экзема рук
  • контактный дерматит, который возникает только при контакте кожи с определенными веществами
  • дисгидротическая экзема, пузырчатая форма экземы, которая встречается только на пальцах, ладонях и подошвах футов

Врачи и исследователи работают над тем, чтобы лучше понять, как действует экзема и почему она поражает так много людей. В настоящее время нет известного лекарства от этого распространенного заболевания.

Основным симптомом АД является сухая зудящая кожа, которая часто превращается в красную сыпь.

Во время обострения AD превращается в красную зудящую сыпь. Обострение экземы может вызвать множество различных физических и внутренних факторов. Возникающее в результате воспаление вызывает усиление кровотока и позыв к зуду.

Вспышки экземы — часть мучительного цикла зуд-царапина. Трудно бороться с физическими и психологическими компонентами, которые вызывают цикл зуд-царапина. В этот момент царапины кажутся приятными, но могут привести к еще большему воспалению и даже кожным инфекциям.

AD представляет разные симптомы в зависимости от возраста человека.

Симптомы у младенцев могут включать:

  • сухая, зудящая, шелушащаяся кожа
  • сыпь на коже головы или щеках
  • сыпь, которая может пузыриться и выделять прозрачную жидкость

Младенцы с этими симптомами могут иметь проблемы со сном из-за зудящая кожа. У младенцев с AD также могут развиться кожные инфекции из-за расчесов.

Симптомы у детей могут включать:

  • сыпь в складках локтей, коленей или обеих областей
  • чешуйчатые участки кожи на месте высыпания
  • осветленные или потемневшие пятна на коже
  • толстая кожистая кожа
  • очень сухая и чешуйчатая кожа
  • высыпания на шее и лице, особенно вокруг глаз

Симптомы у взрослых могут включать:

У взрослых, у которых в детстве была БА, может быть обесцвеченная кожа, которая легко раздражается.

Около 31 миллиона человек страдают экземой и 17,8 миллиона человек имеют АД.

Статистические данные Национальной ассоциации экземы (NEA) показывают, насколько распространены БА и экзема. Распространенность детской болезни Альцгеймера составляет 10,7 процента в Соединенных Штатах. Примерно каждый третий ребенок с АД имеет форму от средней до тяжелой. Среди взрослых распространенность достигает 10,2 процента.

По данным Американской академии дерматологии (AAD), 90 процентов людей с БА заболевают до 5 лет.Редко, когда кому-то ставят диагноз БА, если он не болел в детстве.

Кажется, у нашей эры есть генетический компонент. У людей с БА обычно есть член семьи, страдающий БА, аллергией или астмой.

Точная причина AD неизвестна. AD не заразен, поэтому вы не можете передать сыпь кому-то другому.

Основное понимание AD заключается в том, что воспаление возникает в результате присутствия слишком большого количества воспалительных клеток в коже. Также есть доказательства того, что у людей с БА кожный барьер нарушен по сравнению с нормальной кожей.

Из-за изменения кожного барьера у людей с БА кожа более сухая. Кожа AD более подвержена потере воды и проникновению раздражителей. Все это приводит к развитию красных зудящих высыпаний.

Вам нужно будет узнать, что вызывает обострения АД, но общие триггеры образа жизни и окружающей среды включают:

  • длинный горячий душ или ванну
  • царапины
  • пот
  • тепло
  • холодная, сухая погода
  • мыло, моющие и чистящие средства
  • шерсть и синтетические ткани
  • физические раздражители (грязь, песок, дым)
  • аллергены (пыльца, перхоть, пыль)
  • физические упражнения
  • стресс

Нет известного лекарства от AD.Чтобы уменьшить зуд и дискомфорт, важно подобрать правильное лечение. Успокоение кожи снижает стресс и помогает предотвратить чрезмерное расчесывание, ведущее к кожным инфекциям.

Варианты лечения варьируются от ухода за кожей, отпускаемого без рецепта, приема лекарств по рецепту и изменения образа жизни.

Лучшая профилактика — увлажнение кожи. Это улучшает функцию кожного барьера. Более здоровая кожа будет реже воспаляться и обеспечит лучший барьер против аллергенов и раздражителей.

Ежедневное купание и увлажнение — самый простой способ увлажнить кожу. Важно нанести увлажняющий крем в течение нескольких минут после купания.

Вам следует обратиться к лечащему врачу или дерматологу для получения первоначального диагноза. Врач может помочь вам составить эффективный план лечения и разобраться в ваших триггерах.

Если вы чувствуете стресс из-за болезни Альцгеймера или теряете сон, поговорите со своим врачом. Немедленно позвоните своему врачу, если вы заметили признаки бактериальной кожной инфекции, такие как:

  • боль, отек, болезненность или жар вокруг сыпи
  • красные полосы, отходящие от сыпи
  • выделения из кожи
  • лихорадка

Изучая свои триггеры и тщательно заботясь о своей коже, вы можете уменьшить частоту и тяжесть обострений AD.Даже если ваш первый план лечения не сработал, вы можете попробовать множество разных вещей. Вы и ваш врач можете вместе подобрать комбинацию, которая подойдет вам и вашей коже.

Дерматит: причины, типы и лечение

Определение дерматита

Дерматит — это общий термин, обозначающий воспаление кожи. При дерматите кожа обычно выглядит сухой, опухшей и красной. В зависимости от типа дерматита причины могут быть разными. Однако это не заразно.

Некоторым дерматит доставляет дискомфорт.Зуд кожи может варьироваться от легкого до сильного. Некоторые типы дерматита могут длиться долго, а другие могут обостриться, в зависимости от сезона, от того, чему вы подверглись, или от стресса.

Некоторые типы дерматитов чаще встречаются у детей, а другие — у взрослых. Вы можете избавиться от дерматита с помощью лекарств и кремов для местного применения.

Обратитесь к врачу, чтобы записаться на прием, если ваша кожа инфицирована, болезненна или неудобно, или если ваш дерматит широко распространен или не улучшается.

Симптомы дерматита варьируются от легких до тяжелых и будут выглядеть по-разному в зависимости от того, какая часть тела поражена. Не все люди с дерматитом испытывают все симптомы.

Как правило, симптомы дерматита могут включать:

  • высыпания
  • волдыри
  • сухая потрескавшаяся кожа
  • зудящая кожа
  • болезненная кожа с покалыванием или жжением
  • покраснение
  • отек

Есть несколько разные виды дерматитов.Ниже приведены наиболее распространенные:

  • Атопический дерматит. Это кожное заболевание, также называемое экземой, обычно передается по наследству и развивается в младенчестве. У человека с экземой, скорее всего, появятся грубые участки сухой, зудящей кожи.
  • Контактный дерматит. Контактный дерматит возникает, когда вещество касается вашей кожи и вызывает аллергическую реакцию или раздражение. Эти реакции могут перерасти в сыпь, которая вызывает жжение, покалывание, зуд или образование волдырей.
  • Дисгидротический дерматит. При этом типе дерматита кожа не может защитить себя.Это приводит к зуду и сухости кожи, часто сопровождающейся небольшими волдырями. Встречается в основном на стопах и руках.
  • Себорейный дерматит. Этот тип, также известный как колыбель у младенцев, чаще всего встречается на коже головы, хотя может также встречаться на лице и груди. Часто вызывает появление чешуйчатых пятен, покраснения кожи и перхоти.
Другие типы

Некоторые другие типы дерматита включают:

  • Нейродермит. Этот тип включает в себя зудящий участок кожи, часто вызываемый стрессом или чем-то раздражающим кожу.
  • Нуммулярный дерматит. Нуммулярный дерматит включает язвы овальной формы на коже, часто возникающие после повреждения кожи.
  • Застойный дерматит. Этот тип включает изменения кожи из-за плохого кровообращения.
  • Небесный дерматит. Небесный дерматит относится к заболеванию кожи, которое возникает в результате несоблюдения правил гигиены.

Причины дерматита различаются в зависимости от типа. Некоторые типы, такие как дисгидротическая экзема, нейродермит и нуммулярный дерматит, могут иметь неизвестные причины.

Контактный дерматит

Контактный дерматит возникает при прямом контакте с раздражителем или аллергеном. К распространенным веществам, вызывающим аллергические реакции, относятся:

Экзема

Экзема вызывается сочетанием таких факторов, как сухость кожи, условия окружающей среды и бактерии на коже. Это часто является генетическим фактором, поскольку люди с экземой, как правило, имеют в семейном анамнезе экзему, аллергию или астму.

Себорейный дерматит

Себорейный дерматит, вероятно, вызывается грибком сальных желез.Весной и зимой он имеет тенденцию к ухудшению.

У некоторых людей этот тип дерматита также имеет генетический компонент.

Застойный дерматит

Застойный дерматит возникает из-за плохого кровообращения в организме, чаще всего в нижних конечностях и ступнях.

Триггеры

Триггеры — это то, что вызывает реакцию вашей кожи. Это может быть какое-то вещество, ваше окружение или что-то, что происходит в вашем теле.

Общие триггеры, вызывающие обострение дерматита, включают:

  • стресс
  • гормональные изменения
  • окружающая среда
  • раздражающих веществ

Факторы, которые увеличивают ваши шансы получить дерматит, включают:

  • возраст
  • окружающую среду
  • семейный анамнез
  • состояния здоровья
  • аллергия
  • астма

Некоторые факторы повышают риск развития определенных типов дерматита больше, чем другие.Например, частое мытье и сушка рук лишат вашу кожу защитных масел и изменит ее баланс pH. Вот почему у медицинских работников обычно бывает дерматит рук.

Ваш врач проведет медицинский осмотр и обсудит вашу историю болезни, прежде чем поставить диагноз. В некоторых случаях дерматолог может диагностировать тип дерматита, просто посмотрев на кожу.

Если есть основания подозревать, что у вас может быть аллергическая реакция на что-то, ваш врач может провести тест на кожный пластырь.Вы также можете попросить его сами.

При тестировании кожных пятен ваш врач наносит на вашу кожу небольшое количество различных веществ. Через несколько дней они проверит реакцию и определят, на что у вас может быть аллергия, а на что нет.

В некоторых случаях дерматолог может выполнить биопсию кожи, чтобы выяснить причину. При биопсии кожи врач берет небольшой образец пораженной кожи, который затем исследуется под микроскопом.

Другие тесты могут быть выполнены на образце кожи, чтобы помочь определить причину вашего дерматита.

Лечение дерматита зависит от типа, тяжести симптомов и причины. Ваша кожа может очиститься сама по себе через одну-три недели.

Если это не так, ваш врач или дерматолог могут порекомендовать:

Антибиотики или противогрибковые препараты обычно назначают только в случае развития инфекции. Инфекции могут возникнуть при повреждении кожи из-за сильного расчесывания.

Уход за дерматитом в домашних условиях может включать прикладывание прохладной влажной ткани к коже, чтобы уменьшить зуд и дискомфорт.Вы можете попробовать добавить пищевую соду в прохладную ванну, чтобы уменьшить симптомы. Если ваша кожа повреждена, вы можете прикрыть рану повязкой или повязкой, чтобы предотвратить раздражение или инфекцию.

Иногда дерматит может обостриться, когда вы находитесь в состоянии стресса. Для снижения стресса могут быть полезны альтернативные методы лечения, например:

Изменения в диете, например исключение продуктов, вызывающих реакцию, могут помочь вам справиться с симптомами экземы. В некоторых случаях также могут помочь пищевые добавки, такие как витамин D и пробиотики.

Осведомленность — первый шаг к предотвращению дерматита. Единственный способ предотвратить аллергическую реакцию — избегать контакта с аллергенами или веществами, вызывающими сыпь, такими как ядовитый плющ. Но если у вас экзема, которую не всегда можно предотвратить, лучше всего предотвратить ее обострение.

Для предотвращения обострения:

  • Старайтесь не царапать пораженный участок. Расчесывание может открыть или снова открыть раны и распространить бактерии на другие части тела.
  • Чтобы предотвратить сухость кожи, принимайте более короткие ванны, используйте мягкое мыло и купайтесь в теплой воде вместо горячей.Большинство людей также находят облегчение при частом увлажнении (особенно после душа).
  • Используйте увлажняющие средства на водной основе после мытья рук и увлажняющие средства на масляной основе для очень сухой кожи.

Хотя дерматит не всегда является серьезным заболеванием, сильное или слишком частое расчесывание может привести к открытию язв и инфекциям. Они могут распространяться, но редко становятся опасными для жизни.

Вы можете предотвратить или управлять потенциальными обострениями с помощью лечения. Может потребоваться некоторое время, чтобы выбрать правильное лечение или комбинацию методов лечения, но это уже есть.

Физические упражнения при атопическом дерматите

Вы, вероятно, уже знаете, что упражнения могут помочь снять стресс, улучшить настроение, укрепить сердце и улучшить общее состояние здоровья и самочувствие. Но когда у вас есть атопический дерматит (АД), все тренировки, вызывающие потоотделение и нагревание, могут вызвать покраснение и зуд кожи.

К счастью, есть вещи, которые сделают тренировки более комфортными. Принимая правильные решения в отношении режима тренировок и своей одежды, вы можете получить удобную тренировку, не вызывающую раздражения кожи.

Тело потеет, чтобы регулировать температуру тела, поэтому этого нельзя избежать. По мере испарения пота с кожи ваше тело начинает обезвоживаться, и на коже остается соленый осадок. Чем больше пота испаряется, тем суше становится ваша кожа.

Обращайте внимание на то, насколько сильно вы потеете, и старайтесь минимизировать это явление, чтобы предотвратить ненужную сухость. Во время тренировки держите при себе полотенце, чтобы вытирать пот по мере его накопления.

Жара — еще один известный триггер AD, и, к сожалению, это не только летняя жара.Температура вашего тела повышается, когда вы занимаетесь интенсивными упражнениями. Даже в тренажерном зале с кондиционером трудно избежать жары во время хорошей тренировки.

Очень важно быть на опережение при перегреве. Старайтесь делать частые перерывы во время тренировки, чтобы дать телу остыть. Во время тренировок держите при себе бутылку с водой, чтобы избежать обезвоживания, и делайте частые перерывы на воду, чтобы остыть.

Есть много новых искусственных материалов для одежды, которые предназначены для отвода влаги от кожи.К сожалению, эти синтетические отводящие вещества не лучший вариант для людей с экземой или БА. Текстура синтетического материала может казаться грубой и раздражать кожу.

Большинство бегунов и любителей спорта на открытом воздухе рекомендуют шерстяные носки для аналогичной способности впитывать влагу. Но, как и в случае с синтетикой, шерсть слишком жесткая для большинства людей с AD.

Дышащий 100-процентный хлопок лучше всего подходит для футболок, нижнего белья и носков. Хлопок — это натуральная ткань, которая пропускает больше воздуха, чем новая «техническая» одежда.

Подгонка не менее важна. Тесная одежда будет удерживать пот и тепло. Держите подгонку достаточно свободной, чтобы материал не касался вашей кожи во время тренировки.

Даже если вы стесняетесь своего AD, не поддавайтесь желанию переодеться. По возможности шорты лучше брюк, особенно если вы склонны к вздутию кожи в складках колен. Чем больше кожа будет обнаженной, тем лучше будет прохладнее и у вас будет возможность вытирать пот во время тренировки.

Если у вас есть любимый распорядок дня, обязательно придерживайтесь его.Попытайтесь внести небольшие изменения, чтобы держать под контролем обострения.

Но если вы хотите попробовать что-то другое, чтобы помочь вашему AD, рассмотрите одну (или несколько) из этих тренировок.

Силовая тренировка

Силовая тренировка бывает разных форм. Вы можете тренироваться с отягощениями, использовать тренажеры или использовать собственный вес. В зависимости от выбранного вами стиля тренировки тренировки с отягощениями могут помочь вам нарастить мышцы, стать сильнее и сжечь жир.

Если у вас есть AD, вы захотите воспользоваться встроенными перерывами.Практически любая программа силовых тренировок требует отдыха между подходами не менее 60 секунд. В это время, когда ваше тело восстанавливается, вы можете выпить немного воды и высушить пот.

Вы также можете начать силовые тренировки, не выходя из тренажерного зала с кондиционером или даже дома. Это отличный вариант для лета, когда вы, возможно, не захотите тренироваться в жару.

Вы даже можете использовать эффективную форму силовой тренировки, называемую круговой тренировкой, чтобы получить хорошую кардио-тренировку.Это отличная тренировка для всего тела, которая развивает силу и сохраняет здоровье сердца. Вы можете заниматься круговыми тренировками дома, используя чуть больше пары гантелей. Только не забывайте делать небольшой дополнительный отдых между кругами, чтобы остыть.

Ходьба

Ежедневная прогулка — отличный способ оставаться активным с меньшим воздействием на суставы и меньшим потоотделением, чем во время бега. Вы можете гулять на улице в хорошую погоду или использовать беговую дорожку в помещении.

У вас меньше шансов перегреться при ходьбе, чем при других более напряженных видах упражнений.Вы можете взять с собой бутылку воды и даже небольшое полотенце на случай, если начнете потеть.

Если вы гуляете в солнечный день, наденьте шляпу и / или солнцезащитный крем. Обязательно найдите солнцезащитный крем или крем для загара, не содержащий раздражающих химикатов.

Старайтесь ходить около 30 минут каждый день, если это ваша основная форма упражнений.

Плавание

Плавание в помещении — это отличная тренировка всего тела, которая предохраняет ваше тело от перегрева. Вам также не нужно беспокоиться о том, что на коже останется пот, когда вы находитесь в бассейне.

Основная проблема для пловцов — это общественные бассейны с высоким содержанием хлора. Если хлор раздражает кожу, попробуйте принять душ сразу после купания. В большинстве тренажерных залов и общественных бассейнов есть душ. Как можно скорее удалите хлор с кожи, чтобы уменьшить раздражение.

Вы никогда не должны отказываться от пользы упражнений для здоровья только потому, что у вас AD. Есть много способов свести к минимуму воздействие пота и тепла, продолжая при этом хорошо тренироваться. Положите в спортивную сумку небольшое полотенце и большую бутылку с ледяной водой и вскоре попробуйте одну из этих трех тренировок.

Границы | Регуляция Т-клеточного иммунитета при атопическом дерматите микробами: Инь и Ян кожного воспаления

Введение

Кожа — это внешний интерфейсный орган тела, образующий многослойный барьер между окружающей средой и человеком. Для поддержания целостности хозяина и защиты от потенциально пагубного воздействия патогенов или токсичных веществ были разработаны эффективные защитные механизмы. Кроме того, кожа заселена множеством бактерий, образующих кожный микробиом, который обеспечивает важные функции для гомеостаза кожи.Таким образом, необходимо строго контролировать антибактериальные иммунные реакции, чтобы обеспечить защиту от патогенов, а также сохранить состав микробиоты в отсутствие воспаления. Врожденный и адаптивный иммунитет взаимодействуют и управляют различными качествами иммунных ответов. Было выявлено нарушение симбиотических отношений между кожной микробиотой и ее хозяином, что связано с воспалением кожи при атопическом дерматите (АД) (1). Расшифровка механизмов врожденной иммунной системы, которые способствуют воспалению кожи у пациентов с БА, и определение контррегуляторных путей, которые ограничивают воспаление, формируя ответы Т-хелперов, не только расширили наше понимание патологии болезни, но и открыли новые терапевтические перспективы.

Патогенез атопического дерматита: вначале все дело в Т-клетках

Атопический дерматит — частое воспалительное заболевание кожи, которым в западных странах страдают до 10–20% детей и примерно 3% взрослых (2). Врожденные (тучные клетки, эозинофилы, базофилы, различные типы дендритных клеток (DC), врожденные лимфоциты и клетки-супрессоры миелоидного происхождения) и адаптивные иммунные клетки (В-клетки и Т-клетки), как полагают, вносят вклад в сложную иммунную сеть, лежащую в основе кожных покровов. воспаление при АД.Немногочисленные экспериментальные установки и исследования, пытающиеся раскрыть роль этих различных типов клеток для AD, позволяют определить один из этих типов клеток как причинный для кожного воспаления, за исключением CD4 + T-хелперных клеток, которые были показаны в нескольких исследованиях, клинические испытания и механистический анализ для стимулирования БА (3–5). Следовательно, более пристальный взгляд на современное состояние Т-лимфоцитов при БА является важным для создания современной концепции патогенеза БА и разработки новых терапевтических стратегий.

При БА в дерме можно обнаружить плотный инфильтрат активированных CD4 + Т-клеток, особенно при острых поражениях (рис. 1) (6). Чтобы лучше понять возникновение БА, существенный вклад внесли анализы очагов атопического теста. Анализ экспрессии цитокинов показал, что Т-хелперные клетки ранних поражений продуцируют ИЛ-4, ИЛ-5 и ИЛ-13, отличительные цитокины клеток Th3 (7). Таким образом, концепция, которая была разработана в течение последних 20 лет, была основана на интерпретации, что цитокины Th3 в коже способствуют кожному воспалению при БА.В качестве примеров Th3-ассоциированной патологии часто упоминается Th3-индуцированное переключение изотипа в В-клетках, ведущее к продукции IgE, и подчеркивается, что IL-5, способствующий созреванию и выживанию эозинофилов, играет роль в некоторых типах AD и других атопических заболеваниях. болезни (8, 9). Механистический анализ помог понять, как эти клетки Th3 рекрутируются в кожу, а также выявил возможные цели новых терапевтических стратегий: кожный лейкоцитарный антиген (CLA) в качестве молекулы адгезии, позволяющей клеткам Th3 катиться на просветной стороне венул с высоким содержанием эндотелия. хороший маркер Т-клеток, склонных к миграции на кожу (10, 11).Было показано, что CCR4 и CCR10 являются заметными хемокиновыми рецепторами, позволяющими Т-клеткам мигрировать через эндотелий в коже после связывания с соответствующими хемокинами, такими как CCL17, CCL22 и CCL27 (11-13), а хемокины, связывающие CCR4, являются одними из лучших биомаркеров. при воспалении БА (14). После того, как клетки Th3 рекрутируются в кожу AD, активация клеток Th3 приводит к накоплению высоких уровней цитокинов Th3. Интересно, что IL-4 управляет моноцитами и DC, чтобы продуцировать большие количества CCR4-связывающих хемокинов, дополнительно усиливая рекрутирование Th3 клеток в кожу (15-17).Помимо воздействия на эти иммунные клетки, цитокины Th3 также существенно влияют на кератиноциты и то, как эпидермис реагирует на различные стимулы. Цитокины Th3 подавляют экспрессию белков терминальной дифференцировки кератиноцитов (филаггрина, лорикрина и инволюкрина), тем самым дестабилизируя барьерную функцию кожи. Кроме того, было показано, что цитокины Th3 подавляют повышающую регуляцию антимикробных пептидов (AMP) в коже при стимуляции, таких как бета-дефенсин (HBD) -2, HBD-3 и LL-37 в кератиноцитах.Эта неспособность секретировать AMP до уровней, обнаруженных при псориазе, считается основным механизмом восприимчивости к бактериальным и вирусным инфекциям, обнаруживаемым при БА (18-20). Бактериальная колонизация на коже с БА может дополнительно поддерживаться опосредованной ИЛ-4 повышенной экспрессией фибронектина и фибриногена, действующих как молекулы адгезии для Staphylococcus aureus (21, 22). Подмножества клеток Th2 и Th27 известны своими мощными противоинфекционными свойствами, контролирующими внутриклеточные и внеклеточные бактериальные и грибковые инфекции (23).Таким образом, демонстрация того, что IL-4 сильно подавляет иммунитет клеток Th2 и Th27 (24–28), дополнительно подчеркивает, что кожа при БА более восприимчива к кожной колонизации и инфекции, чем нормальная кожа или кожа, пораженная псориазом. Самые последние анализы даже продемонстрировали, что IL-4 снижает индуцирование Th27 и поддержание цитокина IL-23 в антигенпрезентирующих клетках как in vitro , так и in vivo у людей (28). Эти результаты подчеркивают, что анализ привлечения, устойчивости и функции различных подтипов Th-клеток в коже с БА имеет решающее значение для лучшего понимания БА и выявления влияния бактерий на воспаление БА, его предотвращения и разрешения.

Рис. 1. Обзор популяций Т-хелперных клеток при остром и хроническом дерматите . При остром атопическом дерматите активированные резидентные в коже DC мигрируют в местные лимфатические узлы, чтобы примировать наивные Т-хелперы и поляризовать их в фенотип Th3. Клетки Th3 индуцируют переключение класса IgE в В-клетках, что приводит к повышению уровня IgE, регулярно обнаруживаемого у пациентов с атопическим дерматитом. Клетки Th3 возвращаются к коже и вызывают кожное воспаление с помощью эффекторных цитокинов, сопровождаемых клетками Th32.При хроническом атопическом дерматите клетки Th2 все чаще становятся частью инфильтрата кожи, состоящего из клеток Th2, Th3 и Th32.

Клетки

Th27 были охарактеризованы по продукции IL-17 и IL-22 (29, 30). После характеристики Th27 были проведены скрининговые анализы для различных заболеваний и тканей, чтобы лучше понять функцию клеток Th27. Иммуногистохимические исследования выявили продукцию ИЛ-17 при острых поражениях БА, а подтверждающие исследования показали корреляцию тяжести БА с количеством продуцирующих ИЛ-17 Т-клеток в периферической крови и острых поражениях (31, 32).Дальнейшая характеристика Т-клеток, продуцирующих ИЛ-17, при острых поражениях БА показала, что ИЛ-17 продуцируется недавно описанными подгруппами клеток Th3 / IL-17 + и Th0 / IL-17 + (33). Интересно, что продукция IL-17 этими подгруппами требует стимуляции стафилококковыми суперантигенами, что указывает на взаимозависимость бактериальных продуктов и IL-17 в коже AD. До сих пор не понятно, почему, несмотря на то, что цитокины Th3, такие как IL-4, подавляющие IL-17 и IL-23, продуцирующие IL-17 клетки все еще обнаруживаются при AD, и вносит ли IL-17 вклад в инициацию AD или представляет собой эпифеномен кожной колонизации. и инфицирование бактериями при БА (27, 28, 33).Таким образом, роль IL-17 в AD требует дальнейшего разъяснения, и новые лекарственные средства, нацеленные на IL-17 и IL-17R для лечения псориаза, такие как секукинумаб, скоро прольют свет на ранее неизвестную роль IL-17 в AD. Поскольку микробиота также индуцирует или обусловливает продукцию IL-17, определение роли IL-17 в гомеостазе кожи, защите и воспалении требует функционального анализа, раскрытия клеточной сети и пространственно-временной дифференциации.

Совсем недавно была идентифицирована и охарактеризована еще одна уникальная подгруппа Т-хелперных клеток, обогащенных воспаленной кожей человека, продуцирующих IL-22 в отсутствие IL-17 (34).Эти клетки Th32 экспрессируют хемокиновые рецепторы CCR4 и CCR10 в коже подобно клеткам Th3 и отличаются от клеток Th27, как показывает анализ транскриптома (34, 35). Накопление клеток Th32 было продемонстрировано при острых и хронических поражениях AD (36, 37), как и CD8 + T-клетки, продуцирующие IL-22 (33, 36). IL-22 связывается с комплексом IL-22R1 и IL-10R2 для индукции нисходящей передачи сигналов (38). IL-22R1 не экспрессируется на гемопоэтических клетках, но может быть обнаружен на тканевых резидентных клетках, включая кератиноциты (39).Функциональные последствия продукции IL-22 зависят от органа-мишени и наличия или отсутствия других цитокинов, таких как IL-17 или TNFα, что приводит либо к защитным иммунным ответам, либо к воспалению (38, 40). Сообщалось, что IL-22, действующий на кератиноциты, подавляет экспрессию филаггрина и влияет на экспрессию ферментов, обрабатывающих профилаггрин, что приводит к дальнейшему нарушению эпителиального барьера (41). Кроме того, сообщалось, что IL-22 ингибирует терминальную дифференцировку кератиноцитов и индуцирует гиперплазию эпидермиса, которая заметно проявляется при хронической БА (34).Таким образом, Т-клетки, продуцирующие ИЛ-22, вполне могут играть решающую роль в патогенезе БА (42), однако точная роль не может быть определена на основе имеющихся данных. Функции, усиливающие процессы воспаления и регенерации, описывают клетки Th32 как янусоподобного игрока для AD.

Патогенез атопического дерматита: хроническое и самовоспроизводящееся воспаление из-за воздействия бактерий

В то время как острые обострения БА характеризуются инфильтратом, состоящим из клеток Th3 и Th32, клетки Th2 могут быть обнаружены при хронических поражениях БА (рис. 1) в дополнение к клеткам Th3 и Th32 уже через 48 часов после выявления дерматита (7 , 37, 43).Клетки Th2 характеризуются фактором транскрипции T-bet и секрецией воспалительного цитокина IFN-γ (44). Что касается патогенеза хронической БА, предполагается, что IFN-γ способствует гипертрофии кожи при хронической БА (45). IFN-γ сильно индуцирует IL-22R1 на кератиноцитах, позволяя IFN-γ и IL-22 действовать вместе для индукции эпидермальной гиперплазии (39).

Th2-клетки могут быть поляризованы из наивных Т-хелперов за счет DC, секретирующего большие количества IL-12p70 (46, 47). Поскольку ДК находятся на стыке врожденного и адаптивного иммунитета и создают плотную сеть иммунных дозорных в коже, постулировалось, что врожденные иммунные сигналы, активирующие резидентные в коже ДК, способствуют усиленному праймированию Th2-клеток при БА, ведущему к хроническому воспалению кожи (48 , 49). Колонизация S. aureus , обнаруженная в большинстве кожных поражений при БА и на очень ранней стадии развития поражения, способствует высвобождению фармакологически значимых количеств агонистов Toll-подобного рецептора (TLR2), таких как липотейхоевая кислота (50). Связывание липотейхоевой кислоты, полученной из S. aureus-, с TLR2 на DC in vitro приводит к созреванию DC и продукции провоспалительных цитокинов IL-12p70 и IL-23, что приводит к усилению прайминга Th2 и Th27 (51).Усиление Th2 поляризации дополнительно достигается за счет присутствия Th3 цитокина IL-4, действующего на DC, что приводит к усилению продукции IL-12p70 во время прайминга Т-клеток (52–54). Поскольку IL-4 в большом количестве присутствует в коже при острых обострениях AD, как и S. aureus , комбинаторная активация DC с помощью IL-4 и TLR2-лигандов является постоянной особенностью кожи AD. На основе этой комбинированной стимуляции кожных ДК можно ожидать глубокого формирования последовательного иммунного ответа (55). Действительно, активация TLR2 вместе с передачей сигналов IL-4R переводит острый Th3-управляемый дерматит (за 48 часов до разрешения дерматита) в длительное воспаление кожи (14 дней) с повышенной экспрессией цитокина Th2 IFN-γ (56).Ключевая роль может быть отведена цитокину Th3 IL-4, опосредующему подавление противовоспалительного цитокина IL-10 при одновременном повышении уровня IL-12 (рис. 2). Введение экзогенного ИЛ-10 обратило вспять хроническое воспаление кожи, вызванное лигандами TLR2 и ИЛ-4, что указывает на решающую роль устойчивого производства ИЛ-10 в ответ на кожное воздействие микробов. В заключение, врожденные иммунные сигналы, полученные от колонизации или инфекции S. aureus , играют ключевую роль в переходе острого дерматита в хроническое воспаление кожи и обострение заболевания, подчеркивая решающую роль микробов в патогенезе БА (56).Кроме того, эти механистические исследования на моделях БА также показали, что ИЛ-4 ответственен за переход раннего самоограничивающегося БА в хроническое самовоспроизводящееся БА, что обнаруживается у большинства пациентов с БА. Эти данные демонстрируют, что цитокины Th3, такие как IL-4 и IL-13, не только ответственны за ранние поражения AD, но также за развитие и поддержание хронической AD. Это также объясняет, почему нацеливание на AD с помощью недавно описанного антитела дупилумаба, блокирующего как IL-4, так и IL-13, является высокоэффективным у пациентов с AD.Ожидается, что дупилумаб станет первым биологическим препаратом, запущенным для лечения БА, после того как он продемонстрировал эффективность в нескольких клинических испытаниях (57). Однако эти анализы ясно подчеркивают внутреннюю неспособность прекратить хроническую самовоспроизводящуюся БА, управляемую IL-4 и TLR2, как характерную особенность патогенеза БА.

Фиг. 2. Двойная активация резидентных в коже DC лигандами IL-4 и TLR2 способствует экспрессии IL-12 и поляризации Th2 . В коже атопического дерматита в большом количестве присутствуют клетки Th3, секретирующие IL-4.Резидентные в коже DC активируются лигандами TLR2, полученными из S. aureus (липопротеины, липотейхоевая кислота), в среде, богатой IL-4, что приводит к созреванию DC и усилению секреции IL-12 за счет комбинаторной активации передачи сигналов TLR2 и IL-4R. в то время как продукция IL-10 заметно снижена. Как следствие, в локальных лимфатических узлах наивные Т-хелперные клетки преимущественно поляризованы в фенотип Th2, способствуя длительному кожному воспалению после перехода к коже атопического дерматита.

Можно ожидать, что все типы воспалений, включая те, которые связаны с противоинфекционными иммунными реакциями, вызывают иммунные пути, которые способны прекращать воспаление и предотвращать чрезмерное и самовоспроизводящееся потенциально опасное течение воспаления.Недавно было показано, что распознавание врожденным иммунитетом S. aureus индуцирует после TLR2-индуцированного воспаления иммуносупрессию путем индукции миелоидных супрессорных клеток (MDSC) на мышиной модели AD (58). Липопротеины, полученные из S. aureus- , связывающиеся исключительно с гетеродимером TLR2 / 6 на резидентных клетках кожи, запускают секрецию IL-6, что приводит к активации и рекрутированию CD11b + Gr1 + MDSC в кожу (рис. 3). Эти CD11b + Gr1 + MDSC эффективно подавляли ответы отзыва Т-клеток в коже с помощью iNOS-зависимого пути.Эти MDSC, однако, не способны подавить воспаление AD, а скорее подавляют противоинфекционные иммунные ответы, позволяя S. aureus распространяться дальше и управлять AD и, возможно, вирусами герпеса, вызывать опасное осложнение AD, eczema herpeticum (58). Эти исследования показывают, что врожденное иммунное распознавание патогенных бактерий на коже индуцирует противовоспалительный путь, по-видимому, для ограничения повреждений, вызванных воспалительными реакциями. Четкие временные и пространственные распределения могут координировать эти различные и противодействующие регуляторным иммунным ответам, и понимание основных механизмов попыток предотвратить или устранить воспаление — важные области исследований для определения новых целей лечения.Некоторые из этих механизмов могут быть идентифицированы с помощью анализов, которые сосредоточены на микробиоме кожи и иммунных последствиях, возникающих в результате взаимодействия между микробиомом, кожей и кожной иммунной системой.

Фигура 3. Липопротеины, производные S. aureus , индуцируют MDSC . Гетеродимеры TLR2 / 6 экспрессируются на резидентных клетках кожи. Связывание диацилированных бактериальных липопротеинов индуцирует секрецию IL-6, что приводит к накоплению и активации MDSC в коже.Активация Т-клеток резко подавляется NO-зависимым механизмом.

Микробиом кожи

Кожа постоянно заселяется мириадами бактерий, из которых примерно 10 6 самонаводящихся бактерий на квадратный сантиметр приводят к появлению 10 10 бактерий, покрывающих всю кожу (59). Состав и распределение микробиоты кожи были расшифрованы с использованием пока неизвестных деталей с использованием методов глубокого секвенирования (60, 61). Эти методы позволили выявить гораздо более разнообразную микробиоту, как предполагалось ранее и обнаруживалось с помощью методов, основанных на культуре (61).Большинство бактерий, идентифицированных с помощью секвенирования рибосомной РНК 16S, можно отнести к четырем основным типам: Actinobacteria, Firmicutes, Bacteroidetes и Proteobacteria (62). Важно отметить, что секвенирование 16S рРНК также обнаружило грамотрицательные виды на участках сухой кожи, которые ранее считались контаминантами, а не жителями, с использованием методов культивирования (63).

Изучая различные участки кожи, было обнаружено, что микробиота кожи различается в зависимости от топографической области (60). Колонизация бактерий на разных участках кожи человека во многом зависит от физиологии соответствующего участка кожи.То, является ли область преимущественно «влажной», «сухой» или «сальной», в значительной степени влияет на соответствующую микробиоту. На влажных участках — Staphylococcus spp . и Corynebacterium spp . являются наиболее многочисленными обнаруженными бактериальными сообществами (59, 60). Наибольшее разнообразие филотипов можно наблюдать на участках сухой кожи, таких как предплечья, ягодицы и часть кистей рук, при этом обнаруживается множество видов филотипов Actinobacteria, Firmicutes, Bacteroidetes и Proteobacteria.

Напротив, участки сальных желез имеют наименьшее разнообразие филотипов с преобладанием Propionibacterium spp . подтверждающие подходы на основе культивирования, показывающие, что Propionibacterium spp . являются комменсалами в областях, богатых «волосяными единицами», состоящими из волос, волосяных фолликулов и сальных желез (60).

Сравнивая межличностные и внутриличностные вариации микробиоты кожи на различных топографических участках, было показано, что межличностные вариации меньше ожидаемых, что указывает на то, что колонизированная ниша и ее физиологические особенности являются гораздо более сильным определяющим фактором для состава бактериальной колонизации, чем генетические вариации микробиоты обследованных лиц (59, 62).Кроме того, микробиота одного человека, например, некоторых участков сальных желез, которые имеют одни и те же экологические характеристики, демонстрируют большое сходство, что дополнительно подтверждает концепцию кожных сред обитания, определяющих состав микробов кожной средой.

Микробная колонизация кожи устанавливается в раннем возрасте. При рождении происходит переход поверхностей новорожденного из стерильной среды матки, а затем в среду, богатую микробами. Таким образом, сразу после рождения происходит колонизация кожи новорожденного (64).Было показано, что способ родоразрешения оказывает большое влияние на состав микробиоты кожи новорожденного. После родов через естественные родовые пути микробиота кожи напоминает микробиоту влагалища матери. Напротив, после кесарева сечения микробиота кожи матери и микробиота кожи новорожденного обнаруживают разительные различия (64). Влияние этих наблюдений на состав индивидуальной микробиоты и здоровье младенца в значительной степени неизвестно, но последствия для иммунных реакций были постулированы.Интересно отметить, что состав микробиоты кожи детей в возрасте от 1 до 3 месяцев не отличался в зависимости от способа родоразрешения (65), тогда как другие исследования продемонстрировали поразительную стабильность индивидуальной микробиоты с течением времени. Действительно, микробиом взрослых сохраняется с течением времени, тогда как микробиом детей показывает меньшую стабильность и даже увеличение микробного разнообразия с течением времени (65). Последствия развития индивидуальной микробиоты в разные моменты времени для иммунных ответов, развития иммунной толерантности и «готовности» к защите все еще остаются предметом дискуссий.Влияют ли нарушения и дисбактериоз в процессе развития микробиоты на предрасположенность к кожным заболеваниям, связанным с дисколонизацией кожи, еще предстоит установить.

Функциональные последствия микробиома кожи

Исследования кишечного и кожного микробиома по большей части носят описательный характер, и все чаще выявляются ассоциации определенной микробиоты или составов обнаруженной микробиоты с заболеваниями.Однако функциональные последствия еще предстоит доказать, механизмы, лежащие в основе заболеваний, нуждаются в прочной связи с воздействием микробов, а пути преобразования поверхностного воздействия микробов в иммунные реакции и память еще предстоит установить. До сих пор идентифицировано лишь несколько механизмов того, как микробиом кожи или определенные микроорганизмы способствуют кожному иммунному гомеостазу. Важно отметить, что функциональные исследования также должны включать доклинические анализы на моделях заболеваний. Однако животные с мехом могут не следовать тем же правилам и алгоритмам, что и человеческая кожа, при отсутствии меха.

Большое внимание было уделено последствиям воздействия на кожу s taphylococci , при этом предполагается, что Staphylococcus epidermidis являются «хорошей» частью микробиома, а S. aureus являются «плохими», вызывающими инфекции и заболевания. Действительно, кожная колонизация мышиной кожи с серьезным нарушением барьера S. aureus приводит к экспрессии IL-1β, IL-6 и TNFα, продолжающейся до 6 дней, что демонстрирует ключевую роль S.aureus в стимулировании воспаления кожи у восприимчивых хозяев (66). После ранения кожи и последующего начала воспаления из-за TLR3-опосредованного обнаружения поврежденных клеток был идентифицирован кожный комменсал Staphylococcus epidermidis , опосредующий разрешение кожного воспаления. Связывание липотейхоевой кислоты, полученной из Staphylococcus epidermidis , с TLR2 на кератиноцитах имеет решающее значение в опосредовании этой противовоспалительной функции через TRAF1-зависимый путь (67).Недавно было показано, что распознавание S. epidermidis системой врожденного иммунитета в значительной степени формирует адаптивные иммунные ответы (68). Колонизация кожи S. epidermidis активирует антиген-специфические Т-клетки, секретирующие IL-17 и IFN-γ зависимым от IL-1R и MyD88 образом в стационарных условиях (68). Отсутствие комменсалов приводит к неспособности индукции дермальных IL-17- и IFN-γ-продуцирующих αβ Т-клеток, но увеличивает количество регуляторных Т-клеток FoxP3 + в коже.Для выявления функциональных последствий кожного воздействия S. epidermidis была применена модель инфекции Leishmania, показывающая, что в отсутствие достаточного иммунного восприятия S. epidermidis инфекцию Leishmania невозможно контролировать в достаточной степени (68). Дальнейший анализ клеточных путей, вовлеченных в этот процесс, показал, что Т-клетки, продуцирующие ИЛ-17, индуцированные S. epidermidis , принадлежат к субпопуляции CD8 +, демонстрируя уникальную и ранее неизвестную роль этих Т-клеток в обеспечении механизмов иммунной защиты в коже. (69).Таким образом, колонизация кожи комменсалом S. epidermidis обеспечивает сигналы врожденного иммунитета, чтобы установить функциональный порог для адаптивного иммунитета для установления контроля над патогенами. Адаптивные иммунные ответы, индуцированные микробиотой, необходимы не только для борьбы с патогенами, но и для контроля колонизации кожи комменсалами, поскольку в отсутствие адаптивного иммунитета комменсальные бактерии были обнаружены в локальных лимфатических узлах, что указывает на микробную инвазию (70). Таким образом, микробиота кожи, по-видимому, вызывает петлю обратной связи для контроля микробной колонизации комменсалами для поддержания целостности эпителия и иммунного гомеостаза.

Следовательно, изменения состава микробиоты кожи могут способствовать кожному воспалению, наблюдаемому при различных кожных заболеваниях (71). Подробный анализ кожной микробиоты пациентов с БА продемонстрировал резкое снижение разнообразия анализируемого микробиома от острых обострений, присутствующих в антекабитальной и подколенной складках (1). Вместо разнообразия микробиоты было обнаружено изобилие S. aureus и S. epidermidis , которое коррелировало с тяжестью заболевания, подтверждая предыдущие наблюдения, демонстрирующие S.aureus колонизация и ухудшение AD (1, 72). Примечательно, что «проблема курицы и яйца» не решена. Потеря разнообразия микробиома, ведущая к обострениям кожи или обострениям кожи, которые организуют резкое сокращение разнообразия микробиома, — оба возможных сценария. В то время как для людей последнее считалось более вероятным каскадом событий, новые идеи были получены с помощью мышиной модели.

Совсем недавно была создана новая модель для подробного изучения этих изменений у людей, включая, возможно, причинно-следственные связи: у мышей, лишенных эпидермального ADAM17 ( Adam17 ΔSox9 , A17 ΔKC ), наблюдается нарушение кожного барьера с повышенной трансэпидермальной потерей воды ( TEWL) и впоследствии развиваются экзематозные поражения с лимфоцитарным инфильтратом, напоминающие человеческий БА (73, 74).Микробиом кожи мышей с нарушенной барьерной функцией из-за эпидермального дефицита ADAM17 ( Adam17 ΔSox9 ) был неотличим от однопометных однопометников дикого типа в первые 2 недели после рождения, но показал снижение бактериального разнообразия и обилие Staphylococcus spp . и Corynebacterium spp . по сравнению с контрольной группой дикого типа, начинающейся через 4 недели после рождения (74). Введение антибиотиков мышам Adam17 ΔSox9 , направленным на S.aureus предотвращал развитие экзематозных поражений и TEWL, а также продукцию цитокинов CD4 + Т-клетками и повышенное количество инфильтрирующих кожу Т-клеток. Более того, микробиом показал более высокое разнообразие — несмотря на использование антибиотиков — и был сопоставим с микробиомом контрольных животных дикого типа. В перекрестных экспериментах истощение антибиотиков S. aureus у мышей Adam17 ΔSox9 привело к уменьшению экзематозных поражений, снижению TEWL, ослаблению инфильтрирующих кожу Т-клеток и обращению дисбиоза.Напротив, отмена антибиотиков у ранее введенных мышей Adam17 ΔSox9 привела к развитию экземы, усилению TEWL, увеличению инфильтрирующих кожу Т-клеток и тяжелому дисбактериозу с чрезмерной колонизацией S. aureus (74). Эти данные ясно демонстрируют, что изменение микробиома, приводящее к дисбактериозу с уменьшением микробного разнообразия и чрезмерной представленностью S. aureus , заметно способствует развитию кожного воспаления и острых атопических вспышек как у мышей с нарушенным барьером, так и у восприимчивых людей (1, 74) .Таким образом, увеличение разнообразия микробиома для поддержки колонизации предполагаемыми непатогенными полезными бактериями и / или нацеливание на колонизацию S. aureus может быть терапевтической стратегией в лечении AD.

Разрешение и профилактика атопического воспаления кожи

Хотя функциональный анализ микробиома кожи в настоящее время только начинается, было собрано гораздо больше деталей о функциональных свойствах микробиоты кишечника (75, 76). В стабильных условиях Т-клетки, продуцирующие IL-17A и IFN-γ, могут быть обнаружены в лимфоидной ткани, ассоциированной с кишечником (GALT), и необходимы для предотвращения воспаления кишечными патогенами (77).Было показано, что индукция этих популяций Т-клеток зависит от присутствия микробиоты кишечника, поскольку у мышей, свободных от микробов, их количество значительно снижается (77, 78). Эта ситуация очень напоминает то, что было обнаружено в коже, а именно отключение местного иммунного ответа комменсалами, чтобы избежать воспаления патогенами (71, 79). В отличие от кожи, FoxP3 + регуляторные Т-клетки (Tregs) в большом количестве присутствуют в GALT, особенно выстилающем собственную пластинку, и индукция Treg зависит от микробиоты кишечника (79, 80).Было выяснено несколько различных механизмов индукции этих регуляторных Т-клеток микробиотой. Было показано, что полисахарид A (PsA) из грамотрицательных бактерий Bacteroides fragilis связывается с TLR2 и проявляет иммуномодулирующие способности на мышиных моделях воспаления кишечника (81). Регуляторные эффекты PsA обусловлены индукцией FoxP3 + iTregs и секреции IL-10. Кроме того, ПсА имеет решающее значение для поддержания иммунного гомеостаза в эпителии кишечника (81).Было выявлено, что смесь непатогенных Clostridium spp , лишенных токсинов и факторов вирулентности, индуцирует Treg-рецепторы FoxP3 + в зависимости от TGF-β, предотвращая экспериментально индуцированное воспаление кишечника (82, 83). Возможны ли аналогичные подходы, применяемые на животных моделях для кишечника, для ослабления кожного воспаления, еще не исследовалось.

Недавно при исследованиях людей было показано, что разнообразие микробиоты окружающей среды и распространенность атопических заболеваний взаимосвязаны, и у лиц с атопией можно обнаружить значительно уменьшенное разнообразие гаммапротеобактерий в их окружении и на их коже (84).Относительная численность Gammaproteobacteria коррелировала с секрецией IL-10 PBMC здоровых людей, в то время как секреция IL-10 отсутствовала у пациентов с атопией. Исследования на уровне рода показали, что снижение частоты грамотрицательных бактерий Acinetobacter лучше всего коррелирует со снижением продукции IL-10 у лиц с атопией (84). Более того, было показано, что инактивированная нагреванием Acinetobacter Iwoffi индуцирует продукцию IL-10 в DC и первичных кератиноцитах человека in vitro и при внутрикожном применении (85).Эта работа расширяет исследования, которые показали, что воздействие Acinetobacter Iwoffi на беременных мышей предотвращает развитие аллергической астмы у их потомков (86). Эти данные, подчеркивающие, возможно, полезную роль грамотрицательных бактерий как для профилактики атопических заболеваний, так и для поддержания микробиоты кожи, предлагают изучить новые терапевтические стратегии, расширяющие регуляцию микробиома кожи за пределы внимания грамположительных бактерий, таких как S. epidermidis .Мы провели первое испытание концепции РКИ на людях, чтобы изучить, могут ли сигналы, полученные от непатогенных грамотрицательных бактерий, опосредовать благоприятные эффекты для кожи с легкой формой БА. Поэтому мы инициировали рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое испытание на пациентах с БА с использованием лизата грамотрицательного препарата Vitreoscilla filiformis . Группы пациентов с БА получали крем-носитель или этот крем-носитель с добавлением лизата V. filiformis в течение 29 дней.Первый анализ после 15 дней лечения уже выявил значительные изменения в группе, получавшей крем с добавкой V. filiformis . После 29 дней лечения препаратами, производными V. filiformis , наблюдалось значительное снижение активности заболевания у пациентов, получавших местную терапию кремом, содержащим V. filiformis , кроме того, межгрупповое сравнение выявило значительную разницу между группами, демонстрирующими клинические проявления. эффективность иммунных сигналов, полученных от грамотрицательных V.filiformis (87). Последовательная работа была сосредоточена на основных механизмах, опосредующих иммунную модуляцию, вызванную иммунными сигналами, полученными от грамотрицательных клеток V. filiformis . Чтобы иметь возможность анализировать этот механизм действия, возможно, индуцирующий толерогенные иммунные ответы, эффективные на коже, использовали мышиную модель AD. Было показано, что местное применение лизата V. filiformis , грамотрицательной, непатогенной бактерии, подавляет воспаление кожи при гиперчувствительности с преобладанием Th3 у мышей NC / Nga, склонных к AD (88).Чтобы выяснить основные механизмы, была проведена серия экспериментов in vitro, и , in vivo, . Можно было показать, что лизат V. filiformis преимущественно индуцирует продуцирующие IL-10 DC TLR2- и MyD88-зависимым образом. Праймирование наивных Т-клеток ДК, активированных V. filiformis , приводит к индукции клеток Tr1, которые характеризуются своим цитокиновым профилем с высоким уровнем IL-10 и низким уровнем IFN-γ (88, 89). Индукция IL-10 high IFN-γ low Tr1 клетками сигналами врожденного иммунитета от V.filiformis зависел от DC-производных IL-10 и TLR2-передачи сигналов в DC. V. filiformis индуцированные клетки Tr1 обладали способностью подавлять пролиферацию и функцию эффекторных Т-клеток, демонстрируя их регуляторную функцию (фиг. 4). Наблюдалось усиление продукции IL-10, снижение уровней IFN-γ и уменьшение пролиферации Т-клеток в дренирующих кожу лимфатических узлах мышей, получавших местно лизатом V. filiformis , по сравнению с контролем, что демонстрирует in vivo функциональных возможностей этого подхода (88).Эти данные демонстрируют, что кожное воздействие врожденных иммунных сигналов, полученных от непатогенных грамотрицательных бактерий, достаточно для индукции длительной иммунной толерантности за счет индукции ИЛ-10, что ограниченное кожное воздействие способно также индуцировать системную иммунную модуляцию и что Непрямое добавление IL-10, отсутствующего у лиц с атопией, посредством сигналов врожденного иммунитета от непатогенных грамотрицательных бактерий, может быть возможным терапевтическим подходом для стабилизации как кожного барьера, так и иммунного гомеостаза.

Фиг. 4. Непатогенные бактерии MAMP, полученные из V. filiformis-, индуцируют толерогенные клетки DC и Tr1 . MAMP, происходящие из V. filiformis-, активируют DC с образованием IL-10 посредством TLR2-зависимого механизма. IL-10, происходящий из DC, необходим для последующей поляризации наивных Т-хелперных клеток в фенотип Tr1, характеризующийся низким IFN-γ и высокой секрецией IL-10. Vf-индуцированные клетки Tr1 эффективно блокируют эффекторные Т-клетки (T eff ), демонстрируя регуляторную функцию для ослабления воспаления кожи.

Сводка

Т-хелперные клетки играют ключевую роль в возникновении и поддержании воспаления при БА. Следовательно, модуляция иммунных ответов, вызванных Т-клетками, является многообещающим терапевтическим подходом. Th2- и Th2 / Th27-опосредованное воспаление кожи, ведущее к псориазу или кожным реакциям гиперчувствительности замедленного типа, можно успешно лечить с помощью подходов к иммунному отклонению, направленных на поляризацию Т-хелперных клеток и индуцируя иммунное отклонение (25, 26, 28). Вклад различных субпопуляций Т-хелперов (Th3, Th2, Th32, возможно, Th27) в патофизиологию БА не позволяет применять этот успешный принцип, поскольку он может быть вредным и приводить к ухудшению тяжести заболевания.Таким образом, индукция толерогенных иммунных ответов обещает быть осуществимой стратегией. Было показано, что врожденное иммунное распознавание определенных компонентов или бактерий, происходящих из микробиоты кишечника, вызывает толерантность, основанную на индукции толерогенных ДК, регуляторных Т-клеток и противовоспалительных цитокинов. Этот подход может быть успешно применен для ослабления воспаления при БА путем активации DC сигналами врожденного иммунитета непатогенных бактерий, что приводит к индукции толерогенных DC, праймированию регуляторных клеток Tr1 и ослаблению кожного воспаления.После выявления уменьшенного бактериального разнообразия в микробиоме кожи лиц с атопией с последовательной потерей противовоспалительного и толерогенного IL-10, замена этой толерантности, стимулирующей врожденные иммунные сигналы, с использованием микробов или микробных компонентов является новой и многообещающей терапевтической стратегией.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

1. Конг Х. Х., О Дж., Деминг С., Конлан С., Грайс Э. А., Битсон М. А. и др. Временные сдвиги в микробиоме кожи, связанные с обострениями болезни и лечением у детей с атопическим дерматитом. Genome Res (2012) 22 : 850–9. DOI: 10.1101 / gr.131029.111

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

3. Вудворд А.Л., Спергель Дж.М., Алениус Х., Мизогучи Э., Бхан А.К., Кастильи Э. и др.Обязательная роль Т-клеточного рецептора алфавита + Т-клетки, но не Т-клеточного рецептора гаммадельта + Т-клетки, В-клетки или взаимодействия CD40 / CD40L в мышиной модели атопического дерматита. J Allergy Clin Immunol (2001) 107 : 359–66. DOI: 10.1067 / mai.2001.112695

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

4. Schmitt J, Schmitt N, Meurer M. Циклоспорин в лечении пациентов с атопической экземой — систематический обзор и метаанализ. J Eur Acad Dermatol Venereol (2007) 21 : 606–19. DOI: 10.1111 / j.1468-3083.2006.02023.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

5. Стаумон-Салле Д., Флери С., Лаццари А., Моленди-Косте О., Хорнез Н., Лавогиез С. CX (3) CL1 (фракталкин) и его рецептор CX (3) CR1 регулируют атопический дерматит, контролируя удержание эффекторных Т-клеток в воспаленной коже. J Exp Med (2014) 211 : 1185–96.DOI: 10.1084 / jem.20121350

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

7. Греве М., Вальтер С., Гюфко К., Чех В., Шёпф Е., Крутманн Дж. Анализ цитокинового образца, выраженного in situ в реакциях ингаляционного пластыря на аллерген у пациентов с атопическим дерматитом. J Invest Dermatol (1995) 105 : 407–10. DOI: 10.1111 / 1523-1747.ep12321078

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

8.Фиппс С., Флуд-Пейдж П., Мензис-Гоу А., Онг Й.Е., Кей А.Б. Внутривенное введение моноклональных антител против ИЛ-5 снижает отложение эозинофилов и тенасцина в атопической коже человека, вызванной аллергеном. J Invest Dermatol (2004) 122 : 1406–12. DOI: 10.1111 / j.0022-202X.2004.22619.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

9. Ортега Х.Г., Лю М.К., Паворд И.Д., Брюссель Г.Г., Фицджеральд Дж. М., Четта А. и др. Лечение меполизумабом у пациентов с тяжелой эозинофильной астмой. N Engl J Med (2014) 371 : 1198–207. DOI: 10.1056 / NEJMoa1403290

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

10. Берг Э.Л., Йошино Т., Ротт Л.С., Робинсон М.К., Варнок Р.А., Кишимото Т.К. и др. Кожный лимфоцитарный антиген представляет собой рецептор самонаведения лимфоцитов кожи для молекулы адгезии 1 сосудистых лектинов, эндотелиальных клеток и лейкоцитов. J Exp Med (1991) 174 : 1461–6. DOI: 10.1084 / jem.174.6.1461

CrossRef Полный текст | Google Scholar

11. Бидерманн Т., Шверцлер С., Ламетшвандтнер Г., Тома Г., Карбаллидо-Перриг Н., Кунд Дж. И др. Нацеливание на взаимодействия CLA / E-селектин предотвращает опосредованное CCR4 рекрутирование человеческих клеток памяти Th3 на кожу человека in vivo. Eur J Immunol (2002) 32 : 3171–80. DOI: 10.1002 / 1521-4141 (200211) 32:11 <3171: AID-IMMU3171> 3.0.CO; 2-4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

12.Кэмпбелл Дж. Дж., Харальдсен Дж., Пан Дж., Роттман Дж., Цинь С., Понат П. и др. Хемокиновый рецептор CCR4 распознается в сосудах кожными, но не кишечными Т-клетками памяти. Nature (1999) 400 : 776–80. DOI: 10.1038 / 23495

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

13. Хоми Б., Алениус Х., Мюллер А., Сото Х., Боуман Е.П., Юань В. и др. Взаимодействия CCL27-CCR10 регулируют опосредованное Т-клетками воспаление кожи. Nat Med (2002) 8 : 157–65. DOI: 10,1038 / нм0202-157

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

14. Янц-Розик К., Тарговски Т., Палуховска Э., Овчарек В., Кухарчик А. Сывороточный тимус и регулируемый активацией хемокин, хемокин, полученный из макрофагов, и эотаксин как маркеры тяжести атопического дерматита. Аллергия (2005) 60 : 685–8. DOI: 10.1111 / j.1398-9995.2005.00774.х

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

15. Эндрю Д.П., Чанг М.С., Макнинч Дж., Уотен С.Т., Риханек М., Ценг Дж. И др. Хемокин CC STCP-1 (MDC) специфически действует на хронически активированные лимфоциты Th3 и продуцируется моноцитами при стимуляции цитокинами Th3 IL-4 и IL-13. J Immunol (1998) 161 : 5027–38.

PubMed Аннотация | Google Scholar

16.Вулкано М., Альбанези С., Стоппаччаро А., Багнати Р., Д’Амико Г., Струйф С. и др. Дендритные клетки как основной источник хемокина / CCL22, происходящего из макрофагов, in vitro и in vivo. Eur J Immunol (2001) 31 : 812–22. DOI: 10.1002 / 1521-4141 (200103) 31: 3 <812 :: AID-IMMU812> 3.0.CO; 2-L

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

17. Сяо Т., Фудзита Х., Саэки Х., Мицуи Х., Сугая М., Тада Й. и др. Тимус и регулируемый активацией хемокин (TARC / CCL17), продуцируемый эпидермальными клетками Лангерганса мыши, активируется TNF-альфа и IL-4 и подавляется IFN-гамма. Cytokine (2003) 23 : 126–32. DOI: 10.1016 / S1043-4666 (03) 00221-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

18. Онг П.Й., Отаке Т., Брандт С., Стрикленд И., Богуневич М., Ганц Т. и др. Эндогенные антимикробные пептиды и кожные инфекции при атопическом дерматите. N Engl J Med (2002) 347 : 1151–60. DOI: 10.1056 / NEJMoa021481

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

19.Номура И., Голева Э., Хауэлл, доктор медицинских наук, Хамид К.А., Онг П.Й., Холл С.Ф. и др. Цитокиновая среда атопического дерматита, по сравнению с псориазом, кожа препятствует индукции генов врожденного иммунного ответа. J Immunol (2003) 171 : 3262–9. DOI: 10.4049 / jimmunol.171.6.3262

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. Howell MD, Wollenberg A, Gallo RL, Flaig M, Streib JE, Wong C, et al. Дефицит кателицидина предрасполагает к герпетической экземе. J Allergy Clin Immunol (2006) 117 : 836–41. DOI: 10.1016 / j.jaci.2005.12.1345

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

21. Чо Ш., Стрикленд И., Богуневич М., Люнг Д. Я. Фибронектин и фибриноген способствуют усиленному связыванию Staphylococcus aureus с атопической кожей. J Allergy Clin Immunol (2001) 108 : 269–74. DOI: 10.1067 / mai.2001.117455

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

22.Чо Ш., Стрикленд I, Томкинсон А., Ферингер А. П., Гельфанд Э. У., Люн Д. Я. Предпочтительное связывание Staphylococcus aureus с участками кожи Th3-опосредованного воспаления на мышиной модели. J Invest Dermatol (2001) 116 : 658–63. DOI: 10.1046 / j.0022-202x.2001.01331.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

24. Раке М.К., Бономо А., Скотт Д.Э., Каннелла Б., Левин А., Рейн С.С. и др. Цитокин-индуцированное иммунное отклонение как терапия воспалительного аутоиммунного заболевания. J Exp Med (1994) 180 : 1961–6. DOI: 10.1084 / jem.180.5.1961

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

25. Бидерманн Т., Майлхаммер Р., Май А., Сандер С., Огилви А., Бромбахер Ф. и др. Устранение установленных реакций гиперчувствительности замедленного типа после терапии IL-4 или антиген-специфическими клетками Th3. Eur J Immunol (2001) 31 : 1582–91. DOI: 10.1002 / 1521-4141 (200105) 31: 5 <1582: AID-IMMU1582> 3.0.CO; 2-М

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

26. Горески К., Томас П., Брейт С., Дугас М., Мэйлхаммер Р., Ван Эден В. и др. Терапия псориаза интерлейкином-4 вызывает реакцию Th3 и улучшает аутоиммунные заболевания человека. Nat Med (2003) 9 : 40–6. DOI: 10,1038 / нм804

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

27.Пак Х., Ли З., Ян ХО, Чанг Ш., Нуриева Р., Ван Й. Х. и др. Отдельная ветвь CD4 Т-клеток регулирует воспаление тканей, продуцируя интерлейкин 17. Nat Immunol (2005) 6 : 1133–41. DOI: 10.1038 / ni1261

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28. Генова Е., Скабыцкая Ю., Хетценекер В., Вайндл Г., Зауэр К., Тхам М. и др. IL-4 снимает опосредованное клетками Th27 воспаление путем избирательного подавления IL-23 в антигенпрезентирующих клетках. Proc Natl Acad Sci U S A (2015) 112 : 2163–8. DOI: 10.1073 / pnas.1416

2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

29. Харрингтон Л. Е., Хаттон Р. Д., Манган П. Р., Тернер Х., Мерфи Т. Л., Мерфи К. М. и др. Эффекторные Т-клетки CD4 +, продуцирующие интерлейкин 17, развиваются по клону, отличному от клонов Т-хелперов 1 и 2 типа. Nat Immunol (2005) 6 : 1123–32. DOI: 10.1038 / ni1254

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

30.Горески К., Лоуренс А., Ян XP, Хирахара К., О’Ши Дж. Гетерогенность и патогенность Т-хелперов 17 при аутоиммунном заболевании. Trends Immunol (2011) 32 : 395–401. DOI: 10.1016 / j.it.2011.06.007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

31. Тода М., Леунг Д.Й.М., Молет С., Богуневич М., Таха Р., Христодулопулос П. и др. Поляризованная экспрессия in vivo IL-11 и IL-17 между острыми и хроническими повреждениями кожи. J Allergy Clin Immunol (2003) 111 : 875–81. DOI: 10.1067 / mai.2003.1414

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

32. Кога К., Кабашима К., Сираиси Н., Кобаяши М., Токура Ю. Возможная патогенная роль клеток Th27 в развитии атопического дерматита. J Invest Dermatol (2008) 128 : 2625–30. DOI: 10.1038 / jid.2008.111

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

33.Эйерих К., Пеннино Д., Скарпони С., Фёрстер С., Насорри Ф., Берендт Х. и др. IL-17 при атопической экземе: связывание аллерген-специфического адаптивного и микробного врожденного иммунного ответа. J Allergy Clin Immunol (2009) 123 (59–66): e54. DOI: 10.1016 / j.jaci.2008.10.031

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

34. Eyerich S, Eyerich K, Pennino D, Carbone T, Nasorri F, Pallotta S и др. Клетки Th32 представляют собой отдельную субпопуляцию человеческих Т-клеток, участвующих в эпидермальном иммунитете и ремоделировании. J Clin Invest (2009) 119 : 3573–85. DOI: 10.1172 / JCI40202

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

35. Duhen T, Geiger R, Jarrossay D, Lanzavecchia A, Sallusto F. Производство интерлейкина 22, но не интерлейкина 17 подмножеством Т-лимфоцитов памяти человека. Nat Immunol (2009) 10 : 857–63. DOI: 10.1038 / ni.1767

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

36.Nograles KE, Zaba LC, Shemer A, Fuentes-Duculan J, Cardinale I, Kikuchi T. и др. Т-клетки «Т22», продуцирующие ИЛ-22, ответственны за повышенную регуляцию ИЛ-22 при атопическом дерматите, несмотря на снижение Т-клеток Th27, продуцирующих ИЛ-17. J Allergy Clin Immunol (2009) 123 (1244–1252): e1242. DOI: 10.1016 / j.jaci.2009.03.041

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

37. Gittler JK, Shemer A., ​​Suarez-Farinas M, Fuentes-Duculan J, Gulewicz KJ, Wang CQ, et al.Прогрессивная активация цитокинов T (H) 2 / T (H) 22 и селективных эпидермальных белков характеризует острый и хронический атопический дерматит. J Allergy Clin Immunol (2012) 130 : 1344–54. DOI: 10.1016 / j.jaci.2012.07.012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

38. Эйрих С., Эйерих К., Кавани А., Шмидт-Вебер К. IL-17 и IL-22: братья и сестры, а не близнецы. Trends Immunol (2010) 31 : 354–61.DOI: 10.1016 / j.it.2010.06.004

CrossRef Полный текст | Google Scholar

39. Волк К., Кунц С., Витте Э., Фридрих М., Асадулла К., Сабат Р. IL-22 повышает врожденный иммунитет тканей. Иммунитет (2004) 21 : 241–54. DOI: 10.1016 / j.immuni.2004.07.007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст |

Варианты лечения атопического дерматита

LUCINDA M. BUYS, PHARM.D., B.C.P.S., Siouxland Medical Education Foundation, Sioux City, Iowa

Am Fam Physician. 2007 15 февраля; 75 (4): 523-528.

См. Информационный бюллетень для пациентов об атопическом дерматите, написанный автором этой статьи.

Атопический дерматит — распространенное воспалительное заболевание кожи, которое обычно поражает детей. Это хроническое заболевание с периодами ремиссии и обострения, которое отрицательно сказывается на качестве жизни пациентов и их семей.Агрессивная терапия смягчающими средствами — важное вмешательство для пациентов с атопическим дерматитом. Пациентам следует избегать отдельных возбудителей заболеваний и аллергенов. Кортикостероиды для местного применения являются основой лечения обострений и стандартом, с которым сравнивают другие методы лечения. Местные ингибиторы кальциневрина не следует применять у пациентов моложе двух лет или у лиц с ослабленным иммунитетом, и они должны быть терапией второй линии у других пациентов. Редко системные агенты (например,(например, циклоспорин, интерферон гамма-1b, пероральные кортикостероиды) можно назначать взрослым.

Атопический дерматит является наиболее распространенным заболеванием кожи у детей в развитых странах1. Распространенность атопического дерматита увеличилась в два-три раза за последние три десятилетия, от которых страдают от 15 до 20 процентов маленьких детей.2 Клинические данные об атопическом дерматите различаются но его можно разделить на три группы диагностических признаков: существенные, важные и связанные (Таблица 1) .3 Атопический дерматит часто встречается в областях сгиба, на щеках и ягодицах3 (Рисунок 1).Прогноз обычно благоприятный, потому что дети обычно перерастают заболевание к раннему подростковому возрасту. Стойкие случаи связаны с ранним началом заболевания; тяжелое, широко распространенное заболевание; сопутствующая астма или сенная лихорадка; и семейный анамнез атопического дерматита.4

Просмотреть / распечатать таблицу

СОРТИРОВКА: КЛЮЧЕВЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ПРАКТИКИ
Клиническая рекомендация Рейтинг доказательности Источники
поддерживающая терапия атопического дерматита.

B

3, 4, 10

Местные кортикостероиды должны быть терапией первой линии для пациентов с обострениями атопического дерматита.

A

3, 4, 11

Седативные антигистаминные препараты показаны для лечения атопического дерматита при нарушениях сна и сопутствующих аллергических состояниях.

A

11, 13

Антибиотики следует использовать для лечения остро инфицированных поражений, связанных с атопическим дерматитом.

A

4

Местные ингибиторы кальциневрина должны быть терапией второй линии при обострениях атопического дерматита и поддерживающей терапией.

A

25

СОРТИРОВКА: КЛЮЧЕВЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ПРАКТИКЕ

Поддерживающая терапия дерматит.

Клиническая рекомендация Оценка доказательности Рекомендации

B

3, 4, 10

Местные кортикостероиды должны быть терапией первой линии для пациентов с обострениями атопического дерматита.

A

3, 4, 11

Седативные антигистаминные препараты показаны для лечения атопического дерматита при нарушениях сна и сопутствующих аллергических состояниях.

A

11, 13

Антибиотики следует использовать для лечения остро инфицированных поражений, связанных с атопическим дерматитом.

A

4

Местные ингибиторы кальциневрина должны быть терапией второй линии при обострениях атопического дерматита и поддерживающей терапией.

A

25

Посмотреть / распечатать таблицу

ТАБЛИЦА 1

Клинические особенности атопического дерматита

1086

0

ur

Экзема (острая, подострая, хроническая)

9

9 27

27

Основные характеристики *

Типичная морфология и возрастные особенности (т.е.е. поражение лица, шеи и разгибателей у детей; текущие или предыдущие повреждения изгиба в любой возрастной группе; щадящее паховую и подмышечную области)

Хронический или рецидивирующий анамнез

Важные особенности †

Начало в раннем возрасте

Личный или семейный анамнез

Реактивность иммуноглобулина Е

Ксероз

Сопутствующие характеристики 14 910

0 сосудистые реакциид., бледность лица, белый дерматографизм, замедленное побледнение)

Волосный кератоз, гиперлинейные ладони и ихтиозы

Глазные или периорбитальные изменения

1 изменения, периаурикулярные поражения)

Перифолликулярная акцентуация, лихенификация и пруриго

ТАБЛИЦА 1

Клинические признаки атопического дерматита
9

9

9

9

9 27

изменения, периаурикулярные поражения)

Экзема (острая, подострая, хроническая)

Типичная морфология и возрастные особенности (т.е.е. поражение лица, шеи и разгибателей у детей; текущие или предыдущие повреждения изгиба в любой возрастной группе; щадящее паховую и подмышечную области)

Хронический или рецидивирующий анамнез

Важные особенности †

Начало в раннем возрасте

Личный или семейный анамнез

Реактивность иммуноглобулина Е

Ксероз

Сопутствующие характеристики 14 910

0 сосудистые реакцииg., бледность лица, белый дерматографизм, замедленное побледнение)

Волосный кератоз, гиперлинейные ладони и ихтиозы

Глазные или периорбитальные изменения

Перифолликулярная акцентуация, лихенификация и пруриго

Просмотр / печать Рисунок

Рисунок 1.

Атопический дерматит. (A) Изгибные области являются частым местом повторного атопического дерматита у детей и взрослых. (B) Папулезный атопический дерматит ягодиц чаще встречается у взрослых.


Рисунок 1.

Атопический дерматит. (A) Изгибные области являются частым местом повторного атопического дерматита у детей и взрослых. (B) Папулезный атопический дерматит ягодиц чаще встречается у взрослых.

Причина атопического дерматита многофакторна, при этом преобладающими факторами являются генетика, окружающая среда и нарушение иммунного ответа.Роль генетики была продемонстрирована в исследованиях семей и близнецов5. С атопическим дерматитом связаны многочисленные факторы окружающей среды: воздействие аллергенов, раздражителей, бактерий и жесткой воды; социоэкономический статус; и большой размер семьи.6 Имеются данные о том, что атопический дерматит является фактором риска детской астмы, влияющим на возникновение, тяжесть и стойкость астмы. Атопический дерматит, вероятно, связан с ранним образованием иммуноглобулина E (IgE) и более поздней реактивностью аллерген / IgE.7 Нарушенный иммунный ответ характеризуется активацией Т-хелперных клеток 2 типа, что приводит к увеличению продукции интерлейкина-4, что способствует выработке IgE.

Атопический дерматит может иметь значительное влияние на заболеваемость и качество жизни. На детей могут влиять зуд и связанное с ним нарушение сна, социальная стигматизация видимого состояния кожи и необходимость частого применения местных лекарств и посещения врача. Было подсчитано, что дети с атопическим дерматитом теряют в среднем 1 балл.9 часов сна в сутки, и их родители теряют в среднем 2,1 часа за ночь.8 У детей с атопическим дерматитом отмечаются и другие серьезные проблемы, в том числе раздражительность, дневная усталость, зависимость, страх и изменения настроения.9

Управление симптомами

Необходимо принять меры для предотвращения и лечения симптомов атопического дерматита. Смягчающие кремы могут предотвратить и успокоить сухую, раздраженную кожу, а антигистаминные препараты могут лечить зуд от атопического дерматита.

ОБЩИЕ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ МЕРЫ

Предотвращение обострений с помощью надлежащего ухода за кожей является важной частью общего лечения атопического дерматита.Сухая кожа характерна почти для всех пациентов с этим заболеванием. Смягчающие средства являются основой поддерживающей терапии атопического дерматита.3,4,10 Руководства по лечению в США и Великобритании рекомендуют использовать смягчающие средства с увлажняющими средствами или без них.10,11 Пациентам следует купаться в теплой (не горячей) воде и используйте мягкое мыло без запаха или моющие средства без мыла.

Обильное количество лубриканта или смягчающего крема следует нанести на кожу сразу после купания. Смягчающие средства следует применять один или два раза в день, чтобы предотвратить сухость и раздражение кожи.Пациенты обычно предпочитают смягчающие кремы мазям для дневного использования, потому что смягчающие средства имеют нежирный косметический вид. Смазывающие мази могут быть предпочтительнее для использования на ночь из-за их превосходных гидратирующих свойств. Ношение хлопковых перчаток или носков на ночь может улучшить эти свойства.

В многочисленных исследованиях оценивались различные диетические, экологические и альтернативные подходы к профилактике обострений атопического дерматита3,4,11. К сожалению, многие из этих подходов оказались неэффективными (таблица 2).4 Экспертное мнение поддерживает использование удобных тканей (например, хлопка или других гладких волокон) для одежды и постельного белья. 3 Пациентам следует избегать известных факторов, вызывающих воздействие окружающей среды или питания. Также следует избегать раздражителей, вызывающих зуд. Развитие поведения «царапина-зуд-царапина», которое начинается с привычного расчесывания и приводит к сохранению сухой и раздраженной кожи, можно эффективно изменить с помощью психологического лечения. Атопический дерматит

24

24

Массаж

Гомеопатическая терапия

Китайская травяная терапия

Отсроченное введение твердой пищи у младенцев

Диетические ограничения

Продолжительное грудное вскармливание

Уменьшение количества пыли от домашних клещей

Солевые ванны

Использование различных материалов подгузников

itis

Китайская терапия травами

Отсроченное введение твердой пищи у младенцев

Диетические ограничения

90

909 909 909 909 909 909

Продолжительное грудное вскармливание

Уменьшение количества пыли от домашних клещей

Соляные ванны

Использование различных материалов подгузников

ES ANS противогаз и антисептик. зуд, связанный с атопическим дерматитом, неэффективен по сравнению с плацебо.13 Использование седативных антигистаминных препаратов может быть полезным при лечении сопутствующих заболеваний (например, аллергического ринита, дерматографизма, крапивницы) и нарушений сна.11,13 Кроме того, нет никаких доказательств того, что добавление антагониста гистамина H 2 является полезным4.

Лечение

Кортикостероиды для местного применения были основой лечения обострений атопического дерматита и являются препаратами, с которыми сравнивают другие методы лечения.4,11 Ингибиторы кальциневрина следует использовать в качестве препаратов второго ряда, а в редких случаях — системных терапий. можно рассматривать у взрослых.

Кортикостероиды для местного применения

Доступно более 30 кортикостероидов для местного применения, от низкой до высокой. Большинство этих агентов доступны в различных концентрациях и дозах; почти все доступны в виде универсальных препаратов. К сожалению, данных клинических исследований, помогающих выбрать кортикостероид, недостаточно. В таблице 3 представлен обзор наиболее распространенных местных кортикостероидов.14

Просмотреть / распечатать таблицу

ТАБЛИЦА 3

Обзор распространенных топических кортикостероидов

9 для 15 г †

90

2 9

909 (2-3909)

27)

93 Общие топоидные препараты

90

2 9

909 (2-3909)

27)

Терапия Относительный класс эффективности * Стоимость препарата

Дипропионат алклометазона 0.05% (Акловат)

6

Крем, мазь

$ 26 (от 19 до 20)

Бетаметазона дипропионат 0,050002 3,

43

9

48 (от 4 до 8)

Бетаметазона дипропионат 0,05%

2

Мазь

48 (от 4 до 8) 90

% (Бета-Вал)

5

Крем

5 (от 3 до 6)

Бетаметазона валерат 0,1%

27 90

— (от 4 до 6)

Клобетазола пропионат 0,05% (Темоват)

1

Крем, мазь

46 (21-25)

4 0

4 0

0 .05% (Desowen)

6

Крем

29 (от 12 до 15)

Дезоксиметазон 0,25% (Topicort)

42 (19-26)

Флуоцинолона ацетонид 0,01% (Synalar)

6

Крем, раствор

14 Крем:

Раствор (20 мл): 49 (от 5 до 11)

Флуоцинонид 0.05% (Lidex)

2

Крем, мазь, гель, раствор

47 (от 9 до 21)

Пропионат флутиказона 0,005% (Cutivate)

49

43

Мазь

28 (от 22 до 23)

Флутиказона пропионат 0,05%

5

Крем

до

Галобетазола пропионат 0.05% (Ультрават)

1

Крем, мазь

31-32

Гидрокортизон 0,5-2,5%

7

3 oint

  • 27
  • Крем, мазь: — (от 2 до 4)

    Лосьон (120 мл): — (от 7 до 10)

    Бутират гидрокортизона 0,1% (локоид)

    9

    Крем, мазь, раствор

    Крем, мазь: — (от 2 до 4)

    Лосьон (120 мл): — (от 7 до 10)

    Гидрокортизон vale2% (Весткорт)

    5

    Крем

    18 (от 15 до 25)

    Гидрокортизона валерат 0,2%

    9249 9279

    (От 15 до 16)

    Мометазона фуроат 0,1% (Elocon)

    4

    Крем, мазь, лосьон

    Крем, мазь: 31 (24–

    Раствор (30 мл): 33 (29-30)

    Триамцинолона ацетонид 0.От 025 до 0,1% (Кеналог)

    5

    Крем

    11 (от 4 до 5)

    Триамцинолона ацетонид 0,1%

    27 90

    4

    4

    13 (от 3 до 4)

    Триамцинолона диацетат 0,5% (Аристокорт)

    3

    Крем

    37

    Терапия Класс относительной активности * Препарат Стоимость (общий) за 15 г †

    Алклометазона дипропионат 0.05% (Акловат)

    6

    Крем, мазь

    $ 26 (от 19 до 20)

    Бетаметазона дипропионат 0,050002 3,

    43

    9

    48 (от 4 до 8)

    Бетаметазона дипропионат 0,05%

    2

    Мазь

    48 (от 4 до 8) 90

    % (Бета-Вал)

    5

    Крем

    5 (от 3 до 6)

    Бетаметазона валерат 0,1%

    27 90

    — (от 4 до 6)

    Клобетазола пропионат 0,05% (Темоват)

    1

    Крем, мазь

    46 (21-25)

    4 0

    4 0

    0 .05% (Desowen)

    6

    Крем

    29 (от 12 до 15)

    Дезоксиметазон 0,25% (Topicort)

    42 (19-26)

    Флуоцинолона ацетонид 0,01% (Synalar)

    6

    Крем, раствор

    14 Крем:

    Раствор (20 мл): 49 (от 5 до 11)

    Флуоцинонид 0.05% (Lidex)

    2

    Крем, мазь, гель, раствор

    47 (от 9 до 21)

    Пропионат флутиказона 0,005% (Cutivate)

    49

    43

    Мазь

    28 (от 22 до 23)

    Флутиказона пропионат 0,05%

    5

    Крем

    до

    Галобетазола пропионат 0.05% (Ультрават)

    1

    Крем, мазь

    31-32

    Гидрокортизон 0,5-2,5%

    7

    3 oint

  • 27
  • Крем, мазь: — (от 2 до 4)

    Лосьон (120 мл): — (от 7 до 10)

    Бутират гидрокортизона 0,1% (локоид)

    9

    Крем, мазь, раствор

    Крем, мазь: — (от 2 до 4)

    Лосьон (120 мл): — (от 7 до 10)

    Гидрокортизон vale2% (Весткорт)

    5

    Крем

    18 (от 15 до 25)

    Гидрокортизона валерат 0,2%

    9249 9279

    (От 15 до 16)

    Мометазона фуроат 0,1% (Elocon)

    4

    Крем, мазь, лосьон

    Крем, мазь: 31 (24–

    Раствор (30 мл): 33 (29-30)

    Триамцинолона ацетонид 0.От 025 до 0,1% (Кеналог)

    5

    Крем

    11 (от 4 до 5)

    Триамцинолона ацетонид 0,1%

    27 90

    4

    4

    13 (от 3 до 4)

    Триамцинолона диацетат 0,5% (Аристокорт)

    3

    Крем

    37

    90

    Применение топических кортикостероидов для лечения топических препаратов 9 атопического дерматита.На лицо, пах и подмышечные впадины следует наносить только препараты с низкой активностью (класс 6 или 7), чтобы минимизировать местные побочные эффекты, такие как акне, стрии, телеангиэктазии и атрофия. Агенты с низкой активностью также предпочтительны для младенцев, поскольку у младенцев отношение площади поверхности кожи к массе тела относительно выше, чем у детей старшего возраста и взрослых, и из-за повышенного потенциала системной абсорбции этих лекарств.

    Способ применения кортикостероидов может влиять на эффективность активного ингредиента.Мази обычно более сильнодействующие, чем кремы, но могут иметь жирный вид. Следует избегать применения мазей на открытых или сочащихся поражениях, а также на интертригинозных складках. Их также нельзя использовать в жарком влажном климате. Кремы могут содержать консерванты, которые могут вызвать контактный дерматит. Лосьоны обычно не обладают увлажняющими свойствами, необходимыми для лечения атопического дерматита. Достаточное количество кортикостероидов для местного применения необходимо для эффективного лечения и соблюдения пациентом режима терапии (Таблица 414–16).Пациенты обычно недооценивают соответствующее количество местных кортикостероидов и смягчающих средств, необходимых для длительной терапии. 16 Агенты с плохой косметической привлекательностью могут мешать соблюдению режима лечения.

    Просмотреть / распечатать таблицу

    ТАБЛИЦА 4

    Соответствующее количество местных кортикостероидов для лечения атопического дерматита
    Анатомический участок Требуемое количество кортикостероидов местного действия (г) 33 Дети 33 909 Взрослые

    Лицо и шея

    10

    15

    30

    Рука

    7

    5

    5

    5

    15

    Плечо

    10

    15

    30

    90

    90

    90

    Тело

    100

    150

    300

    ТАБЛИЦА 4

    Соответствующее количество кортикостероидов

    для местного применения для лечения атопического дерматита

    9327 необходимого местного кортикостероида (г) Младенцы Дети Взрослые

    Лицо и шея

    10

    15

    9351

    15

    9359

    5

    7.5

    15

    Плечо

    10

    15

    30

    90

    90

    90

    Тело

    100

    150

    300

    Неопровержимые доказательства относительно наиболее подходящей частоты местного применения кортикостероидов и роли носителя вообще не хватает.Нет никаких доказательств того, что более частое применение крема гидрокортизона бутирата 0,1% (Locoid) или флутиказона пропионата 0,05% (Cutivate) более эффективно, чем прием один раз в день.17,18 Трудно определить, относится ли это к другим местным кортикостероидам. хотя текущие руководящие принципы лечения не рекомендуют применять местные кортикостероиды более двух раз в день.3,4

    Клинические испытания показали, что местные кортикостероиды безопасны и эффективны для лечения обострений атопического дерматита при использовании до четырех недель. хотя многие обострения можно адекватно контролировать с помощью более короткого курса лечения.19–21. Чтобы свести к минимуму токсичность, местные кортикостероиды следует использовать в течение кратчайшего времени, необходимого для контроля обострения. После исчезновения обострения следует использовать максимальные профилактические стратегии для борьбы с болезнью. Кортикостероиды местного применения не излечивают атопический дерматит.

    Длительное местное применение кортикостероидов связано с местными и системными побочными эффектами, которые могут привести к недостаточному использованию этих эффективных агентов.22 Общие местные побочные эффекты включают стрии, петехии, телеангиэктазии, истончение кожи, атрофию и обострение угрей.Об этих эффектах в клинических испытаниях сообщают нечасто, хотя испытания в первую очередь предназначены для оценки эффективности, а не безопасности и переносимости. Большинство клинических испытаний стероидов для местного применения являются краткосрочными и, следовательно, не могут оценить долгосрочную токсичность.

    Системные побочные эффекты (прежде всего подавление оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники, снижение линейного роста у детей и изменения плотности костной ткани у взрослых) являются наиболее тревожными побочными эффектами, связанными с кортикостероидами.Как и в случае с местными побочными эффектами, сложно оценить системные побочные эффекты на основе современной литературы. Нет убедительных доказательств того, что правильно применяемые местные кортикостероиды вызывают значительные системные побочные эффекты. По крайней мере, два рандомизированных исследования долгосрочного (от 16 до 24 недель) прерывистого дозирования не показали клинических доказательств истончения кожи, атрофии или подавления гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси. [Элидел] и такролимус [Протопик]) представляют собой иммунодепрессанты, первоначально разработанные для системного введения с целью предотвращения аллогенного отторжения трансплантата.Эти агенты ингибируют кальциневрин в коже, который блокирует раннюю активацию Т-клеток и высвобождение цитокинов. Составы для местного применения были разработаны в качестве альтернативы кортикостероидам для местного применения.

    Метаанализ показал, что 0,1% такролимуса столь же эффективен, как сильнодействующие кортикостероиды, и более эффективен, чем легкие местные кортикостероиды при лечении атопического дерматита.25 Метаанализ показал, что пимекролимус 0,03% менее эффективен, чем кортикостероид бетаметазона валерат 0 .1% (бета-вал) .25 Эффективность пимекролимуса по сравнению с менее сильными кортикостероидами для местного применения неизвестна. Хотя было показано, что пимекролимус предотвращает больше обострений, чем один носитель, нет доступных данных, сравнивающих низкоэффективные кортикостероиды с пимекролимусом для предотвращения обострений.25

    Такролимус и пимекролимус также имеют побочные эффекты, хотя они и отличаются от связаны с местными кортикостероидами. Наиболее частыми местными побочными эффектами являются ожоги кожи

    Атопический дерматит: обзор диагностики и лечения

    CHRISTINE E.КОРРЕАЛ, доктор медицины, КОЛЛИН УОКЕР, доктор медицинских наук, ЛИДИЯ МЕРФИ, Р.Н., бакалавр наук, и ТИМОТИ Дж. Крейг, доктор медицинских наук, Медицинский колледж Государственного университета Пенсильвании, Херши, штат Пенсильвания,

    Am Fam Physician. , 15 сентября 1999; 60 (4): 1191-1198.

    См. Соответствующий информационный бюллетень для пациентов по экземе, написанный авторами этой статьи.

    Атопический дерматит — распространенное потенциально изнурительное состояние, которое может снизить качество жизни. Наиболее частый симптом — кожный зуд.Попытки облегчить зуд расчесыванием просто усугубляют сыпь, создавая замкнутый круг. Лечение должно быть направлено на уменьшение зуда, восстановление кожи и уменьшение воспаления при необходимости. Смазочные материалы, антигистаминные препараты и кортикостероиды местного действия являются основой терапии. При необходимости можно использовать пероральные кортикостероиды. Если зуд не поддается лечению, следует рассмотреть другие диагнозы, такие как чрезмерный бактериальный рост или вирусные инфекции. Существуют варианты лечения рефрактерного атопического дерматита, но эти меры следует использовать только в особых ситуациях и обычно требуют консультации дерматолога или аллерголога.

    Тематический дерматит — это хроническое воспаление кожи, которое возникает у людей любого возраста, но чаще встречается у детей. Состояние характеризуется интенсивным кожным зудом и течением с обострениями и ремиссиями.

    Атопический дерматит поражает 10 процентов детей.1 По оценкам, только в Соединенных Штатах на лечение детского атопического дерматита тратится более 364 миллионов долларов в год.2 Хотя симптомы атопического дерматита исчезают через В подростковом возрасте у 50 процентов пораженных детей заболевание может сохраняться и во взрослой жизни.Плохие прогностические признаки включают семейный анамнез заболевания, раннее диссеминированное инфантильное заболевание, женский пол и сопутствующие аллергический ринит и астму.3

    Диагноз

    Диагноз атопического дерматита основывается на данных анамнеза и физикального обследования. Следует расследовать воздействие возможных обостряющих факторов, таких как аэроаллергены, раздражающие химические вещества, продукты питания и эмоциональный стресс.

    К сожалению, нет конкретных лабораторных данных или гистологических характеристик, определяющих атопический дерматит.Хотя повышенные уровни IgE обнаруживаются почти у 80 процентов больных, уровни IgE также повышены у пациентов с другими атопическими заболеваниями.4

    Диагностические признаки атопического дерматита перечислены в таблице 1. Диагноз требует наличия как минимум три основных признака и по крайней мере три второстепенных 5

    Посмотреть / распечатать таблицу

    ТАБЛИЦА 1

    Диагностические признаки атопического дерматита *
    27

    Основные признаки

    Зуд

    1 909 или рецидивирующий дерматит

    Личный или семейный анамнез атопического заболевания

    Типичное распределение и морфология сыпи при атопическом дерматите:

    лицевых поверхностей

    Изгиб лихенификации в дети старшего возраста и взрослые

    Незначительные особенности

    Глаза

    Катаракта (передняя подкапсульная)

    909 Пораженные складки

    Бледность лица

    Ладонная гиперлинейность

    Ксероз

    9102

    9102

    Итриоз 9027

    Отрубевидный лишай

    Волосный кератоз

    Неспецифический дерматит кистей и стоп

    Экзема сосков

    Чувствительность 90 Положительная реакция кожи I типа

    927

    Склонность к кожным инфекциям

    Повышенный уровень IgE в сыворотке крови

    Пищевая непереносимость

    927 927 9279

    Ранний возраст начала

    ТАБЛИЦА 1

    Диагностические признаки атопического дерматита *
    86

    Хронический или хронический семейный анамнез атопического заболевания

    90

    Гиперчувствительность 910 Тип I86 910 Кин-тесты

    000

    Основные признаки

    Зуд

    Персональный

    Типичное распределение и морфология сыпи при атопическом дерматите:

    Лицевая и разгибательная поверхности у детей грудного и раннего возраста

    лихенификация у детей старшего возраста и взрослых

    Незначительные черты

    Глаза

    Катаракта (передняя подкапсулярная)

    21 927 927

    927 927 927

    подглазничные складки пострадавшие

    бледность лица

    Ладонного hyperlinearity

    Ксероз

    лишая альба

    Белого dermatographism

    Ихтиоз

    Кератоз волосяной

    Неспецифический дерматит кистей и стоп

    Экзема сосков

    Склонность к кожным инфекциям

    Повышенный уровень IgE в сыворотке

    Пищевая непереносимость

    9 -0002 9 -0002 9 -0002-опосредованный иммунитет

    Ранний возраст начала

    Зуд — универсальная находка при атопическом дерматите.Зуд может быть сильным, иногда вызывая нарушение сна, раздражительность и общий стресс у пациентов и членов их семей. Зуд приводит к расчесыванию, что приводит к вторичным изменениям кожи, таким как лихенификация (сильное выделение линий на коже), раздражение и нарушение кожного барьера. Следовательно, атопический дерматит называют «зудом, который вызывает сыпь», а не «зудящей сыпью».

    Поражения кожи, наблюдаемые при атопическом дерматите, сильно различаются в зависимости от тяжести воспаления, различных стадий заживления, хронических расчесов и частых вторичных инфекций.Острые поражения представляют собой папулы и везикулы на фоне эритемы. При подострых поражениях могут развиваться чешуйки и лихенификация. Хронически пораженные участки становятся толстыми и фиброзными, а внутри бляшек часто образуются узелки (рис. 1). На любой стадии поражения могут развиться вторичные инфекции, которые могут напоминать импетиго, с корками и мокнущими поражениями. Когда поражения рассасываются, участки гиперпигментации или гипопигментации сохраняются.6

    Просмотреть / распечатать Рисунок

    РИСУНОК 1.

    Узелки, указывающие на хроническое поражение кожи у взрослого с атопическим дерматитом.


    РИСУНОК 1.

    Узлы, указывающие на хроническое поражение кожи у взрослого с атопическим дерматитом.

    Ксероз (сухость кожи) — еще одна характерная особенность кожи у пациентов с атопическим дерматитом. Поскольку ксеротическая кожа не может удерживать влагу, она менее податлива и с большей вероятностью потрескается и потрескается. Разрушение кожного барьера увеличивает восприимчивость к раздражениям и инфекциям.7 Обратный ксероз является одним из ключевых элементов лечения атопического дерматита.

    У младенцев и детей раннего возраста с атопическим дерматитом зуд обычно присутствует на волосистой части головы, лице (щеки и подбородок) и разгибательных поверхностях конечностей (рисунки 2 и 3). У детей старшего возраста и взрослых обычно поражаются сгибательные поверхности (переднекубитальная и подколенная ямки), шеи, запястий и лодыжек (рис. 4). Наличие разгибателей у детей старшего возраста и взрослых указывает на плохой прогноз окончательного излечения.8

    Просмотр / печать Рисунок

    РИСУНОК 2.

    Типичная сыпь на лице атопического дерматита у белого младенца.


    РИСУНОК 2.

    Типичная сыпь на лице атопического дерматита у белого младенца.

    Просмотр / печать Рисунок

    РИСУНОК 3.

    Характерная сыпь на лице у чернокожего ребенка с атопическим дерматитом.


    РИСУНОК 3.

    Характерная сыпь на лице у чернокожего младенца с атопическим дерматитом.

    Просмотр / печать Рисунок

    РИСУНОК 4.

    Сыпь на конечностях, типичная для морфологии и распределения поражений атопического дерматита у детей старшего возраста и взрослых.


    РИСУНОК 4.

    Сыпь на конечностях, типичная для морфологии и распределения поражений атопического дерматита у детей старшего возраста и взрослых.

    Общие периокулярные признаки включают периорбитальную гиперпигментацию и складки Денни-Моргана (выступающие складки кожи под нижним веком).Передняя субкапсулярная катаракта развивается у 4–12% пациентов с атопическим дерматитом. Задняя катаракта обычно является побочным эффектом пероральной терапии кортикостероидами или местных кортикостероидов, используемых в периорбитальной области.9

    От 50 до 80 процентов пациентов с атопическим дерматитом страдают или заболевают астмой или аллергическим ринитом. Почти 70 процентов пациентов имеют положительный семейный анамнез атопии. Даже если атопический дерматит проходит с возрастом, предрасположенность к астме и риниту сохраняется.10

    Патогенез и этиология

    Патогенез атопического дерматита неизвестен, но это заболевание, по-видимому, является результатом генетической предрасположенности, иммунной дисфункции и дисфункции эпидермального барьера.11 Согласно наиболее актуальной теории, неустановленная генетическая аномалия вызывает повышенный уровень циклическая аденозинмонофосфат (цАМФ) фосфодиэстераза, которая, в свою очередь, приводит к низким уровням внутриклеточного цАМФ, вторичного мессенджера, контролирующего активность клеток. Это изменение уровня внутриклеточного цАМФ вызывает гиперреактивность базофилов и тучных клеток, в результате чего повышается продукция и высвобождение гистамина и лейкотриенов.Т-клетки — это преимущественно клетки подтипа Т-хелперов-2, которые предрасполагают к атопии.6,12–14

    Пища, химические вещества и аэроаллергены могут играть роль в патогенезе и обострении атопического дерматита. Однако точные роли аэроаллергенов и пищевая аллергии являются спорными из-за ограничения экстракорпорального радиоаллергосорбентного испытания в (RAST) и укол тест кожи. Оба теста имеют почти 90-процентную отрицательную прогностическую ценность для атопического дерматита, но их положительная прогностическая ценность составляет менее 50 процентов из-за частых ложноположительных результатов.15

    Воздействие аэроаллергенов, таких как пыльца, плесень, клещи и шерсть животных, по-видимому, важно для некоторых пациентов с атопическим дерматитом. Существенное клиническое улучшение может произойти, когда этих пациентов удаляют из окружающей среды, содержащей аллергены, на которые они реагируют.16 При подозрении на чувствительность к пище или аэроаллергенам пациенты должны быть обследованы с помощью RAST in vitro или кожных тестов с уколом и, возможно, диеты отмены или контролируемой пищи. вызов тест.

    Вторичные инфекции

    Стафилококковые и стрептококковые инфекции являются частыми осложнениями атопических поражений.Повышенная восприимчивость возникает из-за того, что кожа пациентов с атопическим дерматитом является плохим барьером для организмов, имеет подавленную иммунную функцию и не содержит нормальных липофильных бактерий.17

    Пациенты с атопическим дерматитом имеют повышенный риск широко распространенной инфекции, вызванной вирусом простого герпеса (варикозная сыпь Капоши) . При этой инфекции болезненные везикулы на эритематозной основе могут возникать в областях дерматита или на коже нормального вида. Также могут развиваться конституциональные симптомы.Лечение ацикловиром (зовираксом) показано для предотвращения осложнений.17

    Дифференциальный диагноз

    Поскольку поражения кожи при атопическом дерматите могут принимать различные формы (папулы, пузырьки, бляшки, узелки и экскориации), дифференциальная диагностика атопического дерматита обширна. . Состояния, которые необходимо учитывать у пациентов с зудом, включают себорейный дерматит, псориаз и нейродермит. Характеристики, которые отличают эти и другие состояния от атопического дерматита, перечислены в таблице 2.

    Просмотреть / распечатать таблицу

    ТАБЛИЦА 2

    Дифференциальная диагностика атопического дерматита

    24

    24

    Заболевание Отличительные признаки

    Себорейный анамнез

    003 927

    семейный дерматит

    4

    Себорейный дерматит

    Псориаз

    Локальные пятна на разгибательных поверхностях, волосистой части головы, ягодицах; на ногтях с ямками

    Нейродермит

    Обычно это один пластырь на участке, доступном для зуда; Отсутствие семейного анамнеза

    Контактный дерматит

    Положительный анамнез, сыпь в области воздействия, отсутствие семейного анамнеза

    Чесотка

    Папулы, соскоб пальцами, положительное поражение кожи

    Системные заболевания

    Результаты полного анамнеза и физикального обследования зависят от заболевания

    Герпетиформный дерматит

    Везикулы над областями разгибателей и связанные с ними инфекции

    Серпигинозные бляшки с центральным просветом, положительный препарат гидроксида калия

    Иммунодефицитное расстройство

    История рецидива инфекции

    ТАБЛИЦА 2

    Дифференциальная диагностика Атопа ic Дерматит

    24

    24

    Заболевание Отличительные признаки

    Себорейный дерматит

    Жирные, чешуйчатые поражения, отсутствие семейного анамнеза

    21

    21 909 кожа головы, ягодицы; на ногтях с ямками

    Нейродермит

    Обычно это один пластырь на участке, доступном для зуда; Отсутствие семейного анамнеза

    Контактный дерматит

    Положительный анамнез, сыпь в области воздействия, отсутствие семейного анамнеза

    Чесотка

    Папулы, соскоб пальцами, положительное поражение кожи

    Системные заболевания

    Результаты полного анамнеза и физикального обследования зависят от заболевания

    Герпетиформный дерматит

    Везикулы над областями разгибателей и связанные с ними инфекции

    Серпигинозные бляшки с центральным просветом, положительный препарат гидроксида калия

    Иммунодефицитное расстройство

    Рецидив инфекции в анамнезе

    Системные заболевания, такие как злокачественные новообразования , заболевания щитовидной железы и печеночная или почечная недостаточность также могут вызывать кожный зуд и экскориации.У взрослых с впервые возникшим зудом необходимы тщательный сбор анамнеза и полное физикальное обследование, чтобы исключить системное заболевание.18

    Иногда у пациента с кожными поражениями и в анамнезе, указывающем на атопический дерматит, возникает контактный дерматит. Если в анамнезе выявляется обострение сыпи после контакта с определенным веществом или если стандартная терапия не дает результатов, может быть показано патч-тестирование для выявления причины аллергического контактного дерматита.19

    Лечение

    Лечение атопического дерматита направлено на основные кожные аномалии такие как ксероз, зуд, суперинфекция и воспаление (рис. 5).Пациентов также следует информировать о хроническом характере заболевания и необходимости постоянного соблюдения надлежащего ухода за кожей.

    Просмотр / печать Рисунок

    Лечение атопического дерматита

    РИСУНОК 5.

    Лечение атопического дерматита.

    Лечение атопического дерматита

    РИСУНОК 5.

    Лечение атопического дерматита.

    КУПАНИЕ И УВЛАЖНЯЮЩИЕ СРЕДСТВА

    Разумная рекомендация для купания — принимать ванну один раз в день в теплой (не горячей) воде в течение примерно пяти-десяти минут.Мыло не следует использовать, если оно не требуется для удаления грязи. В этой ситуации рекомендуется использовать мягкое очищающее средство (например, Dove, Basis, Kiss My Face или Cetaphil).

    Сразу после купания (и до того, как кожа полностью высохнет), пациенты должны обильно нанести увлажняющий крем (например, Aquaphor, Eucerin, Moisturel, минеральное масло или детское масло). Мази превосходят кремы и лосьоны, но они жирные и поэтому плохо переносятся. Кремы эффективны и лучше переносятся, чем мази.Лосьоны наименее эффективны из-за содержания в них спирта. 8

    ОККЛЮЗИЯ, МЫЛО И ЗАЩИТА КОЖИ

    Сильно пораженная кожа может быть оптимально увлажнена окклюзией в дополнение к нанесению смягчающего средства. Небольшие участки можно закрыть полиэтиленовой пленкой или прикрыть руки перчатками. Обратите внимание, однако, что окклюзионные методы, используемые с местными кортикостероидами, увеличивают системную абсорбцию и возможность возникновения побочных эффектов.

    Замачивание в бикарбонате натрия или коллоидной овсянке (Aveeno) можно использовать для лечения зуда.Во избежание травм кожи от царапин следует коротко остричь ногти, а на ночь можно носить хлопчатобумажные перчатки.

    АНТИГИСТАМИНЫ И АНТИДЕПРЕССАНТЫ

    Зуд, невосприимчивый к увлажняющим кремам и консервативным мерам, можно лечить антигистаминными или трициклическими антидепрессантами. По сравнению с более новыми гистаминами, не вызывающими седативного эффекта, более старые седативные агенты, такие как гидроксизин (Атаракс) и дифенгидрамин (Бенадрил), более эффективны в борьбе с зудом.20 Однако эти агенты могут повлиять на способность ребенка к обучению или способность взрослого управлять автомобилем и Работа.21 Если сонливость является проблемой, можно попробовать не вызывающие седативного эффекта антигистаминные препараты, чтобы проверить, насколько они эффективны. Трициклические антидепрессанты, такие как доксепин (синекван) и амитриптилин (элавил), также обладают антигистаминным действием, вызывают сон и уменьшают зуд.22

    Местные формы доксепина (зоналон), дифенгидрамина (в форме крема, геля или спрея) и бензокаина (америкаин) ) доступны. Однако эти формы могут всасываться системно и вызывать аллергический контактный дерматит.19,23

    АНТИБИОТИКИ

    Для лечения вторичных инфекций следует использовать антибиотики.Соответствующие агенты включают клиндамицин (Клеоцин), диклоксациллин (Патоцил), цефалоспорины первого поколения и антибиотики из группы макролидов. У пациента, у которого продолжаются вспышки бактериальной инфекции, когда он не принимает антибиотики, может быть хроническая иммуносупрессия. Местная терапия вторично инфицированных покрытых коркой поражений может быть выполнена путем замачивания или обертывания пораженных участков тканями, пропитанными раствором ацетата алюминия или физиологическим раствором.

    КОРТИКОСТЕРОИДЫ

    Системные кортикостероиды следует использовать только у пациентов с тяжелым резистентным к лечению атопическим дерматитом.Пероральные кортикостероиды улучшают поражение атопического дерматита, но при прекращении приема этих препаратов может возникнуть обострение болезни. Если для лечения тяжелого обострения атопического дерматита используется системный кортикостероид, вероятность обратного эффекта можно снизить, уменьшив дозу препарата, увеличив при этом лечение кортикостероидами для местного применения и активно увлажняя кожу. дерматит, но терапия этими средствами не должна заменять частое использование увлажняющих кремов.Местные и системные побочные эффекты местных стероидов хорошо известны. Местные эффекты включают атрофию кожи, стрии, телеангиэктазии, гипопигментацию, розацеа, периоральный дерматит и акне. Системные побочные эффекты включают подавление надпочечников, катаракту, глаукому и задержку роста у детей.

    Риск побочных эффектов кортикостероидов зависит от множества факторов, включая эффективность стероида, носитель, количество используемого стероида, сопутствующую окклюзию, покрываемую область и целостность кожи.Наибольшее проникновение происходит при использовании стероидов в паху и на лице; наименьшее проникновение происходит при нанесении на ладони и подошвы.25

    Кортикостероиды для местного применения сгруппированы по семи категориям активности: группа 1 содержит наиболее сильные агенты, а группа 7 — наименее эффективные. Общий принцип лечения атопического дерматита местными стероидами заключается в использовании наименее сильнодействующего агента и ограничении частоты применения.

    По сравнению со взрослыми, дети (особенно младенцы) подвержены более высокому риску местных и системных побочных эффектов местных кортикостероидов.Таким образом, целесообразно первоначально использовать стероиды группы 6 или 7 у младенцев и для лечения интертригинозных областей у пациентов любого возраста. Если дерматит тяжелый и требуется более сильнодействующий стероид, за пациентом следует внимательно наблюдать, а дозу стероида следует снижать по мере улучшения кожных повреждений.

    Использование местных кортикостероидов средней активности (группа 4 или 5) подходит для неперепадных областей у детей и взрослых. Стероиды групп 1 и 2 лучше всего использовать для лечения утолщенных бляшек, ладоней и подошв.

    Стероиды группы 1 обычно лучше избегать у детей младше 12 лет или для использования с окклюзией.

    Стероиды для местного применения доступны во многих транспортных средствах, включая растворы, лосьоны, кремы, гели и мази. Более густые препараты (мази) лучше проникают в эпидермис. Один и тот же стероид в другом носителе может отличаться по эффективности на один или два класса. Некоторые участки тела диктуют тип необходимого транспортного средства. Например, кожу головы лучше обрабатывать растворами и лосьонами.Окклюзию следует ограничивать изолированными резистентными участками, поскольку она значительно увеличивает абсорбцию местных стероидов.9

    ПРЕПАРАТЫ ТАР

    Препараты дегтя оказывают противовоспалительное и противозудное действие на пораженные участки атопического дерматита. Эти препараты эффективны при использовании отдельно или с местными кортикостероидами. Некоторые препараты дегтя, особенно гели, могут содержать спирт и поэтому могут вызывать раздражение. Шампуни, растворы для ванн и кремы вызывают меньше раздражения.9 Препараты дегтя можно купить без рецепта (например,г., Кутар, Акватар, Эстар).

    Недостатками смол является их запах и темная окраска. Использование продуктов в ночное время и покрытие обработанных участков может уменьшить эти проблемы.

    ФОТОТЕРАПИЯ

    Фототерапия эффективна при лечении рефрактерного атопического дерматита. Это лечение может проводиться в виде ультрафиолета A (UVA), ультрафиолета B (UVB) или комбинированного UVA и UVB. Фотохимиотерапия псораленом плюс UVA (PUVA) может быть вариантом лечения пациентов с обширной рефрактерной болезнью.25

    ИНГИБИТОРЫ ЛЕЙКОТРИЕНА

    Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США пометило ингибиторы лейкотриена, как зилеутон (Zyflo), зафирлукаст (Accolate) и монтелукаст (Singulair) для лечения астмы. Поскольку астма и атопический дерматит имеют схожий патогенез, ингибиторы лейкотриенов могут играть роль в лечении атопического дерматита.

    В недавнем отчете описаны четыре пациента с атопическим дерматитом, которые ответили на терапию зафирлукастом26. Монтелукаст не следует применять детям в возрасте до шести лет, а зафирлукаст не следует назначать детям младше 12 лет.

    ИММУНОСУПРЕССАНТЫ И АНТИНЕОПЛАСТИКИ

    Циклоспорин (Sandimmune) эффективен у пациентов с рефрактерным атопическим дерматитом. Состояние возвращается после прекращения терапии, хотя и не всегда на исходном уровне тяжести. 27

    Такролимус (Програф), который используется в пероральной форме для предотвращения отторжения трансплантации органов, также доступен в форме местного применения. Это местное средство, по-видимому, эффективно при лечении рефрактерного атопического дерматита с небольшими побочными эффектами.5

    Азатиоприн (имуран) также может быть эффективным у пациентов с атопическим дерматитом. Лечение этим иммунодепрессантом более рентабельно, чем терапия циклоспорином или такролимусом.28

    Наконец, недавняя серия случаев, в которую вошли 24 пациента с атопическим дерматитом, которые лечились интерфероном гамма человека в течение двух лет, продемонстрировала безопасность и эффективность этой терапии.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *