HomeРазноеФото рахит детский: Рахит у детей: симптомы, лечение, профилактика

Фото рахит детский: Рахит у детей: симптомы, лечение, профилактика

Содержание

Все о рахите у грудных детей

Чтобы растущий организм ребенка формировался правильно, необходим целый комплекс минеральный веществ и витаминов. Большее количество этих элементов ребенок получает при грудном вскармливании, но не всегда в полной мере это восполняет  потребность в витамине D. Тогда речь может зайти о рахите. Рахит является обменным заболеванием, возникающим при дефиците витамина D, при данном заболевании поражаются внутренние органы, опорно-двигательный аппарат, нервная и эндокринная системы организма. По некоторым данным у 40% детей до года наблюдаются симптомы этого заболевания. В некоторых странах, где наблюдается дефицит солнечного света, показатель выше.

Иногда рахит до года возникает из-за того, что женщина, будучи беременной, тяжело переносила последние месяцы, страдала токсикозом, увлекалась диетами, не употребляла продукты, содержащие белки животного происхождения.

Есть риск заболеть рахитом у недоношенных детей, малышей, которые живут в неблагоприятных условиях. Возрастает риск у детей, родившихся в холодное время года, у деток-искусственников. Если кормящая мать мало ест, употребляет мало мяса, молока и рыбы, у грудничка возникает дефицит витамина D.

Причины возникновения рахита

Ограниченная двигательная активность ребенка.

Недостаточное пребывание на солнце и на свежем воздухе.

Ранний переход к искусственному или смешанному вскармливанию.

Врожденные патологии ЖКТ.

Склонность к частым заболеваниям.

Быстрая прибавка в весе у ребенка.

Как определить рахит у ребенка?

На 1-2 месяце жизни можно заметить первые признаки рахита.

  • Ребенок плохо ест.

  • Малыш беспричинно вздрагивает, становится пугливым, капризным и беспокойным.

  • Нарушается сон, малыш ворочается во сне, плохо засыпает, плачет во сне.

  • Повышается потливость, пот имеет кислый запах, потница, опрелости после излечения быстро появляются вновь.

  • На затылке ребенка скатываются волосики.

  • Могут наблюдать нарушения стула.

Если на данном этапе не начать лечение, через несколько недель у ребенка появятся следующие симптомы.

  • Малыш плохо держит головку, он не желает переворачиваться на животик.

  • Родничок долго не закрывается.

  • Может изменить форма черепа, появляется плоский затылок,  проявляются лобные бугры.

  • Животик вздувается.

В серьезных запущенных случаях деформируется грудная клетка, ножки искривляются, таз становится плоским. Наблюдается задержка в развитии. У ребенка могут появиться проблемы с дыханием, с сердцем.

Лечение рахита

При первых подозрениях на рахит стоит обратиться к педиатру. Он сможет подтвердить или опровергнуть диагноз и назначить адекватное лечение. Даже, если первые симптомы не были замечены, болезнь можно излечить. Практика показывает, что ребенку даже не требуется госпитализация. Все процедуры можно проводить дома.

Чтобы вылечить рахит, необходим комплекс процедур по коррекции режима дня, рациона ребенка, двигательной активности. Чаще бывайте с ребенком на свежем воздухе. При солнечной погоде эффективны воздушные ванны, закаливание. В очень жаркую погоду нужно быть осторожным, чтобы не допустить перегрева.

В питании ребенка должно содержаться достаточное количество витаминов, минералов (особенно, фосфора и кальция) и белка.

Массаж и лечебная физкультура положительно влияет на состояние здоровья малыша. Нервную систему ребенка помогут успокоить покачивания на фитболе.

Врач назначит ребенку витамин D, он же определит дозу и сроки приема. Необходимо регулярно проводить лабораторные исследования мочи, чтобы не допустить передозировки препарата.

Чем опасен рахит?

Опасности для жизни ребенка рахит не представляет. Но если рахит не лечить, он может привести к отставанию ребенка в развитии. У детей, перенесших рахит, чаще наблюдается кариес зубов, плоскостопие, сколиоз, деформация таза.

У школьников последствия рахита проявляются в анемии, близорукости, снижению аппеnита, частым бронхитам.

Ильинская больница — современный амбулаторно-госпитальный центр :: Ваш ребенок не болен рахитом

Мысль о том, что малыш может заболеть рахитом, приводит
молодую маму в ужас. Её мучают тысячи вопросов. Что нужно делать, чтобы грудничок
не заболел рахитом? До какого возраста сохраняется эта опасность? Если
младенец потеет, если у него облысел затылок – он уже заболел или нет? Как с
рахитом связана нехватка витамина D? Давать или не давать ребёнку витамин D, и зачем он вообще нужен? А при
кормлении смесью нужен витамин D дополнительно или нет? А если мама кормит грудью – то как на
это влияет её питание? Все ответы – в этой статье.

  • Что такое рахит

Это заболевание детей грудного
и раннего возраста с расстройством костеобразования и недостаточностью
минерализации костей. При рахите нарушается обмен кальция и фосфора – тех
веществ, из которых построены наши кости. Внутри кости нарушается формирование
трабекул – «перепонок», которые образуют остов кости и определяют её прочность.
Кость становится более мягкой, в тяжёлых случаях рахита кость искривляется. По
сути, рахит – заболевание костной системы.

  • Причина рахита

Главная причина – нарушение поступления в организм витамина D.
Витамин D обеспечивает всасывание кальция и фосфора из продуктов питания и контролирует их правильное включение
в состав кости. Для того, чтобы у ребёнка не было рахита, необходимы кальций,
фосфор и витамин D в достаточном количестве.

  • О функциях витамина D

Раньше считалось, что витамин D отвечает только
за правильную минерализацию и рост кости. Сегодня доказано, что витамин D участвует
в регуляции размножения клеток и множестве обменных
процессов, стимулирует синтез ряда гормонов. Витамин D регулирует обмен кальция, а кальций –
это не только кости. Кальций участвует в работе иммунной системы, в кроветворении.
При недостаточном количестве кальция могут возникнуть анемия и иммунный
дефицит. Это приводит к тому, что ребёнок начинает чаще болеть.

  • Источники витамина D, фосфора и кальция

Витамин D может всасываться из желудочно-кишечного тракта, поступая
извне. Больше всего витамина D в рыбьем жире, треске, морепродуктах и фасоли. Типичный
продукт, в котором много кальция – молоко. Творог, кефир, ряженка, простокваша,
любые молочные продукты также содержат кальций. С фосфором дела обстоят хуже.
Он содержится только в рыбе и в морепродуктах. Мясо, печень, костные мясные
бульоны тоже содержат фосфор и кальций. К сожалению, у нас нет никаких
препаратов, которые мы могли бы дать ребёнку и скомпенсировать недостаток поступления
фосфора в его организм.

  • Синтез витамина D

Витамин D синтезируется в коже под влиянием ультрафиолета. Ребёнку
нужно солнце. Причём под солнечными лучами ребёнок должен находиться максимально обнажённым. Но надо помнить, что под прямыми
солнечными лучами ребёнку находиться вредно. Следует находиться в полутени, в
кружевной тени от листьев деревьев. Этого вполне достаточно для образования
витамина D. Ультрафиолет
не проникает через оконное стекло, солнечный свет из окна не приводит к синтезу
витамина D!

  • Почему рахитом болеют
    только маленькие дети

Рост новорождённого порядка 50 см, а к году он достигает 80 см — скелет увеличивается
на 40%. Из-за такого бурного роста организм очень чувствителен к недостатку
витамина D и
строительного материала костей — кальция и фосфора. Если ребёнку исполнилось 3
года – то можно уже не опасаться, что рахит разовьётся, так как скорость роста
значительно ниже.

  • Как питаться кормящей
    маме

Если и поступает, и всасывается достаточное количество
кальция, фосфора и витамина D,
то формирование костей у ребенка будет правильным. Поэтому кроме нахождения на
солнце для ребёнка важно и полноценное питание: грудное молоко, в котором есть
все три нужных компонента. А для того, чтобы они были, кормящая мама должна питаться
сытно и разнообразно, употребляя в пищу те продукты, которые богаты кальцием,
фосфором и витамином D.
Вегетарианский стиль питания кормящей матери строго противопоказан! Введение
прикорма должно произойти в положенные сроки. Если вы соблюдаете все эти
рекомендации, рахита у вашего ребёнка не будет.

  • Симптомы рахита

Те симптомы, которые ранее считались симптомами рахита, на
сегодняшний день абсолютно характерными для рахита не являются. Пример: первой фазой
рахита считались такие симптомы, как возбудимость ребенка, нарушение сна,
облысение затылка, потливость. Да, при рахите ребёнок действительно будет
возбудимым, потливым, у него будут выпадать волосы. Однако каждый из этих
признаков сам по себе признаком рахита не является! По их наличию у ребёнка
поставить диагноз «рахит» нельзя. Потливость может быть свойством вегетатики,
которая формируется у детей в 4 месяца. Практически у каждого ребёнка лысеет
затылок при смене волос. У всех детей в 4 месяца изменяется система сна. Сами
по себе эти симптомы о рахите не говорят. Однако если рахит есть – да, они
обязательно присутствуют.

  • Искривление костей

С размягчением костей педиатры не сталкиваются, такого
рахита уже давно не наблюдалось. А вот искривление костей – да. Когда ребенок
только начинает ходить, чаще всего его ножки несколько искривлены. Но это
вопрос становления кости, а не рахитичное искривление. Ребёнок растёт, кость
выравнивается, становится в правильное положение. Однако общий осмотр ребёнка педиатром
всё же не помешает.

  • Профилактическая доза
    витамина D

На сегодняшний день уровень витамина D практически у всех детей, которых
наблюдают педиатры, в пределах нормы. Однако когда мы имеем дело с большим
весом ребёнка и быстрой прибавкой массы, когда мы имеем дело с мамой, которая
ограничивает себя в питании – например, в связи с тем, что она веганка или вегетарианка,
или в связи с тем, что у ребёнка есть какие-то атопические аллергические
проявления, когда мы имеем дело с поздним введением прикорма, то мы не говорим
о том, что такому ребёнку надо лечить рахит. Нет, рахита у него нет. Но! Мы
должны дать ему ту профилактическую дозу витамина D, которая скомпенсирует его нехватку. И
поэтому почти всем детям – за исключением разве что летнего периода для детей, медленно
прибавляющих в массе – даётся профилактическая доза витамина D. Причём профилактическая доза витамина
D не ограничивается
только первым годом жизни. Если у ребёнка позднее прорезывание зубов, ткань
которых тоже частично построена из кальция и фосфора, то на этот период ребёнку
тоже нужна профилактическая доза витамина D. Если у ребёнка выражены атопические аллергические проявления -
тоже. Это, кстати, новшество – раньше витамин D в такой ситуации не прописывался. Ещё
один очень важный момент – давать витамин D в тот период, когда у ребёнка стресс. Дело в том, что стресс
выводит кальций из организма. Например, когда ребёнок идёт в детский сад, для
него это большой стресс. Внешних проявлений стресса может не быть, но ребенок
начнет часто болеть. И вот это снижение иммунитета можно поправить введением в
рацион дополнительного витамина D.

  • Искусственное
    вскармливание

Если ребёнок на искусственном вскармливании, и в формуле смеси
есть витамин D – достаточно
его или нет? Ответ – недостаточно. Почему? Во-первых, в смеси обязательно присутствует
жировая составляющая, эти жиры соединяются с кальцием и формируют химические
вещества — мыла, которые выводятся с калом. Так происходит потеря кальция. Если
посмотреть анализ копрологии, то там всегда будет присутствовать большое количество мыльных
веществ. Это нормальная ситуация для детей, которые получают смеси, да и для
тех, которых кормят грудным молоком. Но в этих мылах может быть большое
количество кальция. Мама полагает, что если в формуле смеси столько-то кальция,
то ребёнок потребляет достаточное его количество. А по факту всасывается
значительно меньше. То же и с витамином D: положим, в смеси его 500 единиц, а ребёнок реально всасывает
100. Поэтому и в этой ситуации нужна дотация витамина D – также, как и
на грудном молоке.

  • Грудное
    вскармливание

В грудном молоке разных мам будет различное количество
витамина D. Если мама в
депрессии, то в её грудном молоке витамина D будет значительно меньше, чем у другой
мамы, которая находится в лучшем психологическом состоянии. Это механизм
положительной обратной связи: депрессия матери приводит к снижению содержания
витамина D в молоке,
которое приводит к замедлению развития ребенка, что, в свою очередь, усугубляет
депрессию матери. Витамин D
надо принимать и маме, и ребёнку. Мама будет видеть, что ребёнок хорошо ест,
прибавляет в весе, улыбается, и её депрессия тоже будет уменьшаться.

  • Детская медицина в Ильинской больнице

Не следует принимать никаких решений об изменении рациона
питания ребенка и профилактическом введении витамина D самостоятельно. Единственно правильная
логика для заботливого родителя – найти своего педиатра и тщательно выполнять
все его рекомендации. Ваш педиатр понимает все нюансы именно вашей ситуации,
отслеживает и оценивает развитие вашего ребёнка и только при выявлении проблемы
он принимает научно обоснованное решение о назначении лекарственных препаратов.
Детская медицина в Ильинской больнице основана именно на таком принципе. Педиатр
станет «единой точкой входа» для решения любых проблем со здоровьем вашего
ребенка. Педиатры Ильинской
больницы осуществляют контроль здоровья детей в соответствии с современными
международными стандартами и с учетом рекомендаций Всемирной организации
здравоохранения. Мы практикуем доказательную медицину, т.е. используем только
те методы лечения, контроля и оценки состояния ребенка, эффективность которых
доказана международными клиническими исследованиями.

Наш девиз — следовать за ребенком и контролировать его
развитие. Не лечить то, что лечить не нужно и не лечить тем, что не имеет
доказанной эффективности.

Профилактика рахита/врач-педиатр д/п№4 Голубева Н.

Н./статья от 22.11.19

Есть очень много заболеваний, которые легко предупредить при своевременной профилактике. Среди них особое место занимает рахит.

Может показаться, что состояние это не опасное, некоторые родители так и считают, не принимая никаких мер при обнаружении симптомов рахита. Действительно, во многих случаях болезнь проходит без специального лечения и почти бесследно. Но часто признаки рахита заметны у подростков или даже у взрослых. Нехватка витамина Д, которая приводит к нарушению фосфорно-кальциевого обмена, сильно влияет на работу всего организма. Поэтому человек, перенесший в детстве рахит, может страдать из-за различных деформаций костей, пониженного иммунитета, ухудшения работы нервной системы, нарушения кровообращения.

Антенатальная профилактика

Исследование причин развития этого заболевания доказало важность профилактических мероприятий во время внутриутробного развития.

Беременной женщине нужно соблюдать все рекомендации врача по питанию и режиму дня. Чтобы ребенок получил все нужные для правильного развития микроэлементы, его маме важно питаться сбалансировано и разнообразно. Обязательно в рационе должно быть больше молочных продуктов, свежие овощи и фрукты, зелень. Необходимо, чтобы в организм беременной женщины поступало достаточное количество белка. Особенно полезны творог, сыр, орехи, яичный желток, сливочное масло, нежирное мясо и рыба.

Будущей маме важно соблюдать умеренный двигательный режим. Обязательно нужно не менее 2 часов в день находиться на свежем воздухе, так как в основном витамин Д образуется в коже под влиянием солнечного света. А физические упражнения препятствуют потере кальция. Особенно полезны плавание, пешие прогулки и йога. Очень важно, чтобы женщина хорошо высыпалась, не переутомлялась, избегала стрессов. Если беременность протекает нормально, женщина соблюдает все рекомендации врача, а ребенок рождается без осложнений, то риск развития рахита у него невелик.

А вот беременным из группы риска рекомендуется обязательно принимать препараты кальция и витамин Д. Это женщины с хроническими заболеваниями почек, дисбактериозом кишечника, ревматизмом, сахарным диабетом, гипертонией, в возрасте до 17 или после 35 лет.

Постнатальная профилактика

Но профилактические мероприятия нужно продолжать также после рождения ребенка. Так как заболевание это довольно распространено, в детских поликлиниках существует памятка по предотвращению рахита.

Важно, чтобы младенец находился под регулярным наблюдением врача, так как первые признаки заболевания обнаружить не специалисту довольно сложно. А в благоприятном прогнозе лечения рахита очень важно, чтобы терапия была начата на ранних стадиях. Только так можно предотвратить тяжелые последствия рахита. Но если заболевание у ребенка прогрессирует, это неблагоприятно влияет на его физическое и умственное развитие. Поэтому так важна постнатальная профилактика рахита.

Важность питания

Для младенца до года самой полезной пищей является материнское молоко. Оно содержит не только необходимые микроэлементы, но и ферменты для их нормального усвоения. Поэтому грудное вскармливание является самым необходимым мероприятием в профилактике рахита. Если кормящая женщина нормально питается, то она может быть уверена, что ее ребенку это заболевание не грозит.

Но рискуют заболеть малыши на смешанном или на искусственном вскармливании. Поэтому важно очень тщательно выбирать питание для малыша. Молочная смесь должна иметь состав, приближенный к грудному молоку. В их составе должна быть 100% лактоза, так как она улучшает усвоение кальция, и холекальциферол. Соотношение кальция и фосфора должно составлять 2 единицы.

При введении прикорма необходимо следовать рекомендациям врача. Ребенок должен получать больше овощей и фруктов, творог, яичный желток, нежирное мясо и рыбу.

Для предотвращения рахита необходимо также правильно ухаживать за ребенком. Особенно важно, сколько времени младенец проводит на воздухе. Витамин Д, необходимый для нормального усвоения кальция, вырабатывается в коже под влиянием ультрафиолетовых лучей.

По этой же причине рекомендуют отказаться от тугого пеленания младенца, всегда необходимо оставлять свободными ручки. Ведь чем больше ребенок двигается, тем меньше он рискует заболеть рахитом. Поэтому к мерам профилактики относят обязательную для грудничков ежедневную гимнастику и массаж.

Очень важно также соблюдение правильного режима сна и бодрствования, закаливающие и водные процедуры, достаточное общение с ребенком.

Но есть определенные группы младенцев, которым проводят специфическую профилактику рахита, начиная с 1–2 месяца жизни. Для кого же требуются такие меры:

  • для детей от многоплодной беременности;
  • для малышей, родившихся осенью или зимой;
  • для детей, проживающих в северных регионах, особенно за полярным кругом;
  • для недоношенных младенцев;
  • для малышей, перенесших внутриутробную гипоксию или родовую травму.

Препараты для специфической профилактики

Раньше для профилактики рахита применяли рыбий жир. в диапазоне «метаболического комфорта» 30-50 нг/мл в группе лиц с осложненным остеопорозом изначально с дефицитом или недостаточностью витамина D.

ЛИТЕРАТУРА

1. Holick M.F. Vitamin D Deficiency // N. Engl. J. Med. — 2007. — Vol. 357. -P. 266-281.

2. Lips P. Worldwide status of vitamin D nutrition / P. Lips // J Steroid BiochemMol Biol. 2010 Jul;121(1-2):297-300.

3. Hossein-Nezhad A. Vitamin D for health: global perspective / Hossein- A. Nezhad, M.F. Holick // Mayo Clin. Proc. — 2013. — Vol. 88. — N 7. — P. 720-755.

4. Распространенность дефицита витамина D в Северо-западном регионе РФ среди жителей г. Санкт-Петербурга и г. Петрозаводска / Т.Л. Каронова, Е.Н. Гринева, И.Л. Никитина и др. // Остеопороз и остеопатии. — 2013. -№ 3. — С. 3-7.

5. Мониторинг статуса витамина D у подростков города Москвы в течение года / И.Н. Захарова, Т.М. Творогова, В.И. Вечерко и др. // Педиатрия. Журнал им. Г.Н. Сперанского. — 2015. — Т. 94. — № 3. — С. 114-120.

6. Витамин D и показатели фосфорно-кальциевого обмена у детей, проживающих в средней полосе России, в период максимальной инсоляции / А.В. Витебская, Г.Е. Смирнова, А.В. Ильин // Остеопороз и остеопатии. -2010. — № 2. — С. 2-6.

7. Распространенность дефицита витамина D и факторов риска остеопо-роза у лиц молодого возраста / Т.Н. Маркова, Д.С. Марков, Т.Н. Нигматулли-на и др. // Вестник Чувашского университета. — 2012. — № 3. -С. 441-446.

8. Физиологическая потребность и эффективные дозы витамина D для коррекции его дефицита. Современное состояние проблемы / В.М. Коден-цова, О.И. Мендель, С.А. Хотимченко и др. // Вопросы питания. — 2017. -Т. 86. — № 2. — С. 47-62.

9. Поморская энциклопедия: в 5 т. Т. 2: Природа Архангельского Севера. —

Архангельск: Поморский гос. ун-т, 2007. — 603 с.

10. Pludowski P., Holick M.F., Pilz S. et al. Vitamin D effects on musculoskeletal health, immunity, autoimmunity, cardiovascular disease,cancer, fertility, pregnancy, dementia and mortality-a review of recent evidence. Autoimmun. Rev. 2013 Aug; 12 (10): 976-989. DOI: 10.1016/j.autrev.2013.02.004.

11. Holick M.F. Vitamin D: extraskeletal health. Rheum. Dis. Clin. North Am. 2012; 38 (1): 141-160.

12. Elamin M.B. Vitamin D and Cardiovascular Outcomes: A Systematic Review and Meta-Analysis / M.B. Elamin, N.O. Abu Elnour, K.B. Elamin et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2011. — Vol. 96. — N 7. — P. 1931-1942.

13. Захарова И.Н. Результаты многоцентрового исследования «РОДНИЧОК» по изучению недостаточности витамина D у детей раннего возраста в России / И.Н. Захарова, С.В., Мальцев Г.В. Боровик и др. // Педиатрия. Журн. им. Г.Н. Сперанского. — 2015. — №1. — С. 62-70.

14. Захарова И.Н. Обеспеченность витамином D детей грудного возраста / И.Н. Захарова, Л.Я. Климов, С.В. Долбня и др. // Российский вестник перина-тологии и педиатрии. — 2016. — № 61 (6). — С. 68-76.

15. Никитина И.Л. Опыт лечения витамином D: возможно ли повлиять на метаболические и кардиоваскулярные факторы риска у детей с ожирением? / И.Л. Никитина, А.М. Тодиева, М.Н. Ильина и др. // Артериальная гипертензия. — 2015. — № 21(4). — С. 426-435.

16. Захарова И.Н. Схема профилактики и коррекции недостаточности витамина D у детей раннего возраста: эффективность и безопасность водного раствора холекальциферола / И. Н. Захарова, Л.Я. Климов, С.В. Долбня и др. // Consilium Medicum. Педиатрия (Прил.). — 2016. — № 4. — С. 86-93.

17. Клинические рекомендации «Дефицит витамина D у взрослых: диагностика, лечение и профилактика», 2015 г. — URL: https://www.endocrincentr. ru/sites/default/files/specialists/science/clinic-recomendations/rek_vit_d_2015. pdf

18. Holick M.F., Binkley N.C., Bischoff-Ferrari H.A. Endocrine Society. Evaluation, treatment, and prevention of vitamin D deficiency: an Endocrine Society clinical practice guideline. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2011; 96 (7): 19111930.

19. Пигарова Е.А., Бородич Т.С., Дзеранова Л.К., Ильин А.В., Рожинская Л.Я. Пилотное исследование эффективности и безопасности применения высокой пероральной дозы колекальциферола в коррекции дефицита витамина D. II Всероссийский конгресс «Иновационный технологии в эндокринологии» с участием стран СНГ, 25-28 марта 2014 года, Москва.

20. Инструкция по применению препарата Аквадетрим. — URL: http://grls.rosminzdrav.ru/lnstrImg.aspx?idReg=8592&t=&isOld = 1 (дата обращения: 17.01.2014)

УДК 616.71-007.151

С.В. МАЛЬЦЕВ

Казанская государственная медицинская академия — филиал РМАНПО МЗ РФ, г. Казань

Рахит у детей: причины, диагностика, лечение

Контактная информация:

Мальцев Станислав Викторович — доктор медицинских наук, профессор кафедры педиатрии и неонатологии Казанской государственной медицинской академии — филиала РМАНПО МЗ РФ, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 36, e-mail: [email protected]

В статье изложены современные взгляды на частоту и причины развития рахита у детей раннего возраста. Представлены клинические, рентгенологические и лабораторные признаки заболевания, классификация рахита, а также его основные формы — кальцийдефицитный, фосфатдефицитный и витамин D-дефицитный. Даны критерии диагностики и дифференциальной диагностики. Особое внимание уделено вопросам неспецифической и специфической профилактики, а также лечению.

Ключевые слова: дети раннего возраста, рахит, нарушения фосфорно-кальциевого обмена, роль витамина D, профилактика, лечение.

S.V. MALTSEV

Kazan State Medical Academy — Branch Campus of the RMACPE MOH Russia, Kazan

Rickets in children: its causes, diagnosis, treatment

For correspondence:

Maltsev S.V. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Pediatrics and Neonatology of the Kazan State Medical Academy — Branch Campus of the RMACPE MOH Russia, 36 Butlerov Str. , Kazan, Russian Federation, 420012, e-mail: [email protected]

The article presents contemporary views on the frequency and causes of rickets development in young children. Clinical, radiologic and laboratory signs of the disease, rachitis classification, as well as its basic forms — calcium deficiency, phosphate deficiency and vitamin D deficiency are presented. The criteria for diagnosis and differential diagnosis are given. Special attention is paid to issues of nonspecific and specific prevention, as well as treatment.

Key words: children of early age, rickets, disorders of phosphorus-calcium metabolism, the role of vitamin D, prevention, treatment.

Костная ткань является динамичной системой, в которой на протяжении жизни человека одновременно протекают процессы разрушения старой кости и образования новой, что составляет цикл ремоделирования костной ткани.

В детском возрасте кость подвергается особенно интенсивному ремоделированию. В первые месяцы и годы жиз-

ни, наряду с быстрым ростом костного скелета, происходит многократная перестройка структуры костной ткани — от грубоволокнистого строения до пластинчатой кости с вторичными гаверсовыми структурами.

Решающее значение для оптимального ремоделирования и роста кости имеет обеспеченность организма каль-

цием. Рекомендации ведущих зарубежных экспертов по оптимальному потреблению кальция в детском и подростковом возрасте идентичны (табл. 1).

Фосфаты, помимо участия в формировании костной ткани, играют также важную роль во многих звеньях клеточного метаболизма. В соответствии с принятыми в нашей стране нормами питания (СанПиН 2. 3.2.2401-08), рекомендуемое количество фосфата составляет: до 300 мг/сутки в 1-3 месяца, до 500 мг/сутки в 7-12 месяцев, для детей от 2 до 3 лет — 800 мг/сутки, от 4 до 17 лет — 1450-1800 мг/сутки, у взрослых мужчин и женщин — 1200 мг/сутки, для беременных и кормящих матерей — 1500 мг/сутки.

Основной формой витамина D, циркулирующего в крови, является его промежуточный продукт обмена — 25-оксихолекальциферол (25-ОН D3), который образуется в печени [1]. Затем этот метаболит в проксимальных канальцах почек под действием гидроксилаз трансформируется в конечные продукты, основными из которых являются 1,25- и 24,25-диоксихолекальциферол. Оба метаболита — 1,25-(OH)2D3 и 24,25-(ОН)2 D3 — активируют процессы дифференцировки и пролиферации хондроци-тов и остеобластов, а также выработку остеокальцина, главного неколлагенового белка кости. Он синтезируется остеобластами и считается чувствительным индикатором костеобразования. Именно 1,25-(ОН)2 D3, вместе с па-ратгормоном и тиреокальцитонином, обеспечивают фос-форно-кальциевый гомеостаз, процессы минерализации и роста костей. И допустимо, что не столько экзогенный дефицит, сколько врожденные и приобретенные нарушения функции кишечника (всасывание), печени и почек (метаболизм) вносят весомый вклад в развитие эндогенного гиповитаминоза D.

Самыми угрожаемыми по дефициту витамина D являются дети 1-го года жизни, находящиеся на грудном вскармливании, так как в 100 мл грудного молока содержится всего 2-8 МЕ витамина D

В течение первых двух лет жизни наиболее частой причиной нарушения обмена костной ткани является рахит. За последние 350 лет с момента публикации первой медицинской монографии о рахите (старый английский термин wrickken) (Glisson et al., 1651) были отмечены впечатляющие успехи в нашем понимании минерального гомеостаза и обмена в костной ткани.

Рахит — нарушение минерализации растущей кости, обусловленное временным несоответствием между потребностями растущего организма в фосфатах и кальции и недостаточностью систем, обеспечивающих их доставку в организм ребенка [2]. При этом нарушается дифференциация хондроцитов и минерализация зоны роста [3], со стороны костной системы ребенка развиваются признаки остеомаляции или остеоидной гиперплазии, типичная рентгенологическая картина рахита — это в основном нарушение минерализации метафизов (метафизарный рахит).

Клиническую картину так называемого классического рахита нельзя однозначно считать проявлением экзогенного гиповитаминоза D, как было принято ранее. Рахит и гиповитаминоз D — неоднозначные понятия, а развитие костных признаков рахита у детей раннего возраста об-

Таблица 1. Рекомендуемые (мг/сутки)в РФ,

нормы потребления странах ЕС и США

кальция

Возраст РФ Страны ЕС США

0-3 месяца 400 250-600 400

4-6 месяцев 500 250-600 400

7-9 месяцев 600 400-650 600

10-12 месяцев 600 400-650 600

1-3 года 800 400-800 800

4-6 лет 900-1000 400-800 800

7-10 лет 1100 600-1200 800

11-17 лет 1200 700-1200 1200

25-50 лет 1000 500-1200 800

Беременные 1100-1500 800-1450 1200

Кормящие женщины 1200 900-1550 1200

условлено быстрыми темпами роста, высокой скоростью моделирования скелета и дефицитом в растущем организме фосфатов и кальция при несовершенстве путей их транспорта, метаболизма и утилизации (гетерохрония созревания) [4]. Поэтому неслучайно в настоящее время рахит нередко относят к пограничным, преходящим состояниям у детей раннего возраста. Иногда, как в прошлом, его продолжают называть алиментарным [3, 5] или младенческим рахитом [5].

Случаи рахита описаны во всех странах мира, включая страны Африки и Азии. Его частота среди детей раннего возраста колеблется, по данным разных авторов, от 1,6 до 35 % [7,8]. По данным Н.Н. Архиповой [9], частота пато-морфологических признаков рахита установлена у 20 % детей раннего возраста.

Выделены группы риска по развитию рахита.

Факторами, способствующими развитию рахита у детей, являются:

1. Высокие темпы роста и развития детей в раннем возрасте и повышенная потребность в минеральных компонентах, особенно у недоношенных детей.

2. Дефицит кальция и фосфатов в пище, связанный с дефектами питания.

Обмен кальция и фосфатов имеет особое значение в антенатальном периоде жизни, если женщина не употребляет по разным причинам молочные продукты (вегетарианство, аллергия на белки молока, лактазная недостаточность и др.), при ограничении в питании мяса, рыбы, яиц, при избытке в пище клетчатки, жира, приеме энте-росорбентов. В грудном молоке содержание кальция колеблется от 15 до 40 мг/дл, и дети первых месяцев жизни за сутки получают от 180 до 350 мг кальция [10]. В то же время необходимое количество кальция для детей первых 6 месяцев составляет не менее 400 мг в сутки. С 2-летнего возраста, по нашим данным, только половина детей 2-3 лет регулярно в рационе питания получают творог и цельное молоко (51 % и 44 % соответственно). Содержание фосфатов в грудном молоке колеблется от 5 до 15 мг/дл, и дети первых месяцев жизни за сутки получают от 50 до 180 мг фосфатов. Для детей первого полугодия необходимое количество фосфатов должно составлять не менее 300 мг. Дефицит кальция и фосфатов в рационе и нарушение их соотношения возможны при несоблюдении принципов рационального питания у детей, находящихся на искусственном вскармливании, или при пролонгировании естественного вскармливания [4] — рис. 1.

3. Нарушение всасывания кальция и фосфатов в кишечнике, повышенное выведение их с мочой или нарушение утилизации в кости, обусловленные незрелостью транспортных систем в раннем возрасте или заболеваниями кишечника, печени и почек.

4. Снижение уровня кальция и фосфатов в крови и нарушение минерализации кости при длительном алкалозе, дисбалансе цинка, магния, стронция, алюминия, обусловленных разными причинами.

5. Нарушение физиологического соотношения остеотропных гормонов — паратгормона и тиреокальци-тонина, связанного со снижением продукции паратгормона (чаще наследственно обусловленный гипопаратиреоз).

6. Экзо- или эндогенный дефицит витамина D, а также более низкий уровень метаболита витамина D как модулятора обмена фосфатов и кальция, зарегистрированный в настоящее время в большинстве стран мира [11, 12, 13].

7. Сниженная двигательная и опорная нагрузка

и вторичные в связи с этим нарушения обмена кальция, ограниченная естественная инсоляция у неврологических больных с врожденным вывихом бедра, интернированных детей.

В подростковом возрасте, когда происходит очередное ускорение роста, может возникнуть дефицит минеральных компонентов, прежде всего кальция. Это состояние проявляется карпопедальным спазмом, болями в ногах, слабостью, деформациями нижних конечностей. У 30 % подростков выявляются характерные для рахита рентгенологические изменения в метафизарных зонах. Наиболее часто подобные случаи встречаются в африканских странах, где дефицит кальция в пище является основной

Рисунок 1. Аня, 1 год 9 мес. Диагноз «атопический дерматит». Получала индивидуальную диету без молока, без смесей. Постоянно наблюдалась у аллерголога, педиатром. Витамин Э не назначали. Сидит с 6-9 месяцев, стоит с поддержкой, ходит неуверенно. Невропатолог диагностировал перинатальное повреждение ЦНС. Появились варусные деформации (а) на рентгенограмме признаки активного рахитического процесса (б). Назначен Витамин Э 3000МЕ в день + кальцид + коррекция питания. Через 1,5 месяца активная, бегает. Рентгенологически — реконвалесценция рахита (в)

Рисунок 2. Формы рахита у детей раннего возраста

Витамин D дефицит

Внескелетные проявления

Классическое действие витамина С

Кальций дефицит

Фосфат дефицит

■Ал о птоз ■Ангиогенеа ■ И м м у н о м од ул я ц ия ■Эффекты на ССС ■Нейромышечные

эффекты и др. ■Проф. Сах диабета

■Са-дефицитный рахщ ♦Вит.Р зависимый рахит

■Снижение Са в крови ■Снижение мыш. тонуса •Гиг ер ре флексия ■Судороги ■Мышечные спазмы •Ларингоспаэм ■Удлинение ОТ

■ Р-деф ицитный рахит

■фосфатный диабет

* Снижение фосфатов в крови ■Нарушение сократ. способности миокарда, диафрагмы ■Снижение мыш, тонуса

причиной развития рахита. У выходцев из южных регионов, живущих в странах Европы, алиментарные нарушения дополняются дефицитом витамина D [13].

В настоящее время, учитывая современные представления о фосфатно-кальциевом гомеостазе и метаболизме витамина D, а также с точки зрения клинической целесообразности и практического опыта, необходимо использовать следующую классификацию рахита у детей раннего возраста (С. О. Дулицкий, 1947 с современными дополнениями):

1. Степень тяжести: рахит легкий — I степени

рахит средней тяжести — II степени рахит тяжелый — III степени

2. Период заболевания: разгар

реконвалесценция остаточные явления

3. Течение: острое, подострое

Выделение начального периода рахита не оправдано, так как клиническая картина при этом включает неспецифические докостные проявления, которые сегодня должны рассматриваться как синдром вегето-висцеральной дисфункции у детей раннего возраста. Проведенные нами исследования у детей с так называемым рахитом I степени в начальном периоде показали, что у 72 % из них установлен отягощенный перинатальный анамнез, у 43,6 % — миотонический синдром, пирамидная недостаточность. При проведении кардиоинтервалографии у них выявлена активация симпатического отдела ВНС. Наибольшие изменения были у детей с крупной массой [4].

Клиника и диагностика рахита. Для диагноза рахита I степени обязательным является наличие костных изменений: податливость при пальпации костей черепа, «кра-

ниотабес», утолщения на ребрах в местах перехода хряща в кость — «четки», умеренная гипотония мышц. Выявление только симптомов нарушения вегетативной деятельности (потливость, беспокойство, раздражительность) не является основанием для диагноза, как это было принято ранее.

Рахит II степени тяжести характеризуется выраженными проявлениями остеомаляции и остеоидной гиперплазии: лобные и теменные бугры, «четки» деформации грудной клетки с расширением нижней апертуры грудной клетки и втяжением ребер — «гаррисонова борозда», умеренная, чаще варусная деформация нижних конечностей, а также выраженная гипотония мышц — «лягушачий» живот.

Рахит III степени (тяжелый) характеризуется грубыми деформациями черепа (западение переносицы, «олимпийский лоб»), грудной клетки («куриная грудь», «грудь сапожника»), позвоночника (рахитический кифоз), утолщением эпифизов костей предплечья («рахитические браслеты») и фаланг пальцев («нити жемчуга»), нижних конечностей (Х-образные или О-образные), нарушается время и порядок прорезывания зубов, возможны переломы костей, выраженная мышечная гипотония, увеличение в объеме живота («лягушачий живот»), задержка в развитии статических функций.

Внекостные проявления рахита вследствие дефицита кальция развиваются вместе с костными симптомами: снижение мышечного тонуса, гиперрефлексия, мышечные спазмы, спазмофилия, ларингоспазм, удлинение интервала QT. Внекостными признаками гипофосфатемии являются кардиомиопатия, дыхательная недостаточность, дисфункция эритроцитов, дисфункция лейкоцитов, деминерализация кости, метаболический ацидоз, признаки энцефалопатии.

В зависимости от причины развития рахитического процесса выделяют три формы заболевания: кальцийдефи-цитный, фосфатдефицитный и витамин D-дефицитный рахит (рис. 2) [4, 11, 14, 15]

Причинами дефицита кальция и развития кальцийде-фицитного состояния является, прежде всего, недостаток кальция в пище, особенно при длительном кормлении детей грудным молоком, нарушении всасывания кальция при синдроме мальабсорбции.

Фосфатдефицитный рахит может развиваться не только вследствие недостаточного поступления фосфатов как главной причины остеопении у недоношенных, но и при повышенной потребности в фосфатах в условиях быстрого роста, нарушении всасывания в кишечнике, а также у детей, находящихся на полном парентеральном питании. В настоящее время нарушения метаболизма фосфатов в значительной степени связывают с изменением фактора роста фибробластов 23 (FGF23), внеклеточным фосфогли-копротеином матрикса и другими метаболитами, известными как фосфатонины [16]. Именно дефицит фосфатов, а не кальция и не витамина D, коррелирует со степенью рахити-

Таблица 1.

Группы риска по развитию рахита

Фоновые состояния

• отягощенная наследственность по нарушениям фосфатно-кальциево-го обмена

• недоношенность

• морфофункциональная незрелость

• внутриутробная гипотрофия

• многоплодная беременность, повторные роды с малыми промежутками между ними

• вскармливание неадаптированными смесями

• снижение двигательной активности (тугое пеленание, длительная иммобилизация)

• недостаточная инсоляция

• смуглая кожа

• заболевания эпидермиса

Следствия патологии

синдром мальаб-сорбции (целиакия, гастроинтести-нальная форма пищевой ал-лергии,экссудативная энтеропатия и др. ) применение антикон-вульсантов у детей с судорожным синдромом

хроническая патология почек, печени, желчевы-водящих путей

частые респираторные заболевания

Таблица 2. Национальная программа «Недостаточность витамина D у детей и подростков РФ: современные подходы к коррекции (проект)», Москва, 2017

Возраст Профилактическая доза Профилактическая доза для Европейского Севера России

ГВ ИВ ГВ ИВ

1-6 месяцев 1000 МЕ/сут 1000 МЕ/сут 1000 МЕ/сут 1000 МЕ/сут

6-12 месяцев 1000 МЕ/сут 1000 МЕ/сут 1500 МЕ/сут 1500 МЕ/сут

1-3 года 1500 МЕ/сут 1500 МЕ/сут

3-18 лет 1000 МЕ/сут 1500 МЕ/сут

ческих костных изменении и степенью рентгенологических признаков рахита [14, 17]. По мнению P. Lapatsanis et al. [14], рахит, обусловленный преимущественно дефицитом витамина D, имеет минимальные костные проявления, в отличие от гипофосфатемического рахита.

Экзо- или эндогенный дефицит витамина D как модулятор обмена фосфатов и кальция также приводит к рахиту. В случае дефицита витамина D возможны вторичные нарушения обмена кальция и фосфатов, которые и определяют характер клинических, биохимических и рентгенологических проявлений.

Течение рахита у детей может быть острым или под-острым. У детей первых шести месяцев жизни при остром течении в клинической картине преобладают признаки остеомаляции, позже чаще развивается подострое течение с манифестацией симптомов остеоидной гиперплазии.

Остеопения новорожденных и особенно недоношенных — проявление незрелости и недостаточной минерализации костной ткани при быстрых темпах роста. Она является результатом дисбаланса в обеспеченности фосфатом и кальцием, и поэтому эти состояния нельзя называть рахитом недоношенных.

Диагностика рахита основана на данных анамнеза, выявлении характерных проявлений со стороны костной системы, а также рентгенологических данных. Рентгенологическая картина в период разгара характеризуется специфическим «рахитическим метафизом» — размытыми зонами минерализации, расширением метафизарных зон бокаловидной деформацией эпиметафизарных отделов костей («браслетки»), нечеткостью ядер окостенения; определяется остеопороз и грубый трабекулярный рисунок диафизарных отделов. Изменения в крови уровня фосфатов, кальция, щелочной фосфатазы и метаболита витамина D определяются формой, тяжестью и стадией рахитического процесса.

Ряд исследователей предлагают рассматривать рахит как синдром, имеющий определенный клинико-лабора-торный комплекс нарушений — признаки остеомаляции и/или признаки остеоидной гиперплазии, нарушение обмена фосфатов и кальция, минерализации метафизарных зон, повышение активности щелочной фосфатазы. При этом причины развития этих нарушений различны [4, 18, 19]. Выделяют следующие заболевания, проявляющиеся синдромом рахита:

Витамин D-дефицитный рахит Кальцийдефицитный рахит Фосфатдефицитный рахит

Метаболический рахит (на фоне антиконвульсант-ной терапии — «люминаловый рахит») Рахит при мальабсорбции Гепатобилиарный рахит

Семейный гипофосфатемический рахит (фосфатный диабет)

Болезнь Фанкони-Дебре-де Тони (глюкоаминофос-фатный диабет)

Почечный тубулярный ацидоз (дистальный и проксимальный типы)

• Витамин D-зависимый рахит I и II типа

• Онкогенный рахит (остеомаляция)

• Гипофосфатазия

• Рахит при ХПН Профилактика рахита

Антенатальная профилактика рахита предусматривает, прежде всего, рациональный режим дня, прогулки и разнообразное питание беременной. Возможен прием поливитаминных препаратов на протяжении беременности и всего периода лактации, что может восполнить недостаток витаминов в пище, предупредить нарушение фосфатно-кальциевого обмена в организме беременной и тем самым надежно обеспечить развивающийся плод кальцием, фосфатами, витамином D и другими микронутриентами.

Во время беременности с целью антенатальной профилактики дефицита витамина D

женщинам назначается 2000 МЕ в течение всей беременности.

Постнатальная профилактика рахита у детей включает рациональный режим с достаточной инсоляцией и естественное вскармливание ребенка. Применение адап-тиро-ванных смесей с повышенным, по сравнению с грудным молоком, содержанием кальция, фосфатов и витамина D способствует нормализации фосфатно-кальциевого обмена и обеспеченности витамином D.

Для профилактики D-гиповитаминоза рекомендуются следующие дозы витамина D (табл. 2).

Анализ результатов проведенного в разных регионах РФ фармако-эпидемиологического исследования РОDНИЧОК позволил сделать заключение о том, что при пересчете суточной дозы холекальциферола на килограмм массы тела дозировку, не превышающую 150 МЕ/кг в сутки, целесообразно рассматривать как профилактическую, при которой уровень витамина D с практически равной вероятностью может либо незначительно снизиться, либо несущественно вырасти [20, 21].

Для эффективного лечения рахита назначается комплекс мероприятий по нормализации режима жизни ребенка, с достаточной инсоляцией, обеспечению его полноценным сбалансированным питанием в соответствии с возрастом. При искусственном вскармливании использование адаптированных смесей, содержащих по сравнению с грудным молоком большие количества фосфатов и кальция, позволяет компенсировать в питании таких детей дефицит фосфатов и кальция. Назначается терапия витамином D, что путем воздействия на органы-мишени способствует оптимизации фосфатно-кальциевого обмена. Подбор доз витамина D проводится в соответствии с особенностями клинической картины рахита, степени его тяжести и динамики заболевания. Для лечения рахита используются различные препараты витамина D, чаще «Ак-вадетрим».

Дозы и длительность лечения рахита весьма вариабельны и должны модифицироваться в зависимости от многих факторов, в том числе и индивидуальных особенностей организма и сопутствующих заболеваний.

Лечебные дозы витамина Р в зависимости от степени тяжести рахита:

При рахите I степени: 1500 МЕ 1 раз в день (курс 30 дней.)

При рахите II степени: 2000-2500 МЕ 1 раз в день (курс 30 дней)

При рахите III степени: 3000-4000 МЕ 1 раз в день (курс 45 дней)

После курсового лечения переходят на прием профилактической дозы витамина D.

Оценка статуса витамина D должна проводиться путем определения уровней 25(OH)D в сыворотке крови.

• Адекватный уровень витамина D определяется как концентрация 25(OH)D более 30 нг/мл,

• Недостаточность — 30-21 нг/мл

• Дефицит — менее 20 нг/мл

• Авитаминоз — менее 10 нг/мл

Рекомендации по дозам холекальциферола для лечения гиповитаминоза D

Уровень 25(OH)D сыворотк II К|)11Н11 Лечебная доза Лечебная лоза для Европейского севера России

20-30 нг/мл 2000 ME/cyiKii- 1 месяц 2000 МЕ/сутки-1 месяц

10-20 нг/мл 3000 МЕ/сутки -1 месяц 3000 МЕ/суткп — 1 месяц

менее 10 нг/мл 4000 МК/суткн — 1 месяц 40(10 МЕ/еутки — 1 месяц

Повышение уровня 25(ОН^ до 80-100 нг/мл не означает гипервитаминоз, но такой уровень требует коррекции дозы холекальциферола. более 100 нг/мл, абсолютно токсичный уровень — концентрация

25(ОН)Р более 200 нг/мл._

Контроль за возможной передозировкой холекальциферола следует проводить по уровню кальция в суточной моче (не более 2 мг/кг/сутки).

Реакции Сулковича не имеет диагностической ценности, поэтому использовать ее в практике не рекомендуется.

Назначение витамина Э не противопоказано детям с малым размером большого родничка._

Следует иметь в виду, что при заболеваниях, протекающих с синдромом нарушенного всасывания (целиакии, гастроинтестинальной форме пищевой аллергии, экссуда-тивной энтеропатии, панкреатите, муковисцидозе, хронических энтероколитах и др.), эффект от терапии может быть недостаточным в силу нарушения всасывания масляных растворов витамина D. Это делает необходимым назначение водных растворов препарата «Аквадетрим».

При отсутствии эффекта от указанных лечебных доз витамина D диагноз должен быть уточнен путем более углубленного обследования в стационаре, так как речь может

идти о наследственно обусловленных формах рахита, называемых рахитоподобными заболеваниями, генетически детерминированными остеопатиями или витамин D-рези-стентными формами рахита. Это — наследственный гипо-фосфатемический витамин D-резистентный рахит, почечный тубулярный ацидоз, болезнь Фанкони-Дебре-де Тони, витамин D-зависимый рахит и др.

О резистентных формах рахита педиатр должен помнить, если:

— отягощен семейный анамнез по аналогичным заболеваниям,

— заболевание прогрессирует клинически с развитием прогрессирующих деформаций костной системы (рахит III степени), несмотря на коррекцию питания и применение лечебных доз витамина D 1500-2000 МЕ в течение 1 месяца,

— заболевание сопровождается отставанием в физическом развитии (прежде всего в росте).

ЛИТЕРАТУРА

1. Rivera J.R. The expanding spectrum of biological actions of vitamin D / J.R. Rivera et al. // Nephrology Dialysis Transplantation. — 2010. — V. 25. — Iss. 9, — P. 2850-2865.

2. Спиричев В.Б. Роль витаминов и минеральных веществ в онтогенезе и профилактике остеопатий у детей / В.Б. Спиричев // Вопр. дет. диетологии. —

2003. — № 1. — С. 40-49.

3. Munns C.F., Shaw N., Kiely M., et al. Global Consensus Recommendations on Prevention and Management of Nutritional Rickets. Horm Res Paediatr 2016;85:83-106.

4. Мальцев С.В. Витамин D, кальций и фосфаты у здоровых детей и при патологии / С.В. Мальцев, Н.Н. Архипова, Э.М. Шакирова. — Казань, 2012. — 114 с.

5. Pludowski P., Holick M., Pilz S. et al. Vitamin D effects on musculoskeletal health, immunity, autoimmunity, cardiovascular disease, cancer, fertility, pregnancy, dementia and mortality-a review of recent evidence // Autoimmun Rev. 2013;12(10):976-89.

6. Захарова И.Н. Витамин D: новый взгляд на роль в организме: учеб.по-собие / И.Н. Захарова, Т.Э. Боровик, Т.М. Творогова. — М.: ГБОУ ДПО РМАПО, 2014. — 101 с.

7. Weisberg P., Scanlon K., Li R., Cogswell M.. Nutritional rickets among children in the United States: review of cases reported between 1986 and 2003 American Journal of Clinical Nutrition, Vol. 80, No. 6, 1697S-1705S, December

2004.

8. Scharia S.H. Prevalence of Subclinical Vitamin D Deficiency in Different European Countries Osteoporos Int (1998) Suppl. 8:S7-S12 (c) 1998 European Foundation for Osteoporosis and National Osteoporosis Foundation.

9. Архипова Н.Н. Фосфатно-кальциевый гомеостаз у детей в критические периоды роста, его нарушения, пути коррекции: автореф. дис. … докт. мед. наук / Н.Н. Архипова. — Н. Новгород, 2006. — 46 с.

10. Мальцев С.В. Рахит / С.В. Мальцев // Рациональная фармакотерапия детских заболеваний, — М.: Литерра, 2007. — С. 285-297.

11. Pettifor J. M. Nutritional rickets: deficiency of vitamin D, calcium, or both? American Journal of Clinical Nutrition, Vol. 80, No. 6, 1725S-1729S, December 2004.

12. Ladhani S., Srinivasan L., Buchanan C. and Allgrove J. Presentation of vitamin D deficiency Archives of Disease in Childhood 2004;89:781-784.

13 Munns C.F., Shaw N., Kiely M. et al. Global consensus recommendations on prevention and management of nutritional rickets. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2016; 101 (2): 394-415.

14. Lapatsanis P., Makaronis G., Vretos C., Doviadis S. Two types of nutritional rickets in infants J. Clin. Nutr. 29: 1222-1226, 1976.

15. Bouillon R. The Many Faces of Rickets New England / R. Bouillon // Journal of Medicine March 5, 1998 — Vol. 338. — No. 10

16.C. Silve, L. Beck Is FGF23 the long sought after phosphaturic factor phosphatonin? Nephrology Dialysis Transplantation, Volume 17, Issue 6, 1 June 2002, Pages 958-961, https://doi.org/10.1093/ndt/17.6.958

17. N. Atapattu Approach to a child presenting with rickets Sri Lanka Journal of Child Health, 2013; 42(1): 40-44.

18. Plotkin H.Disorders of bone mineralization. Medscape, Aug 21 2008.

19. Holick M.F. Resurrection of vitamin D deficiency and rickets / J.Clin Invest., 116: 2062-2072, 2006.

20. Национальная Программа «Недостаточность витамина D у детей и подростков РФ: современные подходы к коррекции (проект), Москва, 2017.

21. Громова, О.А., Торшин И.Ю. Витамин D — смена парадигмы / О.А. Громова, И.Ю. Торшин, под ред. Е.И. Гусева, И.Н. Захаровой. — М.: ТОРУС ПРЕСС, 2017. — 576 с.

УДК 577.161.22

И.Л. НИКИТИНА, А.М. ТОДИЕВА, Т.Л. КАРОНОВА

Северо-Западный федеральный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова МЗ РФ, г. Санкт-Петербург

Метаболические риски у детей с ожирением и недостаточностью витамина D

Контактная информация:

Никитина Ирина Леоровна — доктор медицинских наук, заведующая кафедрой детских болезней, заведующая НИЛ детской эндокринологии ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» МЗ РФ, 197371, г. Санкт-Петербург, ул. Аккуратова, д. 2, тел. +7-931-224-22-38, e-mail: [email protected]

Лечение рахита в Челябинске — 9 врачей

Оплата приема происходит в клинике. Запись к врачу без комиссий и переплат.

Педиатр

Стаж 20 лет

В клинике

от 1 000₽

На дом

от 1 900₽

Запись на приём:

(351) 200-35-89

В клинике

от 900₽

На дом

от 1 500₽

Запись на приём:

(351) 242-06-21

Медицинский центр «Добрый доктор»

Детский медицинский центр «Росточек»

Запись на приём

Стоимость выезда врача к вам домой определяется удаленностью от клиники.
Уточняйте цену у администратора клиники.

Вызвать врача

Как клиника работает в условиях эпидемии COVID-19?

Запись на приём

Стоимость выезда врача к вам домой определяется удаленностью от клиники.
Уточняйте цену у администратора клиники.

Вызвать врача

Как клиника работает в условиях эпидемии COVID-19?

Педиатр

Стаж 35 лет

Высшая категория

В клинике

от 900₽

На дом

от 1 500₽

Запись на приём:

(351) 242-06-21

Детский медицинский центр «Росточек»

Детская городская поликлиника №2

Запись на приём

Стоимость выезда врача к вам домой определяется удаленностью от клиники.
Уточняйте цену у администратора клиники.

Вызвать врача

Как клиника работает в условиях эпидемии COVID-19?

Запись к врачу недоступна

Педиатр

Стаж 29 лет

Высшая категория

В клинике

от 950₽

На дом

от 1 300₽

Запись на приём:

(351) 242-06-21

Детский медицинский центр «Росточек»

Запись на приём

Стоимость выезда врача к вам домой определяется удаленностью от клиники.
Уточняйте цену у администратора клиники.

Вызвать врача

Как клиника работает в условиях эпидемии COVID-19?

Педиатр

Стаж 35 лет

Высшая категория

В клинике

от 900₽

На дом

от 1 300₽

Запись на приём:

(351) 242-06-21

Детский медицинский центр «Росточек»

Запись на приём

Стоимость выезда врача к вам домой определяется удаленностью от клиники.
Уточняйте цену у администратора клиники.

Вызвать врача

Как клиника работает в условиях эпидемии COVID-19?

Педиатр

Стаж 36 лет

Высшая категория

В клинике

от 900₽

На дом

от 1 500₽

Запись на приём:

(351) 242-06-21

Детский медицинский центр «Росточек»

Запись на приём

Стоимость выезда врача к вам домой определяется удаленностью от клиники.
Уточняйте цену у администратора клиники.

Вызвать врача

Как клиника работает в условиях эпидемии COVID-19?

Педиатр

Стаж 16 лет

1 категория

В клинике

от 900₽

Запись на приём:

(351) 242-06-21

Детский медицинский центр «Росточек»

Запись на приём

Как клиника работает в условиях эпидемии COVID-19?

Педиатр

Стаж 35 лет

В клинике

от 900₽

На дом

Бесплатно

Запись на приём:

(351) 242-06-21

Детский медицинский центр «Росточек»

Запись на приём

Стоимость выезда врача к вам домой определяется удаленностью от клиники.
Уточняйте цену у администратора клиники.

Вызвать врача

Как клиника работает в условиях эпидемии COVID-19?

Педиатр

Стаж 6 лет

В клинике

от 900₽

На дом

от 1 500₽

Запись на приём:

(351) 242-06-21

Детский медицинский центр «Росточек»

Запись на приём

Стоимость выезда врача к вам домой определяется удаленностью от клиники.
Уточняйте цену у администратора клиники.

Вызвать врача

Как клиника работает в условиях эпидемии COVID-19?

Поликлиника №2 детской городской больницы №9

Запись к врачу недоступна

Рахит — диагностика и лечение в медицинском центре «Андреевские больницы

Рахит – это заболевание, развивающееся в результате недостаточного поступления в организм витамина D. Патология диагностируется у детей младшего возраста и требует лечения, так как его отсутствие может привести к серьезным осложнениям.

Рахит относится к тем заболеваниям, которые можно предупредить со стопроцентной гарантией. Сбалансированное питание и профилактический прием витамина D в периоды интенсивного роста являются главной профилактикой патологии.

Причины рахита

Основой причиной рахита является недостаток витамина D. Также к данному состоянию в редких случаях приводит нарушение фосфорно-кальциевого обмена в почках, кишечнике и печени. Наиболее часто рахиту подвержены дети, матери которых не принимали витаминных комплексов во время беременности, мало находились под солнечными лучами, а также вели малоподвижный образ жизни. То же можно сказать и о ребенке. Из-за недостатка солнечных лучей рахит чаще всего возникает в осенне-зимний период. Также значение имеет питание.

Симптомы рахита

Симптоматика рахита легко определяется, только благодаря наблюдению родителей за малышом. Первые симптомы патологии связаны с состоянием костной системы. На голове появляются сильно выраженные лобные бугры. В то же время затылок может уплощаться. В результате этого голова становится практически квадратной.

На костях конечностей нередко появляются наросты. При отсутствии лечения под тяжестью собственного тела ноги приобретают X-образную или О-образную форму. Характерным является нарушение развития мышц живота, что приводит к его увеличению. Нередко у ребенка выпадают волосы. При этом могут определяться участки залысин или полное выпадение волос.

Диагностика рахита

Поставить диагноз не составляет особого труда. Характерные изменения указывают именно на данную патологию, а опрос родителей, выявляющий нарушение режима и питания малыша подтверждают его.

Лечение рахита

Лечение рахита начинается с изменения режима дня ребенка. Он должен как можно чаще бывать на свежем воздухе, обязательными являются закаливающие процедуры, а также массаж и лечебно-профилактическая физкультура. Огромное значение имеет диета. Она должна содержать большое количество молочных продуктов, мяса, фруктов и овощей.

Для восполнения уровня витамина D назначаются содержащие его препараты. Как правило, курс составляет не менее месяца, но, учитывая длительность процесса и поражение всей костной системы, проводится в течение двух лет. Помимо витамина D обязательным является кальций.

Отличным эффектом обладают физиопроцедуры. Это может быть грязелечение, парафиновые обертывания, ультрафиолетовое облучение и так далее.

Профилактика рахита

Профилактика рахита начинается еще с беременности. Женщина должна получать все необходимые витамины и микроэлементы. В рационе должны преобладать мясо, рыба, молочные продукты, сыры, овощи и так далее. Кроме того, обязательно назначаются поливитамины.

После рождения малыша профилактика рахита продолжается. Идеальным является грудное вскармливание до года с введением прикормов и докормов. В то же время женщина сама должна питаться сбалансированной и богатой витаминами пищей. При использовании смесей они должны подбираться совместно с врачом, учитывая состояние малыша.

С самого рождения ребенку нужно проводить лечебную гимнастику и массаж. Ежедневные воздушные ванны и закаливающие процедуры также являются профилактикой.

В осенне-зимний период назначается витамин D в профилактической дозе. Регулярные прогулки на свежем воздухе в дневное время суток позволяют выработать необходимое количество витамина D самим организмом.

Признаки рахита, симптомы, профилактика детей, фото

Как проявляется рахит у детей, симптомы и лечение

Рахитом называют серьезное нарушение фосфорного и кальциевого обмена, проявляющее себя уже в месяц-два после появления младенца на свет. Среди ранних болезней очень опасен рахит, определение которого нужно провести как можно раньше, чтобы избежать тяжелых последствий.

Каковы признаки рахита и как его определить?

Характерный рахит у грудничков проявляется в повышенной потливости лица и головы, нарушениях сна, раздражительности. Учитывая это, лечение рахита у детей нужно начинать как можно раньше. Когда вы пытаетесь определить рахит, симптомы включают кислый запах мочи и раздражение на нежной коже. Поможет диагностировать рахит у грудничков фото, которое отражает специфические признаки рахита у детей: нарушение формы костей, перерастание ткани ребер в костную.

Профилактика рахита

Предупреждать рахит у грудничков по симптомам легче, чем осуществлять его сложное излечение. Детский рахит необходимо предупреждать еще в пренатальный период, с помощью питания, содержащего все необходимые вещества и витамины, прогулок, нахождения вне дома, отсутствия стрессов. Покажет признаки рахита фото.

Лечение рахита: в чем заключается?

Рахит у детей, симптомы которого показывают его начальную стадию, эффективно лечится водным раствором витамина Д (Аквадетрим), его же используют для профилактики. Когда вы диагностировали рахит по симптомам, лечение обязательно должно быть срочным. Оно включает в себя лечебные дозы витамина Д, принимаемые по схеме. Заболевание рахит лечится с помощью индивидуально подобранных доз препаратов, физиотерапии с кальцием и фосфором, массажем, лечебной физкультурой.

Для того чтобы выявить рахит на ранней стадии, необходимо проходить обследование.

В клинике Агентство Здоровья ведется прием педиатра, гинеколога- репродуктолога.

Гинекология и акушерство

Совет от гинеколога

Каждая женщина должна регулярно посещать гинеколога и сдавать все анализы, даже если вас ничего не беспокоит.

Совет от педиатра

Весна начало сезона обострения аллергии: слезы из глаз, постоянный насморк, затрудненное дыхание.

Профилактика сердечно сосудистых заболеваний

Если вовремя не уделить внимание состоянию своего здоровья, может развиться сильное сердцебиение, появляется боль в груди, которая может отдавать в лопатку, шею или в руку. Появляются спазмы, сопровождающиеся острой болью.

Образы ребенка с рахитом. Эти изображения 2-летнего ребенка с …

Контекст 1

… при 120 ° / сек были значительно ниже в гомозиготной группе AA по сравнению с группами aa и Aa. В исследовании с участием 253 мужчин (54,9 10,2 года) гомозиготы Bt (т.е. те, у кого генотип BB в сайте Bsm I и генотип tt в сайте ассоциированного полиморфизма, а именно Taq I) имели более высокую изометрическую силу квадрицепса при 150 ° на изокинетическом динамометре. чем носители аллелей b или T без и с поправкой на смешивающие факторы (P 0. 01 после настройки) (187). Однако такой связи не было обнаружено при тестировании этого же параметра под углом 90 ° или 120 ° или при оценке силы сгибателей коленного сустава. Среди 120 турецких мужчин (65 лет) сила разгибателей колена на динамометре была значительно выше у лиц с гомозиготностью BB на участке Bsm I, чем в группе Bb / bb, но не было обнаружено значимой связи между мышечной массой и силой (192). . Два популяционных исследования, изучающих частоту падений, показывают, что генотип bb полиморфизма Bsm I может защищать от падений.В исследовании, проведенном в Италии, в котором участвовали 259 пожилых пациентов, проживающих в общинах (возраст 80 лет), частота падений различалась в зависимости от генотипа Bsm I, причем при многомерном анализе чаще наблюдались среди пациентов с генотипом BB или bb (193). Данные, собранные в двух отдельных популяционных группах пожилых женщин, а именно в Абердинском проспективном скрининговом исследовании на остеопороз (APOSS) и исследовании остеопороза и ультразвука (OPUS), также выявили более высокую частоту повторных падений, о которых сообщают сами женщины, среди женщин с генотипом BB Bsm. Полиморфизм I по сравнению с таковыми с генотипом bb (194).Значительные различия в функциях с большей легкостью вставания со стула наблюдались у гомозигот bb по сравнению с носителями аллеля B. Эти исследования не смогли продемонстрировать связь между полиморфизмом Fok 1 и измерениями баланса или мышечной силы. Помимо полиморфизма VDR, недавнее популяционное исследование, в котором участвовали 153 мужчины и 596 женщин (65–101 год), выявило связь между SNP в гене CYP27B1 (т.е. 1260 и 2838 фунтов стерлингов) и риском перелома в течение 2,2–2 лет. летнего периода наблюдения (195).Не было различий в риске падений между участниками, и мышечная сила не исследовалась. Есть ограничения в интерпретации этих данных. Необходимы более масштабные исследования для оценки связи между мышечной силой и генетическим полиморфизмом, а также необходимы дополнительные функциональные исследования влияния на функцию VDR. Конкретные полиморфизмы в гене, кодирующем VDR, могут быть связаны с развитием инсулинорезистентности и диабета 2 типа среди определенных групп населения. Однако, опять же, данные неубедительны из-за в целом небольшого размера выборки в этих исследованиях и вариабельности популяций и изученных конечных точек.Эти исследования суммированы в таблице 3. Рахит и остеомаляция веками ассоциировались с мышечной слабостью и гипотонией (196, 197). О слабости проксимального отдела мускулатуры нижних конечностей сообщалось в группе взрослых с остеомаляцией, которые ответили на терапию высокими дозами витамина D в 1960-х годах (198). В документе не сообщалось, все ли пациенты ответили или были ли ответы полными. Помимо общей слабости, обычно описываются более специфические проксимальные мышечные дефициты, включая трудности с подъемом из положения сидя или на корточках, подъемом по лестнице или поднятием предметов (199–201).Об изменениях походки, часто описываемых как походка вразвалку или похожая на пингвина внешность, широко сообщается и, возможно, они являются комбинированным результатом боли в костях, мышечной боли и проксимальной слабости (199, 202). Фотографии ребенка с рахитом демонстрируют потенциально серьезные последствия дефицита витамина D (рис. 7). Однако классический образец проксимальной слабости, наблюдаемый при дефиците витамина D, неспецифичен. Многие эндокринные и метаболические нарушения, включая почечную недостаточность, гиперпаратиреоз, гипофосфатемию, синдром Кушинга и гипертиреоз, а также терапия глюкокортикоидами могут иметь сходные клинические признаки (203, 204).Электромиографические изменения, наблюдаемые у субъектов с дефицитом витамина D и мышечной слабостью, подтверждают миопатию, но без специфических особенностей (201). В отчетах о миопатии с дефицитом витамина D у многих субъектов были множественные биохимические нарушения, связанные с кальцием, фосфатом и ПТГ, которые коррелировались с восполнением запасов витамина D, что затрудняло оценку индивидуальной роли каждого компонента в развитии остеомалятической миопатии ( 205). Эти наблюдения легли в основу убеждения, что миопатия у этих субъектов не была напрямую связана с дефицитом витамина D, а была скорее общим результатом остеомаляции и связанных с ней биохимических нарушений (206). Обратимость миопатии при приеме добавок витамина D описана в нескольких сериях клинических случаев (200, 207, 208). Недавняя серия исследований описывала наличие прогрессирующей мышечной слабости у молодых женщин с дефицитом витамина D в вуали из Саудовской Аравии [90% имели 25D ≥ 8 нг / мл (20 нмоль / литр)] (205). Некоторым женщинам требовалась инвалидная коляска. Значительные улучшения наблюдались после 3 месяцев приема добавок витамина D и кальция (800 МЕ и 1200 мг в день соответственно). К концу исследования пациенты, прикованные к инвалидной коляске, самостоятельно передвигались.В другой серии случаев пять пациентов с миопатией, перешедшей в инвалидное кресло, получали витамин D 2 (50 000 МЕ еженедельно) (209). Исходно у них был дефицит [25D 5–13 нг / мл (12–32 нмоль / л)] с вторичным гиперпаратиреозом (диапазон интактного ПТГ 13–89 пмоль / л). Лечение привело к заметному улучшению силы, боли и подвижности в течение 4-6 недель, несмотря на сохраняющийся гиперпаратиреоз. Авторы предположили, что это указывает на роль витамина D независимо от ПТГ. Исследование, посвященное оценке женщин с дефицитом витамина D [25D n 7 нг / мл [17 нмоль / литр]] vs.контрольная группа с более высокими уровнями [25D 19 нг / мл (47 нмоль / литр)] сообщила о независимой связи между уровнями 25D и максимальным …

Визуализация рахита: основные сведения, радиография

Автор

Рик Р ван Рейн, MD, PhD Детский радиолог, Отделение радиологии, Академический медицинский центр Амстердама

Рик Р ван Рейн, доктор медицины, доктор философии является членом следующих медицинских обществ: Европейского общества радиологов, Европейского общества педиатров Radiology, Nederlandse Vereniging voor Radiologie

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Соавтор (ы)

Киран МакХью, MB, BCh Почетный лектор Института здоровья детей; Консультант детский радиолог, отделение радиологии, Детская больница на Грейт-Ормонд-стрит, Лондон, Великобритания

Киран МакХью, MB, BCh является членом следующих медицинских обществ: Американское общество рентгеновских лучей, Королевский колледж радиологов

раскрыть.

Специальная редакционная коллегия

Бернард Д. Кумбс, MB, ChB, PhD Консультанты, Департамент специализированных реабилитационных услуг, Департамент здравоохранения округа Хатт-Вэлли, Новая Зеландия

Раскрытие информации: Ничего не говорится.

Дэвид Стрингер, MBBS, FRCR, FRCPC Профессор Национального университета Сингапура; Заведующий отделением диагностической визуализации женской и детской больницы KK, Сингапур

Дэвид Стрингер, MBBS, FRCR, FRCPC является членом следующих медицинских обществ: Королевский колледж врачей и хирургов Канады, Королевский колледж радиологов, Общество детской радиологии , Медицинская ассоциация Британской Колумбии, Европейское общество детской радиологии

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Главный редактор

Felix S Chew, MD, MBA, MEd Профессор, кафедра радиологии, заместитель председателя по академическим инновациям, руководитель секции скелетно-мышечной радиологии, Школа медицины Вашингтонского университета

Felix S Chew, MD, MBA, MEd является членом следующих медицинских обществ: Американское общество рентгеновских лучей, Ассоциация университетских радиологов, Радиологическое общество Северной Америки

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Дополнительные участники

Beverly P Wood, MD, MSEd, PhD Почетный профессор радиологии и педиатрии, Отдел медицинского образования Медицинской школы Кека, Университет Южной Калифорнии; Профессор радиологии, Медицинский факультет Университета Лома Линда

Беверли П Вуд, доктор медицинских наук, магистр наук, доктор философии является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Ассоциации университетских радиологов, Американской ассоциации женщин-радиологов, Американского колледжа радиологии. , Американский институт ультразвука в медицине, Американская медицинская ассоциация, Американское общество рентгеновских лучей, Радиологическое общество Северной Америки, Общество детской радиологии

Раскрытие: Ничего не разглашать.

OrthoKids — Рахит

Обзор

Рахит — это заболевание у детей, вызванное недостатком витаминов в организме. Эти витамины — кальций, фосфор или витамин D. Рахит может вызвать ослабление или деформацию костей. Со временем кости искривляются и деформируются. Кривые или искривленные ноги часто встречаются у детей с рахитом. Хотя рахит можно предотвратить, он все еще встречается в некоторых частях мира, в том числе в Соединенных Штатах. Рахит тоже может передаваться по наследству.На этой странице обсуждается только пищевой рахит.

Факторы риска

  • В грудном молоке недостаточно витамина D для младенцев. Дети, которых кормят только грудью, подвержены риску развития рахита. Большинство педиатров рекомендуют капли витамина D для детей, которых кормят только грудным молоком.
  • Дети, которые не получают достаточного количества кальция или которые придерживаются нездоровой, однообразной диеты, могут быть подвержены риску развития рахита.
  • Непереносимость лактозы может привести к рахиту из-за ограничения потребления молочных продуктов.
  • Людям необходимо пребывание на солнце, чтобы витамин D попадал в нашу кожу. Недостаток солнечного света может вызвать дефицит витамина D. Людям с темной кожей может потребоваться больше солнечного света для выработки достаточного количества витамина D.

Симптомы

Дети с рахитом могут быть сонными или сонными. У них может быть слабый мышечный тонус. Возможны судороги. У них может быть медленный или задержанный рост и развитие. Могут развиться искривленные ноги, деформации позвоночника, груди и ребер.

Экзамен и оценка

Ваш врач проведет тщательный сбор анамнеза и проведет физический осмотр.Если вашего врача беспокоит рахит, он или она назначит другие анализы.

Рентген : Рентген показывает аномалии пластинок роста (Рисунок 1), переломы и деформации костей (Рисунок 2). Они также могут помочь оценить здоровье костей.

Рисунок 1: Рентгеновский снимок коленного сустава показывает расширение пластинки роста у ребенка с рахитом.

Рисунок 2: Рентгенограмма показывает коленную деформацию ног у ребенка с рахитом.

Labs : Анализы крови могут определять уровень витамина D, кальция и фосфора в крови.

Лечение

Лечение обычно начинается с добавок кальция и витамина D. Ваш врач может также порекомендовать некоторые диетические изменения. Детей с наследственным рахитом обычно лечит эндокринолог.

Прогноз

Прогноз для большинства детей с рахитом после начала лечения хороший. Некоторые костные деформации можно исправить со временем. В некоторых случаях может потребоваться операция для исправления деформаций, например сильно искривленных ног.

Профилактика

Растущим детям необходимо достаточно кальция и витамина D, чтобы быть здоровыми. Витамин D часто добавляют в молоко и другие молочные продукты. Младенцам до 1 года необходимо 400 МЕ витамина D в день. Младенцам, которых кормят исключительно грудью, требуется добавка витамина D. Детям старшего возраста требуется до 600 МЕ в день.

Многие продукты, такие как молочные продукты и овощи, такие как капуста, содержат кальций. Также можно принимать пищевые добавки. Младенцам требуется 200-260 мг кальция в день. Детям младшего возраста (1-3 года) требуется 700 мг кальция в день, детям 4-8 лет — 1000 мг в день, а подросткам — 1300 мг в день.

Дополнительная информация

В. Что такое рахит?

Рахит — это заболевание у детей, вызванное нехваткой определенных витаминов, обычно кальция, фосфора или витамина D. Рахит может вызвать ослабление или деформацию костей. Искривленные ноги часто встречаются у детей с рахитом.

В. У нас все еще есть это в Соединенных Штатах?

Да, сегодня в США все еще есть случаи.

В. Может ли рахит быть генетическим?

Да, некоторые формы рахита передаются по наследству.Они требуют лечения у специалиста, обычно эндокринолога.

В. Каковы факторы риска рахита?

Дети, которых кормят только грудным молоком, подвержены риску развития рахита. Грудное молоко не содержит достаточного количества витамина D для младенцев.

Дети, которые не получают достаточного количества кальция или которые иным образом придерживаются плохого однообразного питания, могут быть подвержены риску развития рахита. Людям необходимо пребывание на солнце, чтобы витамин D попадал в нашу кожу. Ограниченное пребывание на солнце может вызвать дефицит витамина D. Людям с темной кожей может потребоваться больше солнечного света для выработки достаточного количества витамина D.

В. Как узнать, болен ли мой ребенок рахитом?

Дети, страдающие рахитом, могут быть сонными или сонными и иметь слабый мышечный тонус. У них может быть медленный или задержанный рост и развитие. Вы можете увидеть кривые ноги или деформации позвоночника, груди и ребер.

В. Как врач диагностирует рахит?

В дополнение к тщательному анамнезу и медосмотру ваш врач назначит рентген и лабораторные анализы, если он или она беспокоит рахит.

В.Как лечится рахит?

Лечение обычно начинается с добавок кальция и витамина D. Ваш врач может также порекомендовать некоторые диетические изменения. Детей с наследственным рахитом обычно лечит эндокринолог.

В. Могут ли дети, больные рахитом, выздороветь?

Большинство детей, страдающих рахитом, выздоравливают после начала лечения. Некоторые костные деформации можно исправить со временем. В некоторых случаях может потребоваться операция для исправления деформаций, например сильно искривленных ног.

В. Как предотвратить рахит?

Необходимо ли для растущих детей получать достаточное количество кальция и витамина D. Младенцам до 1 года необходимо 400 МЕ витамина D в день; у детей, которых кормят исключительно грудью, обычно требуется добавка. Детям старшего возраста требуется до 600 МЕ в день. Часто молоко и другие молочные продукты дополняются витамином D. Младенцам требуется 200–260 мг кальция в день. Детям младшего возраста (1-3 года) требуется 700 мг кальция в день, детям 4-8 лет — 1000 мг в день, а подросткам — 1300 мг в день. Многие продукты содержат кальций (например, молочные продукты и овощи, такие как капуста), но также можно принимать добавки.

Проблемы диагностики и лечения устойчивого к витамину D рахита в Национальной больнице Мухимбили, Танзания

Введение . Рахит — это размягчение костей, вызванное дефектной минерализацией хрящей в эпифизарной пластине роста, вызывающей расширение концов длинных костей, задержку роста и деформации скелета у детей. Его можно разделить на кальциопенический и фосфопенический, каждый тип имеет различные подклассы. Презентации кейсов . Мы представили 2 случая, первый из которых принадлежал мальчику 1 год и 4 месяца, с историей повторяющихся эпизодов кашля в течение 8 месяцев и искривления ног за 6 месяцев до госпитализации. Клинические и лабораторные исследования показали наличие витамин D-зависимого рахита, и он начал лечение витамином D с минимальным ответом. Второй случай произошел с мужчиной в возрасте 4 лет и 7 месяцев, который поступил с задержкой в ​​развитии, недостаточным набором веса, рецидивирующей инфекцией грудной клетки и усилением боли в костях с 9-месячного возраста. Лабораторное исследование показало наличие фосфопенического рахита, и он начал лечение в возрасте 9 месяцев с небольшим улучшением, а в 4 года он получил множественные переломы, умер от тяжелой инфекции дыхательных путей и умер в 4 года и 7 месяцев. Заключение . Рахит представляет собой проблему диагностики и лечения в странах с ограниченными ресурсами, поэтому важны клиническая оценка и раннее начало лечения.

1. Введение

Рахит — это размягчение костей, вызванное дефицитом витамина D, кальция или фосфата.Это приводит к нарушению минерализации хряща в эпифизарной пластине роста и последующему расширению концов длинных костей, задержке роста и деформациям скелета у детей. В зависимости от преобладающей минеральной недостаточности рахит классифицируется как кальциопенический или фосфопенический [1, 2].

Кальциопенический рахит возникает в результате дефицита кальция, обычно из-за недостаточного потребления витамина D (необходимого для всасывания кальция в кишечнике) и редко недостаточного потребления кальция [2, 3]. Кальциопенический рахит также может быть вызван снижением активности витамина D, например, недостаточным превращением 25 (OH) D в активный метаболит 1, 25 (OH) 2D (витамин D-зависимый рахит 1 типа (VDDR-I) или резистентность к активному метаболиту (также известному как витамин D-зависимый рахит типа II (VDDR-II) из-за мутаций, приводящих к дисфункции рецептора витамина D [2, 4-8].

Клинически типы 1 и 11 могут быть отличается наличием следующих признаков при типе 11, алопеции и повышенного уровня 1, 25 (OH) 2D, плохой реакцией на витамин D и, следовательно, требует лечения инфузией кальция [1, 9, 10].Тем не менее, оба типа будут присутствовать с повышенным уровнем ЩФ, низким или нормальным содержанием кальция, низким содержанием фосфора, высоким уровнем паратироидного гормона (ПТГ) и радиологическими изменениями, такими как расширение эпифизарной пластинки, купирование и истирание эпифизарного конца метафиза [2] .

Фосфопенический рахит в основном возникает из-за почечной недостаточности фосфатов в результате либо первичного дефекта почечных канальцев, либо избыточного образования фосфатонина, который ингибирует реабсорбцию фосфата из почечных канальцев, а также снижает α -гидроксилирование витамина D 1 [10–13].

Фосфопенический рахит обычно является наследственным, и более 80% приходится на Х-связанный доминантный гипофосфатемический рахит, а оставшиеся 20% обусловлены аутосомно-доминантным гипофосфатемическим рахитом, аутосомно-рецессивным гипофосфатемическим рахитом и наследственным гипофосфатемическим рахитом [11].

Редкие случаи приобретенного фосфопенического рахита являются результатом доброкачественных мезенхимальных опухолей, которые продуцируют фактор, снижающий резорбцию фосфата в проксимальных канальцах почек, а также могут быть связаны с потерей фосфата почками в результате генерализованной дисфункции проксимальных канальцев, такой как синдром Фанкони [ 11, 12].

Клинически у пациента будут признаки рахита, боли в костях низкого роста и зубного абсцесса [10, 14, 15]. Лабораторные данные включают повышенный уровень ЩФ, гипофосфатемию, нормальную или умеренную гиперфосфатурию, снижение 1,25 (OH) D и нормальный уровень ПТГ [3, 10, 14, 15]. Лечение является паллиативным с применением высоких доз фосфора и витамина D [10, 14, 15].

Состояние гипофосфатемического рахита было впервые описано Albright et al. в 1937 г. с распространенностью 1 случай на 20 000 [14].

Кальципенический рахит можно отличить от фосфопенического рахита по преимущественно мышечной слабости, поражению всех конечностей, тетании, гипоплазии эмали, отсутствию зубного абсцесса, низкому содержанию кальция и значительному повышению уровня паратиреоидного гормона ЩФ. Кальципенический рахит лечится высокими дозами витамина D, тогда как фосфопенический рахит — фосфором и витамином D [2, 11].

2. Описание клинического случая

Мы сообщаем об африканском мужчине в возрасте 1 года и 4 месяцев, который был госпитализирован в нашу больницу из-за повторяющегося приступа кашля в течение 8 месяцев и искривления ног в течение 6 месяцев до госпитализации.

Периодические эпизоды сухого кашля усиливались ночью и ранним утром, у него также были эпизоды свистящего дыхания, но без синюшной окраски слизистой оболочки. Он ежемесячно посещает поликлинику, и до его недавней госпитализации его госпитализировали дважды с интервалом в два месяца из-за кашля и затрудненного дыхания, которые были успешно вылечены сальбутамолом и антибиотиками. В семье не было случаев астмы или атопии. Во время болезни у него было отмечено сгибание нижних конечностей кнутри, которое было более заметным в положении стоя.В анамнезе не было травм, несоответствия длины конечностей или опухолей. Его передняя передняя панель закрылась через год, и в анамнезе не было выпадения волос или залысин. У него было первое прорезывание зуба в 7 месяцев, и никаких сообщений о боли или выделении гноя из зубов не было. Он достиг ранних этапов развития до 7 месяцев, и задержка была отмечена впоследствии, поскольку он не мог ползать, стоять и ходить во время недавней госпитализации. В анамнезе не было судорог, приема противосудорожных препаратов, охриплости голоса или анамнеза, указывающего на нарушение всасывания, заболевания печени или почек.В семье не было кровного родства или подобных заболеваний.

Его мать получала адекватную дородовую помощь и находилась на солнце. Во время беременности у нее не было болей в мышцах или костях. Она сообщает, что придерживалась диеты, состоящей из яиц и рыбы, при этом обычная диета, и у нее был хороший аппетит, и не сообщалось о каких-либо заболеваниях или воздействии лекарств, кроме гематиновых, во время гестационного периода. Ее беременность протекала без осложнений, она родила через СВД в сроке гестации 38 недель, ребенок мужского пола весом 3 года.1 кг и начала кормить грудью в тот же день. Ребенок находился на исключительно грудном вскармливании только в течение 2 месяцев, молочная смесь была введена в 3-месячном возрасте, а его отняли от груди в 6 месяцев. В настоящее время он питается продуктами, богатыми витамином D, потребляющими достаточное количество витамина D и качеством и достаточным количеством солнечного света. Иммунизация соответствует его возрасту, а его набор веса соответствует его возрасту.

При недавнем поступлении он был бодр, имел некоторую бледность ладоней, не было углового стоматита или хелита, краниотаба и кариеса зубов.Его частота дыхания составляла 53 цикла в минуту при рисовании нижней части грудной клетки, а сатурация кислорода составляла 89% в комнатном воздухе. У него была тупая перкуссионная нота в левой подгрудной и подлопаточной областях с везикулярными звуками дыхания, и у него были потрескивания в левой подгрудной, подлопаточной и подмышечной областях с продолжительной фазой выдоха, но явных хрипов не было слышно.

Скелетно-мышечные исследования не выявили рахитических четок или бороздки Харрисона, но выявили выступы черепа и расширенное запястье и варусное колено (рис. 1).

Остальные системы были в основном нормальными.

Исследования крови, проведенные при первом посещении, приведены в таблицах 1 и 2.

10–2


ALP I ( µ / л) Кальций (ммоль / л) ) Фосфор (ммоль / л) Магний (ммоль / л) ПТГ в сыворотке (пг / мл) 25D OH (нмоль / л)

2.25 0,72 0,79 182 100,75
Нормальный 100–644 2,1–2,6 0,7–1,3 0,7–1,2

902 902 902 902 902 Моно


Hb MCV MCH RDW
9. 06 гм / дл 67,4 fl 20,9 пг 24,1% 399 k / µ l 19,1 k / µ l 15,7 k µ / l 908 k17

l 1,88 k / µ l

У него был повышенный уровень щелочной фосфатазы (ALP) и паратироидного гормона в сыворотке с нормальными уровнями кальция, фосфора и 25D 2 OH витамин D-зависимый рахит 1 типа [2, 3].

Общий анализ крови показал микроцитарную гипохромную анемию и лейкоцитоз с преобладающей нейтрофилией, согласующейся с сепсисом [16].

Уровень С-реактивного белка (CRP) также был повышен, что свидетельствует о гнойной инфекции. Функции печени и почек в норме.

2.1. Изображения конечностей и рентгеновский снимок

Рентгенограммы дистального отдела лучевой кости и локтевой кости (рис. 2) выявили (а) купирование / изнашивание обоих нижних концов лучевой кости и локтевой кости, (б) истончение кортикального слоя, расширение эпифиза и X -радио проксимального и дистального отдела большеберцовой и малоберцовой костей показало (c) искривление ног и линии остановки роста. Рентген грудной клетки показал помутнение в средней зоне.

С учетом симптомов, физического осмотра и результатов исследования нам поставили диагноз витамин D-зависимый рахит 1 типа, бронхиальная астма, тяжелая пневмония и умеренная гипохромная микроцитарная анемия.

2.2. Лечение и последующее наблюдение

Пациента лечили распылителем сальбутамола 2,5 мг 6 часов в течение 48 часов, затем буденозидом два раза в день через дозирующий ингалятор, затем внутривенно цефтриаксоном 750 мг один раз в день в течение 3 дней, а затем выписали домой на сиропе цефиксиме. на 7 дней.Он также начал принимать кальцитриол 0,25 мкг г один раз в день.

При последующем амбулаторном наблюдении его гемоглобин вернулся к нормальному уровню, а респираторные симптомы улучшились. ЩФ все еще оставался высоким, и, таким образом, доза кальцитриола была увеличена до 0,5 мкг г один раз в день, и были добавлены пероральные добавки кальция. Во время его 6-месячного контрольного визита у него было значительное улучшение респираторных симптомов, ALP все еще был на удивительно высоком уровне 1100 МЕ / л, и другие тесты для мониторинга сывороточного витамина D, кальция, фосфора и PTH не могли быть выполнены из-за финансовых ограничений. У него все еще сохранялась форма genu varus, и он принимал витамин D и кальций.

2.3. 2

nd Случай

4-летний мальчик поступил с задержкой в ​​развитии, плохой прибавкой в ​​весе, рецидивирующей инфекцией грудной клетки в течение последних 3 лет и усилением боли в костях с 9-месячного возраста; он родился в гестационном возрасте 37 недель, мальчик весил 3,2 кг при рождении и достиг максимального веса 8,2 кг в 1 год. После этого его вес не изменился, а недавно он снизился до 7 кг.Что касается вехи его развития, то его речь, социальные навыки и мелкая моторика соответствовали возрасту, но у него задержка в развитии крупной моторики, так как в возрасте 4 лет он не мог сидеть без поддержки или стоять, что могло быть связано с постоянной тяжелой костной тканью. боль. Его мать сообщила о достаточном питании и достаточном пребывании на солнце, и она получала оптимальную дородовую помощь без боли в костях. Прорезывание зубов было нормальным, сообщений об абсцессах в полости рта, алопеции, олигурии или анамнезе, свидетельствующих о мальабсорбции, не поступало. В анамнезе у него была рецидивирующая инфекция грудной клетки, характеризовавшаяся сухим кашлем, усиливающимся по ночам, который купировался бронходилататорами; у него не было хрипов или посинения губ. Его вакцинация была сделана до настоящего времени. Он является последним рожденным в единокровной кавказской семье из 5 детей, у которого в анамнезе умер брат или сестра в возрасте 1 года из-за рецидивирующих инфекций грудной клетки. Обоим родителям на момент консультации было 38 лет.

2.4. Медицинский осмотр

При осмотре у него было нормальное распределение волос, его вес составлял 7 кг, а рост составлял 83 см, что соответствует весу для длины ниже –3SD и длины для возраста ниже –3SD, что соответствует тяжелому истощению и задержке роста.

У него расширились запястья и колено варус на конечности, и у него нет алопеции, зубного абсцесса или рахитических четок.

Предыдущие исследования, проведенные в 9-месячном возрасте, когда у него появились первые признаки, выявляющие повышенный уровень щелочной фосфатазы, низкий уровень фосфористого кальция и низкий уровень витамина D в сыворотке крови при нормальных для возраста и пола уровнях паратироидных гормонов в сыворотке, показаны в таблице 3.

120012902 902 902 902 МЕ / л

902

мг / дл


Серийный номер Расследование Нормальный уровень Через 9 месяцев 1 год спустя

1169
2 Кальций 2.2–2,6 2,19 2,02
3 Фосфор 1,45–1,78 0,58 0,32
4 25D OH 5 PTH 15–68,3 57,2
6 Альбумин 42 г / дл
902 902 902

902 7
8 Кальций в моче 2,5–8 ммоль / л 9,67 мг / дл

9000 повышенный уровень фосфора, гипофосфорность 9000 Эти результаты показали низкий уровень фосфора, повышенный уровень AL2 , и нормальный ПТГ при фосфопеническом рахите [3, 10].

2,5. Лечение и последующее наблюдение

Он находился на 5 мк г в день фосфорных и кальциевых добавок в течение предыдущих 6 месяцев, и все же контрольные лаборатории показали низкий уровень кальция, низкий уровень фосфора и повышенный уровень фосфора в моче, а также уровни паратироидного гормона. нормальный.

В течение года наблюдения за высокой дозой витамина D и фосфора, хотя клинических или биохимических улучшений не было, у него все еще были аномальные результаты, как показано в Таблице 3.

Рентген конечностей, повторенный в В возрасте 4 лет, когда он обратился в нашу больницу, был обнаружен перелом средней лучевой кости со значительным истончением коркового вещества (рис. 3).

Ребенок умер в 4 года и 7 месяцев из-за тяжелой инфекции грудной клетки, вызвавшей сепсис, и перед смертью содержался на ИВЛ и принимал антибиотики, без улучшения, и причиной смерти была дыхательная недостаточность.

3. Обсуждение

Мы сообщили о двух случаях со схожими клиническими проявлениями, в которых у случая 1 были классические признаки витамин D-зависимого рахита как при физикальном обследовании, так и при лабораторных и радиологических данных с искривлением ног, повышенным уровнем ЩФ, гиперпаратиреозом и нормальным уровнем кальция. В этом случае также наблюдались рецидивирующая инфекция грудной клетки и хрипы, что можно объяснить тем фактом, что витамин D также важен как для врожденного, так и для адаптивного иммунного ответа [17–19]. На основании нескольких эпидемиологических исследований сообщалось об учащении эпизодов бронхоспама у детей с дефицитом витамина D [20, 21].Сопутствующая респираторная патология может быть достаточно серьезной, чтобы потребовать госпитализации, как это было в отчете о случае из Кабо-Верде ребенка, который оставался в больнице в течение 9 месяцев из-за респираторных инфекций [22]. В другом отчете о клиническом случае из Бразилии сообщается о длительной госпитализации на 20 месяцев в течение этого времени, что потребовало искусственной вентиляции легких и трахеостомии [23].

В нашем случае также была анемия, которую можно объяснить тем фактом, что витамин D играет жизненно важную роль в продвижении эритропоэтина за счет подавления провоспалительных цитокинов и активации самого гормона эритропоэтина [24–26]. Другие типичные признаки рахита, такие как краниотабы, деформации зубов, рахитические четки и бороздка Хариссона, у этого ребенка отсутствовали. Лабораторные данные подтвердили устойчивость к витамину D из-за высокого уровня ЩФ, нормального кальция из-за компенсации ПТГ и повышения ПТГ при нормальном уровне фосфора. Это связано с тем, что гипокальциемия носит остеопенический характер [3]. Клинически нам не удалось провести различие между рахитом с ДВД 1 и 2 типа, поскольку не было отличительных признаков алопеции или зубного абсцесса, которые являются общей чертой витамин D-зависимого рахита 2 типа из нескольких рассмотренных случаев [9, 27]. –29].Хотя это не диагностический критерий, есть сообщения о некоторых случаях рахита с ДВД 2 типа без алопеции [1, 7]. Другими маркерами, которые помогли бы различать эти две формы, являются уровень 1,25D OH, который сильно повышен для рахита с VDD типа 2 и снижается при типе 1 [27]; к сожалению, нам не удалось получить доступ к этому тесту.

Другими важными тестами являются генетические исследования для выявления мутации в гене CYP27B1, кодирующем фермент 1-альфа-гидроксилазы, в котором ген картирован на хромосоме 12q14 [4].

Наш пациент хорошо отреагировал на другие виды лечения, включая респираторные жалобы и анемию, но у него был субоптимальный ответ на витамин D, так как при следующем наблюдении ALP все еще был высоким, а Ca — низким. При обзоре литературы было предложено увеличить дозу витамина D из-за плохой реакции на начальную дозу [3, 6]. Плохая реакция на высокую дозу витамина D может указывать на тип 2.

2 случая и , о которых мы сообщали, касались клинических проявлений рахита с родственными связями родителей и смерти старшего брата или сестры с респираторным заболеванием, что предполагает, что это могло быть наследственное состояние.У этого ребенка наблюдались плохая прибавка в весе и отсроченная моторная боль и боль в костях, которые являются клиническими характеристиками гипофосфатемического рахита; тем не менее, у него нет стоматологических проявлений, так как в большинстве опубликованных историй болезни сообщалось об отсутствии зубов или зубных абсцессах [14, 15, 30]. Нормальный ПТГ, низкий уровень фосфора и 25 D OH и гиперфосфатурия характерны для фосфопенического рахита [3, 12]. К сожалению, этот пациент регулярно наблюдался в течение 4 лет с постепенным ухудшением симптомов и в последнее время имел множественные переломы.Сообщается о случаях переломов у пациентов в этом состоянии [27, 28]. Эти переломы затрудняют лечение, поскольку он уже получал высокую дозу витамина D и фосфора, но клинического или биохимического ответа не наблюдалось.

4. Заключение

Рахит создает проблемы диагностики и лечения в странах с ограниченными ресурсами; Сама по себе клиническая картина не позволяет выделить несколько типов рахита, поэтому важны полные лабораторные и генетические исследования.

Согласие

Письменное информированное согласие было получено от законных опекунов пациента (матери) на публикацию этого описания случая и сопровождающих его изображений.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Вклад авторов

ЭГ приняла ребенка вместе с ФМ; PK и AS участвовали в посещении и подготовке рукописей; КП принимал участие в лечении 2 случая и и последующих действиях; Х.Н. был лектором, который давал знания по уходу и подготовке рукописей, написанию и внесению исправлений.

Симптомы, причины, диагностика, лечение и хирургия

Деформация изогнутой ноги — это неправильное положение колена, которое может повлиять на людей любого возраста.Состояние также известно под различными другими общими названиями и медицинскими терминами, включая кривую ногу, кривую ногу, синдром изогнутой ноги, искривленные ноги, деформацию varus , genu varum и tibia vara .

Что такое кривоногие?

Кривые ноги — это состояние, при котором ноги человека выглядят искривленными (согнутыми наружу), даже когда лодыжки соединены вместе. Это нормально для младенцев из-за их положения в утробе матери. Но ребенка, у которого примерно в три года все еще есть искривленные ноги, следует обследовать специалиста-ортопеда.

Фото и рентгеновский снимок стоячего ребенка с кривоногими ногами.

Младенцы часто рождаются кривоногими из-за их сложенного положения в утробе матери. При типичных моделях роста ребенок перерастет это, когда начнет стоять и ходить. По этой причине до двухлетнего возраста искривление ног — обычное дело. Фактически, существует широкий спектр того, что считается нормальным. В большинстве случаев ноги ребенка начинают выпрямляться, когда они начинают нести на них вес при стоянии или ходьбе (обычно в возрасте от 12 до 18 месяцев).К двум-трем годам угол наклона ног обычно меняется на противоположный и начинает больше походить на колено, когда колени сгибаются внутрь друг к другу. Примерно после шести лет колени большинства детей приобретают более прямое положение, что считается нормальным.

Родители должны проконсультироваться с врачом, чтобы определить, есть ли у их ребенка возможность развить искривление ноги или коленную деформацию, если, помимо обычных моделей, описанных выше:

  • угол между бедренной костью ребенка и большеберцовой костью выходит за пределы нормы
  • Направление коленей по сравнению с направлением падения ступни за пределы нормального шаблона
  • одна нога значительно больше (или меньше) наклонена, чем другая

Каковы симптомы деформации искривленной ноги?

Наиболее частым признаком искривления ноги является то, что колени человека не соприкасаются, когда он стоит, ступни и лодыжки вместе. Это вызывает искривление ног, которое, если оно продолжается после трех лет, указывает на деформацию искривленной ноги.

Другие симптомы, с которыми сталкиваются люди с искривленными ногами, включают:

  • боль в колене или бедре
  • уменьшенная амплитуда движений в бедрах
  • трудности при ходьбе или беге
  • нестабильность колена
  • неприятные ощущения от внешнего вида

Прогрессирующий артрит коленного сустава часто встречается у взрослых, которым ранее не был поставлен диагноз и не лечили искривление ноги.Взрослые пациенты, страдающие искривлением ноги в течение многих лет, перегружают внутреннюю часть (медиальный отсек) и растягивают внешнюю часть (боковую связку), что приводит к боли, нестабильности и артриту. Чтобы предотвратить и отсрочить необходимость замены коленного сустава, следует выполнить остеотомию, чтобы выровнять колено.

Что вызывает синдром изогнутой ноги?

Причины синдрома искривления ноги варьируются от таких болезней, как болезнь Блаунта, до неправильно заживающих переломов, дефицита витаминов и отравления свинцом.

Болезни и состояния, вызывающие искривление ног, включают:

  • Нарушение развития костей (дисплазия костей)
  • Болезнь Блаунта (подробнее см. Ниже)
  • Болезнь Педжета (нарушение обмена веществ, влияющее на разрушение и восстановление костей)
  • неправильно залеченные переломы
  • отравление свинцом
  • отравление фторидом
  • ахондроплазия (наиболее частая форма карликовости)
  • рахит (нарушение ослабления костей, вызванное дефицитом витамина D)
  • повреждение пластины роста

Что такое болезнь Блаунта?

Болезнь Блаунта (также называемая tibia vara ) — это нарушение роста, которое поражает пластинки роста в костях около внутренней части колена.Блаунт замедляет рост костей на этих пластинах или вообще останавливает рост там. Это приводит к появлению искривленных ног, а также может вызвать боль или нестабильность в коленях.

Деформация возникает, когда латеральная (внешняя) сторона большеберцовой кости продолжает расти, а медиальная (внутренняя) сторона кости — нет. Болезнь Блаунта может поражать одну или обе ноги. Чаще всего деформация роста обнаруживается в верхней части большеберцовой кости, которая является большей из двух костей голени. Болезнь Блаунта может поражать одну или обе ноги.

Болезнь Блаунта может быть диагностирована у детей в возрасте от двух лет. В зависимости от возраста на момент постановки диагноза у ребенка может быть инфантильный или подростковый тип этого заболевания. Люди с детской формой болезни часто рано ходят. Ожирение часто наблюдается у детей, страдающих болезнью Блаунта, независимо от возраста пациента. Взрослые, которые не получали лечения или не получали адекватного лечения в детском возрасте, могут иметь большие деформации, боли в коленях и дегенерацию.

Как диагностируется искривление ноги?

Как правило, врач изучает историю болезни пациента, проводит физический осмотр и заказывает рентгеновский снимок в положении стоя или EOS-визуализацию костей ног от бедра до лодыжки.Визуализация помогает ортопеду определить местоположение, величину и механическую ось деформации (где происходит изгиб).

Нужно ли мне починить искривленные ноги?

При отсутствии лечения люди с искривленными ногами могут испытывать боль, повышенную деформацию, нестабильность колена и прогрессирующую дегенерацию колена (артрит). Исправление деформации приводит к улучшению механики колена, лучшей ходьбе, уменьшению боли и предотвращает быстрое прогрессирование повреждения колена.

Как лечить кривоногие?

Легкие случаи могут быть сначала тщательно обследованы детским ортопедом.Для постепенной корректировки углов ног можно также попытаться использовать фиксаторы. Если фиксации недостаточно, может быть рекомендовано хирургическое вмешательство. Лечебная физкультура также играет важную роль, особенно если была проведена операция.

Хирургические процедуры

У растущего ребенка может быть использована операция с управляемым ростом и минимальным разрезом, чтобы стимулировать постепенное выпрямление конечности.

Фотографии спереди и сзади ребенка с искривленными ногами из-за болезни Блаунта.

Рентгеновские снимки одного и того же ребенка до (слева) и после (справа) хирургической процедуры управляемого роста.Обратите внимание на пластины, используемые для полной коррекции нижних конечностей в области колен, выделенные белым цветом.

Фото ребенка после операции.

У подростков со зрелым скелетом и у взрослых остеотомия — это метод выпрямления ноги. Рентгеновские лучи используются для определения местоположения и величины деформации. В большинстве случаев лечится большеберцовая кость, но бывают ситуации, когда лечат бедренную кость или и бедренную кость, и большеберцовую кость. При умеренной деформации остеотомию обычно стабилизируют внутренней фиксацией (пластиной или стержнем, вставленным в ногу).Когда смещение более серьезное, постепенное исправление положения конечности посредством остеотомии выполняется с помощью внешнего фиксатора. При использовании внешних фиксаторов штифты вставляются в кость и выступают из тела, чтобы прикрепиться к внешней стабилизирующей конструкции. В некоторых случаях из-за основного состояния изогнутой ноги одна нога оказывается короче другой. Это также можно исправить с помощью операции по удлинению конечностей.

Узнайте больше о изогнутых ногах из статей и других материалов ниже или найдите лучшего врача в HSS для себя или вашего ребенка с изогнутой ногой.

Назад в игру Истории пациентов

Был ли этот младенец спелен до смерти?

В 1992 году археологи обнаружили останки младенца, похороненного под полом кирпичной часовни 17-го века в Сент-Мэри-Сити, штат Мэриленд. Небольшой гроб, обшитый свинцом, указывал на то, что ребенок принадлежал к известной семье, но у исследователей были только кости и ключи к захоронению, чтобы рассказать историю ребенка.

Жертва времен

Хорошая колониальная мать завернула своего ребенка в льняные пеленки или стеганые вышитые ленты, которые удерживали руки и ноги ребенка на месте. Затем она положила связанного младенца в карман с доской спинкой и накрыла его голову и уши чепцом. Младенцы в пеленах оставались теплыми, но получали очень мало солнечного света.

Ни богатство, ни забота о детях не смогли спасти этого очень болезненного ребенка. Младенец страдал от серьезных заболеваний, которые врачи того времени не понимали и не знали, как лечить.Этот случай указывает на тяжелое положение многих детей в колониальном Чесапике.

Скелетные доказательства

Череп, челюсть и ребра спеленутого ребенка. Эти отверстия были вызваны аномальной минерализацией кости из-за рахита. Исторический город Святой Марии. Смитсоновская фотография

Дефицит витаминов и минералов оставляет в кости четкие маркеры. Этот младенец страдал рахитом, недостатком витамина D. На черепе (показан слева), ребрах и длинных костях видны изменения из-за рахита. Вероятно, хроническая диарея усугубила недоедание ребенка.Некоторые особенности таза и черепа — маленькие зубы, острый подбородок и линия челюсти — заставили некоторых исследователей предположить, что это был ребенок женского пола, но определение пола остается предварительным, а тесты ДНК не дали результатов.

Самым ярким свидетельством рахита у этого ребенка является аномальный угол челюсти. Когда младенец сосал, это движение согнуло ослабленную кость около челюсти назад, изменив ее форму. Неправильная минерализация кости привела к расширению (расширению) концов ребер.

Свидетельства с места происшествия

Гробы ок. 1680-е годы, Кирпичная часовня, Город Святой Марии, Мэриленд. Исторический город Святой Марии. Фотография Смитсоновского института

Анализ пыльцы в могиле показывает, что смерть произошла весной, что является подтверждением того, что ребенка пеленали зимой. Захоронение было тщательно продуманным. Булавки и следы белья указывали на то, что тело было помещено в плащаницу, а затем в дорогой свинцовый гроб, захороненный на почетном месте под полом часовни. Самое интересное, что гроб младенца лежал рядом с двумя большими свинцовыми гробами.Имена взрослых мужчин и женщин, которых они держали, были неизвестны при обнаружении.

Косвенные доказательства

Судебно-медицинское расследование позже идентифицировало взрослых как канцлера и губернатора колонии Филипа Калверта и его первую жену Энн Уолсли Калверт. Рождения, смерти и браки редко регистрировались в колониальном Чесапике. Исторические записи о младенцах или детях практически отсутствуют, даже для тех, кто родился в семьях с высоким социальным статусом. Поскольку Энн Уолсли Калверт на момент ее смерти было не менее 60 лет, а это захоронение произошло позже, чем ее, ребенок не мог принадлежать ей.Скорее всего, это был ребенок, рожденный Филипом Калвертом и его второй женой Джейн Сьюэлл.

Видео:

Жизнь и смерть в Америке

Раскопки в первом колониальном поселении Мэриленда обнаружили три редких свинцовых гроба. Улики из гробов и костей, которые они содержали, позволили идентифицировать Филипа Калверта и его жену Энн Уолсели Калверт. Младенец в третьем гробу остается безымянным. Главный археолог доктор Генри Миллер обсуждает историю и археологию этого важного места, в то время как антрополог Смитсоновского института Дуг Оусли делится тем, что скелеты рассказывают о жизни в Св.Город Марии. Видео любезно предоставлено историческим каналом.

Болезнь костей, причины, симптомы, лечение

Слово остеомаляция означает «мягкие кости». Это состояние препятствует минерализации или затвердеванию ваших костей, как они должны. Это делает их слабыми, и они с большей вероятностью сгибаются и ломаются.

Есть только у взрослых. Когда то же самое происходит с детьми, это называется рахитом. Остеомаляция чаще встречается у женщин и часто возникает во время беременности.

Это не остеопороз.Оба могут вызвать перелом костей. Но в то время как остеомаляция — это проблема, при которой кости не затвердевают, остеопороз — это ослабление кости.

Причины

Ваши кости зависят от определенных минералов, чтобы расти и оставаться твердыми. Если ваше тело не получает их в достаточном количестве, вы можете получить остеомаляцию. Это может произойти по разным причинам. Основными из них являются:

Вы не получаете достаточного количества витамина D. Этот витамин необходим для усвоения кальция из вашего рациона. Вы можете получить его от солнечного света, некоторых продуктов или добавок.Недостаток витамина D может сказаться на здоровье ваших костей.

Продолжение

Вашему организму трудно усваивать витамин D. Шунтирование желудка или другие операции с удалением части желудка или кишечника, целиакия и некоторые заболевания печени или почек могут повлиять на способность вашего организма усваивать витамин D или преобразовать его в активную форму.

Некоторые лекарства от эпилепсии могут вызывать это. Вы также можете получить его, если ваши почки неправильно обрабатывают кислоты.Со временем излишки кислоты в жидкостях вашего тела могут медленно растворять кости.

Это редко, но у некоторых людей есть генетическое заболевание, вызывающее остеомаляцию.

Симптомы

Если у вас мягкие кости, у вас могут быть симптомы, в том числе:

  • Легко сломанные кости
  • Чувство усталости
  • Боль
  • Скованность
  • Проблемы с вставанием из сидения или ходьбы по лестнице
  • Слабость мышц в ваши руки и бедра

Люди с остеомаляцией могут ходить вперевалку из стороны в сторону.

Диагноз

Ваш врач, вероятно, порекомендует:

  • Анализы крови для измерения уровня витамина D в вашем теле
  • Рентген , чтобы посмотреть на структуру вашей кости
  • Сканирование минеральной плотности костей проверьте количество кальция и фосфата в ваших костях

Это случается нечасто, но ваш врач может назначить биопсию кости. Для этого нужно взять кусочек костной ткани.

Лечение

Если остеомаляция возникает из-за недостатка витамина D, вы можете лечить ее, увеличивая его потребление с помощью определенных продуктов и добавок.

Продукты с витамином D включают:

  • Зерновые
  • Сыр
  • Яйца
  • Рыба (тунец, лосось, рыба-меч, сардины)
  • Печень
  • Молоко
  • Апельсиновый сок (обогащенный витамином D)
  • Йогурт

Вы также можете получить больше витамина D, проводя время на солнце. Но поговорите об этом со своим врачом и обязательно используйте солнцезащитный крем.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *