HomeРазноеЛечение микоплазмы у детей: Микоплазменная инфекция у детей

Лечение микоплазмы у детей: Микоплазменная инфекция у детей

Содержание

Респираторный микоплазмоз у детей | Коровина Н.А., Заплатников


Для цитирования: Коровина Н.А., Заплатников Респираторный микоплазмоз у детей. РМЖ. 2004;13:778.

Респираторный микоплазмоз – группа антропонозных инфекционно–воспалительных заболеваний органов дыхания, вызываемых патогенными микроорганизмами рода Mycoplasma. Основную этиологическую роль при этом играет Mycoplasma pneumoniae (M. pneumoniae). Значение других микоплазменных возбудителей в генезе респираторных инфекций у детей до настоящего времени остается предметом дисскуссии. Поэтому термин «респираторный микоплазмоз» в основном ассоциируется с M. pneumoniae–инфекцией органов дыхания [5,7,15,22]. Респираторный микоплазмоз широко распространен в человеческой популяции, обусловливая 10–16% всех случаев ОРЗ. При этом установлено, что в период эпидемических вспышек доля M. pneumonia в этиологической структуре острых инфекций органов дыхания может достигать 30–40%. Отмечено также, что респираторный микоплазмоз характеризуется определенными возрастными особенностями. Наиболее часто острые респираторные инфекции M. pneumoniae– этиологии встречаются у детей, подростков и лиц молодого возраста. Так, у детей в возрасте 5–14 лет M. pneumoniaeявляется этиологическим агентом респираторных инфекций в 21–35%, а у подростков и лиц 19–23 лет – в 16–20% случаев [4–8,12,15–18,25]. Эт и о л о г и я M. pneumoniae – представитель рода Mycoplasma (семейство Mycoplasmatac е ae , класс Mollicutes ). Возбудители респираторного микоплазмоза – очень мелкие, свободноживущие, грамотрицательные, факультативно–анаэробные бактерии, лишенные истинной клеточной стенки и характеризующиеся выраженным полиморфизмом. Функции клеточной стенки выполняет трехслойная цитоплазматическая мембрана. При этом M. pneumoniae не способна синтезировать стерины, необходимые для образования липидных слоев данной мембраны. В результате этого восполнение потребностей в холестерине и других стеринах возбудитель осуществляет только за счет утилизации их из инфицированных тканей макроорганизма. Отсутствие клеточной стенки и особенности метаболизма M. pneumoniaeопределяют невысокую ее выживаемость вне организма–хозяина и повышенную чувствительность к факторам внешней среды. Установлено, что ультразвук, ультрафиолетовое облучение, колебания рН среды и температуры, а также традиционные дезинфицирующие средства обладают выраженным ингибирующим влиянием на M. pneumoniae [5,8,22]. Эп и д еми о л о г и я Источникоминфекции являются больные с манифестной и субклинической формой заболевания. Роль M. pneumoniaе–носителей (как транзиторных, так и реконвалесцентных) в качестве источников инфекции признается не всеми. Передача инфекции осуществляется преимущественно воздушно–капельным путем. При этом инфицирование происходит лишь при тесном контакте между людьми, что обусловлено нестойкостью возбудителя в окружающей среде. Поэтому типичными для M. pneumoniae являются семейные очаги инфекции, а наибольший уровень заболеваемости отмечают в организованных коллективах, особенно закрытого типа. Описаны также случаи внутригоспитального распространения инфекции [8,9]. Респираторный микоплазмоз регистрируется повсеместно (чаще в странах с умеренным климатом). При этом каждые 4–8 лет отмечается эпидемический подъем заболеваемости. Установлено, что M. pneumoniae– инфекция может встречаться у людей любого возраста, но наиболее часто – у детей–школьников, подростков и молодых людей. Манифестные формы заболевания также преимущественно регистрируются в указанных возрастных группах. Так, если у детей первых 5 лет жизни микоплазменные пневмонии встречаются довольно редко, то у детей школьного возраста, подростков и молодых взрослых M. pneumoniae является одним из основных этиологических факторов внебольничного воспаления легких [4,6,8,17,20,24]. Инкубационный период заболевания составляет от 1 до 4 недель. Период, когда возможно заражение при поражении M. pneumoniaeверхних дыхательных путей – 5–7 дней, при M. pneumoniae–пневмонии – до 2–3 недель [8,15,22,25]. Па тог е н е з и п а томорфология Входными воротами для M. pneumoniae–инфекции являются слизистые респираторного тракта. Выраженный тропизм M. pneumoniae к слизистым дыхательных путей обусловлен особенностями строения поверхностных антигенов возбудителя [5,8,22]. Последние содержат адгезины, обеспечивающие лиганд–рецепторное связывание M. pneumoniae с эпителиальными клетками респираторного тракта. При этом ферменты, синтезируемые микоплазмой, оказывают неблагоприятное воздействие на эпителий. Повреждение клеточной стенки эпителиоцитов сопровождается нарушением межклеточных связей, угнетением мукоцилиарного клиренса и в конечном счете приводит к гибели эпителиальных клеток [3,8,14]. Процессы воспаления чаще ограничиваются слизистыми верхних дыхательных путей и бронхов. Однако нередко (особенно у детей школьного возраста и молодых людей) инфекционный процесс распространяется на терминальные отделы респираторного тракта, приводя к развитию пневмонии. При этом отмечают дистрофию, деструкцию и метаплазию части клеток альвеолярного эпителия, а также утолщение межальвеолярных перегородок. Эпителиальные клетки на ранних этапах заболевания сохраняют связь со стенкой альвеол, но позднее – слущиваются и подвергаются лизису. У детей раннего возраста при этом возможно развитие гиалиновых мембран. Одновременно в легочном интерстиции отмечаются ограниченные инфильтраты, преимущественно перибронхиальные и периваскулярные, которые представлены лимфоцитами, плазмоцитами, гистиоцитами, моноцитами и единичными нейтрофилами [3,14]. Отмечено, что в результате тяжелого респираторного микоплазмоза может развиться хронический интерстициальный легочный фиброз [26]. Описаны случаи развития генерализованной M. pneumoniae–инфекции с вовлечением в воспалительный процесс органов кровообращения, нервной системы, суставов, а также с поражением кожных покровов, слизистых и клеток крови [10,18,]. В последние годы активно изучается роль M. pneumoniae в развитии различных иммунопатологических состояний (бронхиальная астма, ревматоидный артрит, синдром Стивенса–Джонсона, иммунные цитопении и др.) [10,19,23]. Имму н и т е т. M. pneumoniae–инфекция сопровождается формированием специфических гуморальных и клеточных иммунных реакций, направленных на элиминацию возбудителя. Однако развивающийся при этом иммунитет непродолжителен, в результате чего возможно повторное заражение [6,8,9,22,25]. Кл и н и к а Выраженность клинических проявлений M. pneumoniae–инфекции весьма вариабельна и может характеризоваться как субклиническим, так и манифестным течением (схема 1). Манифестные формы респираторного микоплазмоза у детей наиболее часто проявляются острыми воспалительными изменениями верхних дыхательных путей (ВДП). Ведущим клиническим вариантом инфекции при этом является фарингит. Реже развиваются микоплазменные ринит, синуситы, средний отит, мирингит (воспаление барабанной перегородки), который может быть буллезным, и ларингит [25]. Следует отметить, что симптоматика M. pneumoniae–фарингита и других микоплазменных поражений ВДП имеет мало специфических черт и практически не отличается от аналогичных заболеваний иной этиологии. Инфекция начинается остро, с подъема температуры тела до фебрильного уровня и недомогания, в ряде случаев отмечаются головная боль и другие симптомы интоксикации. Возникают першение и боли в горле, чувство «заложенности носа». Реже отмечаются насморк, боли в ушах и проявления конъюнктивита (чаще – «сухого»). Лихорадка, как правило, купируется в течение 3–5 дней, но субфебрилитет может сохраняться еще на протяжении 1–2 недель. Катаральные симптомы заболевания в подавляющем большинстве случаев регрессируют в течение 7–10 дней, однако выделение возбудителя с носоглоточным секретом может отмечаться еще длительное время – до нескольких недель [9,25]. M. pneumoniae–инфекция нижних отделов органов дыхания сопровождается развитием воспаления бронхов (микоплазменный бронхит) и легких (микоплазменная пневмония). При этом наиболее частой клинической формой заболевания является бронхит. Однако при эпидемическом подъеме заболеваемости частота развития микоплазменных пневмоний значительно возрастает. Установлено, что в этот период до 40–60% всех пневмоний у детей школьного возраста имеют M. pneumoniae–этиологию. Клинический дебют микоплазменной пневмонии напоминает развитие M. pneumoniae–инфекции верхних дыхательных путей (см. выше). Однако более длительно сохраняется фебрильная лихорадка. При этом симптомы интоксикации обычно выражены неярко, что является одним из немногих специфических признаков микоплазменнойпневмонии. Кроме этого, через несколько дней от начала заболевания появляется сухой, навязчивый и/или приступообразный кашель, который сохраняется в течение длительного времени – от нескольких недель до нескольких месяцев. У более старших детей и подростков кашель постепенно становится продуктивным. В легких при этом могут выслушиваться рассеянные сухие и разнокалиберные влажные хрипы. При рентгенологическом исследовании в легких выявляют двусторонние очаги негомогенной инфильтрации. Примерно у 10% детей с микоплазменной пневмонией отмечают преходящую макулопапулезную сыпь. В подавляющем большинстве случаев заболевание протекает нетяжело, характеризуется гладким течением и отсутствием дыхательной недостаточности или слабой ее выраженностью. В то же время у детей с иммунодефицитами, серповидно–клеточной анемией, с тяжелыми сердечно–легочными заболеваниями, а также у пациентов с синдромом Дауна имеется риск развития осложненных форм микоплазменной пневмонии [22,25]. Лабора торн а я диа г нос тик а Учитывая отсутствие специфических клинических признаков M. pneumoniae–инфекции, верификацию заболевания проводят на основании результатов лабораторного обследования. Классические микробиологические методы малопригодны для выявления M. pneumoniae. Так, световая микроскопия при данной инфекции характеризуется крайне низкой их чувствительностью, что связано с очень малыми размерами возбудителя. Посев и культивирование на специально обогащенных средах требуют значительной продолжительности исследования – от 1 до 3–6 нед. Поэтому данные лабораторные методы не должны использоваться при заболеваниях, в генезе которых предполагают участие микоплазм. В настоящее время для быстрой и достоверной идентификации M. pneumoniaeприменяют методики, направленные на выявление его антигенов с помощью иммунофлюоресценции (ИФ) или его генома, используя полимеразную цепную реакцию (ПЦР). При этом ПЦР характеризуется наибольшей специфичностью и чувствительностью [5,22,25]. Среди серологических (иммунологических) методов диагностики M. pneumoniae–инфекции наиболее часто на современном этапе используется иммуноферментныйанализ (ИФА). При этом выявление IgM антител к M. pneumoniaeв ИФА свидетельствует о текущей или недавно перенесенной инфекции. Наличие специфического инфекционного процесса подтверждается также 4–кратным и более нарастанием концентрации IgG антител к M. pneumoniae при исследовании «парных сывороток» пациента. Особо следует отметить, что в ряде случаев положительные результаты ИФА на M. pneumoniae–инфекцию могут быть связаны с перекрестным реагированием на микоплазмы других видов (фальшпозитивный результат). Нельзя исключить и фальшнегативные результаты ИФА. Поэтому лабораторная диагностика респираторного микоплазмоза считается оптимальной, если используется комбинация методов, направленных на выявление в исследуемых материалах (назо–фарингиальная слизь, мокрота, плевральный экссудат и др.) антигенов возбудителя методом ИФ или его генома при помощи ПЦР, а также характеризующих иммунный ответ пациента на M. pneumoniae, выявляя специфические антитела классов IgМ и IgG при постановке ИФА (схема 2). Ле ч е н и е Этиотропная терапия респираторного микоплазмоза показана при пневмонии, тяжелых бронхитах, а также при поражении ВДП у детей из группы риска (пациенты с синдромом Дауна, иммунодефицитными состояниями, серповидно–клеточной анемией, тяжелыми кардио–респираторными заболеваниями). Существует мнение, что при M. pneumoniae–инфекции ВДП у «исходно здоровых детей» назначение антибиотиков не требуется [6,25]. Особо следует подчеркнуть, что M. pneumoniae устойчива к природным и полусинтетическим пенициллинам, цефалоспоринам, карбопенемам, ко–тримоксазолу. Поэтому недопустимо их назначение при M. pneumoniae–инфекции. Препаратами выбора для этиотропной терапии респираторного микоплазмоза у детей в возрасте первых 8 лет жизни являются макролиды. У детей старше 8 лет и у подростков, кроме макролидов, могут использоваться тетрациклины. В педиатрической практике лечение M. pneumoniae–инфекции наиболее часто проводят макролидными антибиотиками [1,6,12]. Ма кролиды– группа бактериостатических антибиотиков, химическая структура которых представлена макроциклическим лактонным кольцом [11]. В зависимости от числа атомов углерода в лактонном кольце различают 3 основных подкласса макролидов – 14–, 15– и 16–членные макролидные антибиотики, а в зависимости от происхождения выделяют природные и полусинтетические препараты (табл. 1). Установлено, что микробиологическая эффективность различных макролидов по отношению к М. pneumoniaпрактически одинакова [11,27]. Однако при выборе препарата необходимо обращать внимание не только на спектр антибактериального действия, но и на профиль его безопасности, а также – на взаимодействие с другими лекарственными средствами (табл. 2). Таким образом, только детальный анализ анамнестических данных пациента, клинической картины заболевания и проводимой при этом сопутствующей терапии позволяет сделать адекватный выбор антибактериального средства. Так, если микоплазменный бронхит или пневмония протекают с обструктивным синдромом и требуется назначение теофиллина, то необходимо обратить внимание на совместимость макролидов и теофилиновых производных. Это связано с тем, что метаболизм данных лекарственных средств осуществляется при участии одних и тех же ферментов печени – оксидазы системы цитохрома Р450. Одновременное их применение приводит к угнетению активности цитохрома Р450. В результате этого нарушается биотрансформация теофиллина, что приводит к повышению его сывороточной концентрации. При этом, учитывая крайне малую широту диапазона терапевтических концентраций теофиллина, возникает реальная угроза развития его передозировки (беспокойство, возбуждение, нарушение сна, мышечный тремор, тошнота, рвота, тахикардия, артериальная гипотония, сердечная аритмия; в тяжелых случаях – галлюцинации, судороги, сердечная недостаточность). Однако не все макролидные антибиотики одинаково сильно угнетают оксидазные системы печени. Установлено, что максимальное влияние на цитохром Р450 оказывают 14–членные макролиды – как природные (эритромицин, олеандомицин), так и полусинтетические (рокситромицин, кларитромицин). Поэтому их совместное использование с производными метилксантинов (теофиллин) следует признать нецелесообразным (табл. 2). Предпочтение при этом должно отдаваться 16–членным макролидам ( Макропен ® и др.) и азалидам, которые обладают наименьшим ингибирующим влиянием на цитохром Р450 [1,11,27]. Эритромицин и кларитромицин нецелесообразно использовать и в тех клинических ситуациях, когда дети с респираторным микоплазмозом одновременно получают карбамазепин (эпилепсия, эссенциальная невралгия тройничного и языко–глоточного нервов) в связи с тем, что 14–членные макролиды снижают метаболизм карбамазепина. В результате этого может наступить передозировка карбамазепина с развитием его токсических эффектов (нарушение сознания, судороги, миоклонус, гипотермия, кардио–респираторные изменения и др.) [2,11]. Следует также отметить, что макролиды нежелательно использовать вместе с антигистаминными препаратами в связи с высоким риском развития при этом желудочковых аритмий (табл. 2). Поэтому недопустимо шаблонное назначение Н1–гистаминоблокаторов для профилактики возможной аллергии на антибиотики (так называемое «прикрытие»). Тем более, что аллергические реакции при использовании макролидных антибиотиков отмечаются нечасто. Да и в целом макролиды достоверно считаются одними из самых безопасных антибиотиков . При использовании макролидных антибиотиков серьезные побочные реакции отмечаются крайне редко. Из нежелательных проявлений чаще отмечаются тошнота, рвота, боли в животе, реже – диарея. Как правило, эти побочные явления чаще встречаются при использовании 14–членных макролидов, как природных, так и полусинтетических. Установлено также, что длительное применение природных 14–членных макролидов может сопровождаться развитием холестатического гепатита, в том числе и за счет синтеза гепатотоксичных метаболитов антибиотика (нитрозоалкановые формы). В то же время отмечено, что риск развития поражений печени значительно ниже при использовании 16–членных макролидов, т.к. при их метаболизме не образуются нитрозоалкановые метаболиты [11,27]. Учитывая, что у детей нередки случаи ассоциации микоплазменной и типичной пневмотропной инфекции ( M. pneumoniae+ S. pyogenes или M. pneumoniae+ S. pneumoniae), представляется важным обратить внимание на необходимость выбора при этом адекватной этиотропной терапии. Установлено, что макролидные антибиотики обладают высокой активностью как против пиогенного стрептококка, так и против пневмококка. При этом отмечено, что против S. pyogenes практически все макролиды проявляют сопоставимо высокий уровень активности. Аналогично выглядит и активность макролидов против пенициллинчувствительных штаммов S. pneumoniae, в то время как против пенициллин– и эритромицин–u1088 резистентных штаммов S. pneumoniae активны только 16–членные макролиды [11,13]. При этом нельзя не отметить повышение в последние годы резистентности типичной пневмотропной микрофлоры к макролидным антибиотикам, которая в подавляющем большинстве случаев является перекрестной среди всех 14– и 15–членных препаратов. В то же время отмечено, что пенициллин– и эритромицин–резистентные пневмококки, а также эритромицин–резистентные пиогенные стрептококки сохраняют чувствительность к 16–членным макролидам [11,13]. Очевидно, это связано с тем, что 16–членные макролидные антибиотики не индуцируют метилирование аденина в 23S–рибосомальной РНК бактерий и, следовательно, не способны стимулировать MLS бактериальную резистентность. Кроме этого, имеются данные о том, что для 16–членных макролидов менее характерны и такие механизмы резистентности, как инактивация антибиотика и изменение проницаемости клеточной стенки. Поэтому бактериальные возбудители, устойчивые к 14– и 15–членным макролидам, могут сохранять чувствительность к 16–членным макролидным антибиотикам [11,27]. Таким образом, препаратами выбора для этиотропной терапии респираторного микоплазмоза у детей первых 8 лет жизни являются 16–членные макролидные антибиотики ( Ма к р о п е н ® и др.) и азалиды (схема 2). При этом собственный опыт свидетельствует о высокой клинической эффективности и хорошей переносимости Макропена ® у детей, начиная с первых недель жизни. У детей с массой тела менее 30 кг Макропен ® назначают в виде суспензии. Режим дозирования зависит от тяжести заболевания. Так, при пневмонии Макропен ® целесообразно использовать в дозе 50 мг/кг/сутки (в 2–3 приема), тогда как при бронхитах и заболеваниях верхних дыхательных путей суточная доза составляет 20–40 мг/кг (в 2 приема). У детей с массой тела более 30 кг Макропен ® назначается по 400 мг (1 табл.) 3 раза в сутки. Макропен ® , как и другие макролиды, противопоказан при тяжелых заболеваниях печени. При лечении респираторного микоплазмоза у детей старше 8 лет, кроме макролидов могут использоваться тетрациклиновые антибиотики. При этом наиболее часто применяется доксициклин и его аналоги (схема 2). Режим дозирования препарата: в первые сутки– 4 мг/кг, с переходом на 2 мг/кг/сутки – в последующие дни. При использовании доксициклина могут развиться диспептические нарушения, глоссит, эзофагит, анемия, нейтро– и тромбоцитопении, фотосенсибилизация и др. патологические состояния. Одновременное применение доксициклина с барбитуратами, карбамазепином, антацидами, рифампицином приводит к уменьшению его терапевтического эффекта. Кроме возрастных ограничений (до 8 лет), препарат противопоказан также при тяжелых заболеваниях печени, лейкопениях, порфирии [2]. Продолжительность этиотропной терапии при респираторном микоплазмозе, независимо от используемых антибиотиков, не должна ориентироваться на выделение возбудителя из организма и уровни специфических антител. Следует помнить, что M. pneumoniaeдаже после проведенного лечения может сохраняться в организме еще на протяжении нескольких недель. Специфические к M. pneumoniaeантитела класса IgМ могут обнаруживаться в течение нескольких месяцев, а антитела класса IgG – даже через несколько лет после перенесенной инфекции [5,22,25]. Поэтому продолжительность лечения антибиотиками должна определяться клиническими, а не лабораторными критериями. При адекватно подобранной этиотропной терапии курс применения антибиотиков в подавляющем большинстве случаев не превышает 10–14 дней. Убедительных данных об эффективности иммуномодулирующей терапии при респираторном микоплазмозе в доступной литературе мы не нашли. Более того, учитывая сложные иммунные реакции, возникающие при микоплазмозе, в том числе и запуск в определенных ситуациях аутоиммунных механизмов, следует очень осторожно относиться к бесконтрольному использованию при этой инфекции иммунотропных препаратов. По показаниям, в зависимости от клинической выраженности, проводится симптоматическое лечение (жаропонижающие, средства от кашля, насморка и др.). При этом тактика выбора препаратов и их режим дозирования основываются на общепризнанных правилах [6]. Пр офи л а к т и к а Меры специфической иммунопрофилактики M.pneumoniae–инфекции в настоящее время не разработаны, однако такие работы ведутся. Экспозиционная профилактика включает мероприятия, традиционные для предотвращения респираторных инфекций (изоляция больных на период клинической манифестации заболевания, наблюдение за людьми, находящимися с нами в контакте, своевременное выявление в очагах инфекции новых больных и др.) [6,9,15,22,25]. Обсуждаются вопросы необходимости проведения специфической химиопрофилактики (макролиды, доксициклин), если зарегистрирован семейный очаг M. pneumoniae–инфекции или имеются случаи заболевания в закрытом коллективе (дома ребенка, детские сады с круглосуточным пребыванием, интернаты и др.). Кроме этого, дискутируется возможность антибиотикопрофилактики в тех случаях, когда дети с синдром Дауна, иммунодефицитами, серповидно–клеточной анемией, тяжелыми заболеваниями органов дыхания и кровообращения имеют тесный контакт с больными респираторным микоплазмозом [22,25].

Литература 1. Антибактериальная терапия/ Под ред. Л.С.Страчунского, Ю.Б.Белоусова, С.Н.Козлова. – М.: Фармединфо, 2000. – 190 с. 2. Государственный реестр лекарственных средств: МЗ РФ, 2000. 3. Клембовский А.И. Микоплазменная пневмония/ Морфологическая характеристика и особенности патогенеза острого воспаления легких у детей/ В кн. Пневмонии у детей/ Под ред. С.Ю.Каганова, Ю.Е.Вельтищева. – М.: Медицина, 1985. – С. 83–85 4. Лисин В.В., Кореняко И.Е. Респираторный микоплазмоз. – М., 1988. – 90 с. 5. Медицинская микробиология/ Под ред. В.И.Покровского, О.К.Поздеева. – М: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1999. 6. Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика/ Научно–практическая программа Союза педиатров России. – М.: Международный Фонд охраны здоровья матери и ребенка, 2002. – 69 с. 7. Покровский В.И., Прозоровский С.В. Новые аспекты инфекционной пульмонологии / Эпидемиология и инфекционная патология. – М., 1989. – С. 12–13. 8. Прозоровский С.В., Раковская И.В., Вульфович Ю.В. Медицинская микоплазмология. – М., 1995. – 287 с. 9. Профилактика внутрибольничных инфекций. Руководство для врачей/ Под ред. Е.П.Ковалевой и Н.А.Семиной. – М., 1993. 10. Савенкова М.С. Микоплазмоз у детей: решенные и нерешенные вопросы. – Вопр. Cовр. Педиатр. – 2001. – Т. 1. – №5. – С. 38–46. 11. Страчунский Л.С., Козлов С.Н. Макролиды в современной клинической практике. – Смоленск: Русич, 1998. – 304 с. 12. Таточенко В.К. Практическая пульмонология детского возраста. – М., 2001. – 268 с. 13. Таточенко В.К. Антибиотики при острых респираторных заболеваниях у детей. – Consilium medicum. – 2004, приложение №1. – С. 3–6. 14. Цинзерлинг А.В. Заболевания, вызываемые микроорганизмами семейства Mycoplasmatiaceae. / В кн. Современные инфекции. Патологическая анатомия и вопросы патогенеза. – С–Пб.: Сотис, 1993. – С. 222–228. 15. Учайкин В.Ф. Руководство по инфекционным заболеваниям у детей. – М.: Гэотар Медицина, 1998. 16. Чешик С.Г., Линкова С.А., Афанасьева В.А. и др. Клинико–рентгенологическая характеристика бронхолегочного микоплазмоза у детей. – Педиатрия. – 1987. – № 1. – С. 34–39. 17. Block S., Hedrick J., Hamerschlag M.R. et al. Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae in pediatric community–acquired pneumonia. – Pediatr. Infect. Dis. J., 1995; 14: 471–477. 18. Denny F.W., Clyde W.A., Glezen W. P. Mycoplasma pneumoniae disease: Clinical spectrum, pathophysiology, epidemiology and control. – J. Infect. Dis., 1971, 123: 74. 19. Esposito S., Principi N. Asthma in children: are Chlamydia or Mycoplasma involved. – Pediatr. Drugs., 2001, 3: 159–168. 20. Gendrel D. Pneumonies communautaires de I’enfant: etiologie et traitement. – Arh. Pediatr., 2002, 9 (3): 278–288. 21. Michelow I.C., Olsen K., Lozano J. et al. Epidemiology and Clinical Characteristics of Pneumonia in Hospitalized Children. – Pediatrics, 2004, 113 (4): 701–707. 22. Microbiology and Infections Diseases/ 3rd edition. Virella G. Baltimor: Williams & Wilkins, 1997 23. Nicolson G.L., Marwan Ph.D., Nasralla Y. et al. Mycoplasmal Infections in Chronic Illnesses. – Med. Sent., 1999, №5 (Vol. 4): 172–175. 24. Principi N., Esposito S., Blasi F., Allegra L. Role of Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae in children with community–acquired lower respiratory tract infections. – Clin. Infect. Dis., 2001, 32: 1281–1289. 25. Red Book: 2000. Report of the Committee on Infection Diseases. 25rd: American Academy of Pediatrics, 2000, 855 р . 26. Tablan O., Reyes M.P. Chronic intestinal pulmonary fibrosis following Mycoplasma pneumoniae pneumonia. – Amer. J. Med., 1985, 79: 268–270. 27. Williams J.D., Sefton A.M. Comparison of macrolide antibiotics. – J. Antimicrob. Chemother. – 1991, 31 (suppl. C): 11–26.


Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Микоплазменная инфекция у детей (обзор литературы) | Зайцева С.В., Застрожина А.К., Муртазаева О.А.

Этиологическим фактором ОРЗ у детей нередко является Mycoplasma pneumoniae. Особенности данного возбудителя определяют возможность длительной персистенции микроорганизма и ускользание его из-под контроля иммунной системы хозяина. Несмотря на то, что эффективность лечения ОРЗ, особенно микоплазменной инфекции, тесно связана с точностью этиологической диагностики, в практическом здравоохранении это представляется практически невыполнимой задачей. Отсутствуют специфические клинические и рентгенологические признаки заболевания, которые позволили бы практическому врачу провести дифференциальную диагностику ОРЗ. Вместе с этим лабораторная диагностика в амбулаторных условиях в России часто недоступна и осложнена возможностью получения ложноположительных и ложноотрицательных результатов. Результатами этого нередко становятся рецидивирование респираторных симптомов верхних и нижних дыхательных путей, в частности длительный кашель у детей, и отсутствие рационального лечения. В то время как внебольничные инфекции у детей после 5 лет до 40% случаев могут быть этиологически обусловлены M. pneumoniae, терапия их начинается не с группы макролидов, а, в соответствии с клиническими рекомендациями, с бета-лактамных антибиотиков. Пациенты нередко получают несколько неэффективных курсов антибиотиков, что способствует формированию устойчивости бактерий к антибактериальным препаратам. Соответственно, необходимо расширение диагностической базы для своевременной диагностики инфекции, связанной с M. pneumoniae. С другой стороны, требуется продолжение исследований по созданию препаратов для специфической профилактики такой непростой инфекции, как респираторный микоплазмоз.

Ключевые слова: дети, респираторные инфекции, Mycoplasma pneumoniae, антибиотики, макролиды, азитромицин.

Для цитирования: Зайцева С.В., Застрожина А.К., Муртазаева О.А. Микоплазменная инфекция у детей (обзор литературы). РМЖ. 2017;5:327-334.

Mycoplasma infection in children (literature review)
Zaitseva S.V., Zastrozhina A.K., Murtazaeva O.A.

Moscow State Medical Stomatological University named after A.I. Evdokimov

Mycoplasma pneumoniae is often the main etiological factor of acute respiratory infections (ARI) in children. The features of this causative agent determine its long-term persistence and its ability to escape the control of the host’s immune system. Despite the fact that the effectiveness of the treatment of ARI, and especially mikoplasma infection, is closely related to the accuracy of etiological diagnosis, it seems almost an impossible in the practical health care. There are no specific clinical and radiological signs of the disease, which would allow a practical doctor to make a differential diagnosis of ARI. In addition to this, the outpatient laboratory diagnostics in Russia is often unavailable and complicated by the possibility of false positive and false negative results. It often results in a recurrence of respiratory symptoms of the upper and lower respiratory tract, in particular in a prolonged cough in children, and the lack of rational treatment. Despite the fact that up to 40% of the out-of-hospital infections in children aged 5 years and more are etiologically caused by Mycoplasma pneumoniae, in accordance with clinical recommendations the therapy of these infections begins with beta-lactam antibiotics, and not with a group of macrolides. Patients often receive several ineffective courses of antibiotics, thus contributing to the formation of resistance of bacteria to antibacterial drugs. That’s why it is necessary to expand the diagnostic base for the timely diagnosis of infection associated with Mycoplasma pneumoniae. On the other hand, further researches are needed to develop drugs for specific prevention of such a complex infection as respiratory mycoplasmosis.

Key words: children, Mycoplasma pneumoniae respiratory infections, antibiotics, macrolides, azithromycin.
For citation: Zaitseva S.V., Zastrozhina A.K., Murtazaeva O.A. Mycoplasma infection in children (literature review) // RMJ. 2017. № 5. P. 327–334.

Обзор посвящен микоплазменной инфекции у детей

Введение


    Ежегодно в осенне-зимний период отмечается повышение заболеваемости острыми респираторными заболеваниями (ОРЗ). В России ежегодно регистрируют от 27,3 до 41,2 млн заболевших гриппом и другими ОРВИ [1]. Наиболее часто от инфекций страдают дети, особенно в возрасте от 3 до 14 лет. Несмотря на то, что большинство детей способны справиться с инфекцией с помощью защитных сил собственного организма, они болеют чаще, чем взрослые, и имеют высокую вероятность развития осложнений. 

    Наиболее тяжелым проявлением ОРЗ является пневмония. В 2016 г. в Российской Федерации зарегистрировано на 23,8% больше случаев внебольничных пневмоний (ВП), чем в 2015 г. Средний по стране показатель заболеваемости составил 418,3 на 100 тыс. населения против 337,8 в 2015 г. [2].

    Высокая распространенность пневмоний сочетается с высокой смертностью детей от этого заболевания во всем мире. Так, по данным ВОЗ, в 2015 г. от пневмонии умерли 920 136 детей в возрасте до 5 лет, что составляет 15% всех случаев смерти детей этого возраста [3]. Причин такой неблагополучной статистики немало. Среди них можно выделить факторы, непосредственно определяющие тяжесть инфекционного процесса, и факторы, косвенно влияющие на течение заболевания. Так, особенности возбудителя, поздняя диагностика, повторные нерациональные курсы антимикробной терапии, состояние иммунной системы пациентов во многом определяют течение заболевания, в то время как воздействие внешних факторов (экологических, социальных) может способствовать возникновению рекуррентных инфекций и персистенции микроорганизмов.

    Этиология


    Большое внимание в настоящее время уделяется изучению значения различных микроорганизмов при респираторных заболеваниях. Понимание их этиологической и патогенетической роли в возникновении патологических симптомов очень важно для своевременной диагностики и рациональной терапии ОРЗ. Особенно важно понимание вклада атипичных патогенов в структуру ОРЗ. К этой группе чаще всего относятся Mycoplasma pneumoniae, Legionella spp. (прежде всего Legionella pneumophila), Chlamydophila (Chlamydia), Coxiella burnetti (возбудитель Q-лихорадки), респираторные вирусы (вирусы гриппа А и В, респираторный синцитиальный вирус), а также более редко встречающиеся микроорганизмы: возбудители туляремии (Francisella tularensis), лептоспироза (Leptospira spp.), хантавирусы, хламидиеподобный «возбудитель Z». В современной медицинской литературе более распространена лаконичная трактовка термина «атипичные возбудители», включающая только M. pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae и Legionella spp. Наибольшее значение при ОРЗ у детей из данной группы патогенов имеет M. pneumoniae. Данный микроорганизм может вызывать воспаление как верхних, так и нижних дыхательных путей. В человеческой популяции респираторный микоплазмоз составляет 10–16% всех случаев ОРЗ. Эти цифры в период эпидемических вспышек могут достигать 30–40%. Согласно данным литературы, M. pneumoniae вызывает до 40% ВП у детей и около 18% инфекций у пациентов, нуждающихся в госпитализации [4]. Необходимо отметить возрастные особенности распространенности данного патогена у детей. Наиболее часто M. pneumoniae выявляется у детей старше 5-летнего возраста. В ходе эпидемиологического исследования, проведенного в США в 2010–2012 гг. с целью определения этиологического фактора ВП у 2222 детей, M. pneumoniae была выявлена у 19% детей в возрасте старше 5 лет и у 3% детей младше 5 лет [5].

    Таким образом, M. pneumoniae имеет большое значение в генезе ОРЗ и ВП в детском возрасте. Однако этиологическая диагностика, имеющая решающее значение для выбора рациональной терапии данной инфекции, является сложной задачей для практического здравоохранения и часто запаздывает на длительное время. Обусловлено это особенностями строения и жизнедеятельности микроорганизма, которые определяют своеобразную клиническую картину, течение заболевания и иммунный ответ пациента на данную инфекцию. 

    Особенности Mycoplasma pneumoniae


    Первые сведения о микоплазмах были опубликованы Nocard и Roux в 1898 г. Они выделили контагиозную культуру плевропневмонии крупного рогатого скота и стали изучать эту группу патогенов, объединенных однотипными биологическими свойствами, назвав их «плевропневмониеподобные микроорганизмы». В 1929 г. Novac предложил назвать эту группу микроорганизмов «микоплазмой». С 1956 г. было установлено, что данные микроорганизмы являются фильтрующимися, не имеющими клеточной стенки. Изучение микоплазм как патогенов человеческого организма началось с 1942 г. Тогда из мокроты больного атипичной пневмонией человека M.D. Eaton впервые выделил возбудитель, который был отнесен к вирусам и длительное время назывался по имени исследователя – «агент Eaton» [6]. Главными особенностями этого агента были малые размеры, он свободно проходил через фильтры и был не способен расти на стандартных биологических средах. Изначально его рассматривали как вирус. Однако вирусная природа его была опровергнута в связи с губительным действием на него антибактериальных препаратов – хлортетрациклина и стрептомицина. Только в 1963 г. были окончательно определены свойства данного микроорганизма, и он был назван Mycoplasma pneumoniae [7, 8]. 

    Согласно современной номенклатуре, микроорганизм M. pneumoniae относится к роду Mycoplasma, семейству Mycoplasmataceae, порядку Mycoplasmatales, классу Mollicutes. Среди семейства Mycoplasmataceae в патогенезе инфекций человека общепризнанной является роль 4-х основных видов микоплазм. К ним относятся M. pneumoniae, которая является частым возбудителем респираторных инфекций, M. genitalium, M. hominis и U. urealyticum вызывают инфекции мочеполового тракта. Последние два возбудителя также могут быть причиной инфекций у новорожденных [9, 10].

     Согласно результатам ряда исследований, развитие и распространение микоплазменной инфекции носят эпидемический характер. Вспышки возникают с интервалами от 3 до 7 лет и продолжаются в течение 1–3 лет с пиками заболеваемости в осенний и зимний период. Предположительно этот факт обусловлен наличием как минимум 2-х основных подтипов M. pneumoniae, которые часто выделяют при клинических исследованиях [11]. Вместе с этим в последние годы все больше внимания уделяется внешним факторам (климатическим изменениям), влияющим на сезонность циркуляции M. pneumoniae в естественных условиях в различных географических зонах [12]. 

    Многочисленными исследованиями установлено, что микоплазмы по своим структурным свойствам находятся как бы между вирусами и бактериями. С одной стороны, возможность расти на бесклеточной среде и чувствительность к некоторым антибиотикам приближают их к бактериям. С другой стороны, по размерам генома и склонности к внутриклеточному паразитизму они похожи на вирусы. Малые размеры данного микроорганизма позволяют ему широко распространяться воздушно-капельным путем. Хорошо известна способность этих патогенов преодолевать слизистые барьеры дыхательных путей, сливаться с клетками хозяина и выживать внутриклеточно. Нередко даже после лечения антибактериальными препаратами M. pneumoniae способны синтезировать собственную ДНК и размножаться, что приводит к латентному, хроническому течению микоплазменной инфекции [13, 14]. 

    Точный механизм внутриклеточной жизнедеятельности данного патогена до настоящего времени неизвестен, однако потенциал для цитоплазматической секвестрации объясняет трудность полного устранения M. pneumoniae. Согласно данным литературы, некоторые пациенты могут оставаться заразными в течение длительного времени, несмотря на исчезновение многих симптомов [15]. 

    Характерной особенностью M. pneumoniae является отсутствие клеточной стенки, т. к. они не способны синтезировать жесткие пептидогликаны [7, 8]. Клетки микоплазмы окружены мембраной, покрытой снаружи капсулоподобным слоем. Мембрана содержит видоспецифический антиген.   Отсутствием ригидной клеточной стенки обусловлена природная устойчивость M. pneumoniae к антибиотикам, действующим на мембрану бактериальной клетки. Эти микроорганизмы устойчивы ко всем бета-лактамным антибиотикам (пенициллинам, цефалоспоринам, карбапенемам) и гликопептидам (ванкомицину), полимиксину, рифампицину, сульфаниламидам, триметоприму и налидиксовой кислоте. 

    Отсутствием клеточной стенки обусловлены невысокая выживаемость M. pneumoniae вне организма-хозяина и повышенная чувствительность к факторам внешней среды. В силу нестойкости в окружающей среде инфицирование происходит лишь при тесном контакте между людьми. Поэтому часто очаги респираторного микоплазмоза бывают в семьях и организованных коллективах [16, 17]. 

    Таким образом, M. pneumoniae в силу своих структурных особенностей является мембранным паразитом. Промежуточное положение между вирусами и бактериями, способность паразитировать на мембране респираторного тракта, возможность саморепликации и длительной персистенции определяют патогенность M. pneumoniae для респираторного тракта человека и клиническую картину инфекции.

    Заболевание начинается с попадания M. pneumoniae на слизистую респираторного тракта. Наиболее часто это происходит воздушно-капельным путем, через дыхательные пути. Уже через 24 ч после заражения [18] начинается прилипание M. pneumoniae к эпителию респираторного тракта при помощи белка Р1 (антиген с молекулярной массой 169 кДа), который играет также большую роль в формировании иммунного ответа на патоген. Существование множественных вариаций белка Р1 M. pneumoniae объясняет кратковременность постинфекционного иммунитета при данной инфекции [7, 8]. 

    Как было указано ранее, M. pneumoniae является мембранным паразитом. После прикрепления к рецепторам и мембране эпителиоцитов дыхательных путей липидные компоненты мембраны микоплазмы диффундируют в клеточную мембрану хозяина, а стеролы клетки хозяина поступают в мембрану микоплазмы. В момент прикрепления клетка вытягивается и располагается между ресничками эпителиальных клеток, что позволяет микоплазмам колебаться вместе с ресничками и не выноситься с отгоняемой ресничками слизью. Расположение микоплазмы в инвагинатах клеточной мембраны и окружение ресничками эпителия защищают микоплазму от действия антител хозяина. После проникновения в клетки реснитчатого эпителия микоплазма размножается в их цитоплазме, образуя микроколонии. В фагоцитирующих клетках микоплазма может длительное время персистировать и заноситься в разные органы [7].

    Перекись водорода и супероксид, вырабатываемые M. pneumoniae, повреждают эпителий и приводят к воспалению. В последнее десятилетие исследования по изучению патогенности M. pneumoniae позволили выделить уникальный для микроорганизмов, специфический CARDS-токсин (community acquired respiratory distress syndrome toxin), который вызывает вакуолизацию клеток бронхиального эпителия и снижает двигательную активность ресничек. CARDS-токсин обладает прямым цитотоксическим действием на эпителий слизистой оболочки респираторного тракта и вызывает обширные зоны перибронхиального и периваскулярного воспаления. Была выявлена прямая зависимость между количеством CARDS-токсина, выделяемого M. pneumoniae, и тяжестью поражения легочной ткани. Анализ структуры указывает на то, что CARDS-токсин обладает сходством аминокислотной последовательности с экзотоксином Bordetella коклюша (коклюшный токсин) [19, 20]. Цитотоксическое действие M. pneumoniae проявляется клинически сухостью в носу, першением в горле и сухим, отрывистым кашлем, которые обычно ассоциируются с ранней микоплазменной инфекцией [4].

    В ходе многих исследований было установлено, что воспалительный ответ при микоплазменной инфекции характеризуется низкой степенью инфильтрации нейтрофилов, что, вероятно, определяет хронический, а не острый характер заболевания, как при инфицировании легкого патогенами других видов [12]. Клинические симптомы: першение в горле, хрипы в легких, затрудненное дыхание развиваются постепенно и являются следствием медленного отмирания эпителия. Микоплазменную инфекцию нижних дыхательных путей – пневмонию называют «walking pneumonia», что можно условно перевести с английского языка как «никуда не торопящаяся» [14].

    Однако тяжесть поражения легких, вызванного M. pneumoniae, зависит не только от биологических свойств возбудителя, но и от индивидуальных особенностей иммунного ответа макроорганизма на воздействие инфекционного агента. Так, в поздние сроки микоплазменной инфекции цитолиз эпителиальных клеток в нижних дыхательных путях может быть причиной развития гиалиновых мембран у детей раннего возраста. Отмечено, что в результате тяжелого респираторного микоплазмоза может развиться хронический интерстициальный легочный фиброз [21]. Описаны случаи молниеносного течения микоплазменной инфекции с развитием тяжелой дыхательной недостаточности и респираторного дистресс-синдрома у маленьких детей и пожилых людей, которые ассоциируют с действием CARDS-токсина, продуцируемого M. pneumoniae [22, 23]. 

    Все чаще обсуждается роль M. pneumoniae в патогенезе хронической бронхолегочной патологии. Особое внимание уделяется значению M. pneumoniae в патогенезе бронхиальной астмы (БА). Так, в экспериментах было показано, что рекомбинантный CARDS-токсин способствует развитию мощного аллергического воспаления в легких, продукции цитокинов Тh3-типа и выраженной гиперреактивности дыхательных путей [24]. Также установлено, что взаимодействие между клетками респираторного эпителия и поверхностных липопротеидов M. pneumoniae может индуцировать через Toll-подобный рецептор макроорганизма (TLR) -2 [25] или TLR-4 [26] синтез внутриклеточной молекулы адгезии (ICAM) рецепторов.

    Таким образом, установлено, что M. pneumoniae в течение длительного времени может быть причиной обострения БА [27]. Более того, в некоторых исследованиях были выделены бактерии с более высокой распространенностью среди пациентов с БА [28]. Другие исследования указывают на вероятность участия M. pneumoniae в развитии БА [29]. 

    Несмотря на то, что многочисленными исследованиями подтверждена связь M. pneumoniae с пневмонией и БА, механизм развития болезни остается изученным не до конца. Рассматриваются теории воспаления в дыхательных путях, связанного с Th3-направленным ответом иммунной системы. Так, установлено, что при респираторной инфекции, ассоциированной с M. pneumoniae, увеличивается высвобождение цитокинов 2-го типа, включая интерлейкины (IL) -4 и -5 [30]. Эти цитокины, в свою очередь, способствуют гиперпродукции иммуноглобулина (Ig) Е, играющего основную роль в патогенезе БА у детей. 

    Таким образом, морфологические и физиологические особенности M. pneumoniae определяют клиническую картину микоплазменной инфекции. Внутриклеточная локализация возбудителя защищает его от иммунного ответа хозяина и позволяет длительно персистировать в его организме. Специфика патогенного действия микроорганизма на клетки реснитчатого эпителия определяет соответствующую клиническую картину заболевания, которая чаще не имеет манифестного начала и характеризуется длительным рецидивированием таких симптомов, как кашель. В то же время M. pneumoniae усугубляет течение неспецифической хронической бронхолегочной патологии, нередко являясь триггером обострения заболевания. 

    Клиника


    Выраженность клинических проявлений микоплазменной инфекции весьма вариабельна и может характеризоваться как субклиническим, так и манифестным течением. M. pneumoniae может поражать как верхние, так и нижние дыхательные пути. Инкубационный период при микоплазменной инфекции составляет около 2–3 нед.

    Поражение верхних дыхательных путей при микоплазменной инфекции может проявляться различными синдромами. Чаще ведущим клиническим вариантом инфекции является фарингит. Реже развиваются микоплазменные ринит, синусит, средний отит, мирингит (воспаление барабанной перегородки), который может быть буллезным, и ларингит. Следует отметить, что симптоматика поражения верхних дыхательных путей при микоплазменной инфекции имеет мало специфических черт и практически не отличается от таковой аналогичных заболеваний иной этиологии. 

    В педиатрической практике чаще наблюдается постепенное начало заболевания. В первые дни появляются жалобы на вялость, сонливость ребенка при нормальных цифрах температуры тела. Отмечаются катаральные явления: боль при глотании, заложенность носа и слизистое отделяемое из носа. Ребенка могут беспокоить болезненные ощущения в мышцах и области поясницы. Однако наиболее ярким клиническим симптомом при микоплазменной инфекции является сухой, приступообразный, интенсивный кашель. Нередко больные жалуются на боль за грудиной во время кашля и рвоту в конце приступа. Такое проявление респираторного микоплазмоза по типу острой респираторной инфекции может продолжаться 2–4 нед., а иногда и дольше [16, 18, 31]. 

    При манифестной форме микоплазменной инфекции респираторного тракта инфекция начинается остро, с подъема температуры тела до фебрильных цифр. В ряде случаев отмечаются головная боль и другие симптомы интоксикации. Возникают першение и боли в горле, чувство заложенности носа. Реже отмечаются насморк, боль в ушах и проявления конъюнктивита (чаще – «сухого»). Лихорадка, как правило, купируется в течение 3–5 дней, но субфебрилитет может сохраняться еще на протяжении 1–2 нед. Катаральные симптомы заболевания в подавляющем большинстве случаев регрессируют в течение 7–10 дней, однако выделение возбудителя с носоглоточным секретом может отмечаться еще длительное время – до нескольких недель [16]. Согласно некоторым исследованиям, M. pneumoniae часто обнаруживается у детей школьного возраста с постоянным кашлем, особенно во время активных эпидемий [15], или одновременно с Bordetella pertussis [32]. В некоторых исследованиях сообщается об обнаружении M. pneumoniae у здоровых людей [33]. В исследовании Н.М. Foy культуры M. pneumoniae были выявлены у пациентов даже через 4 мес. после болезни [34]. Эти пациенты могут выступать в качестве резервуара возбудителя инфекции. 

    Поражение нижних отделов респираторного тракта может протекать по типу бронхита или пневмонии. При этом наиболее частой клинической формой заболевания является бронхит. Однако при эпидемическом подъеме заболеваемости частота развития микоплазменных пневмоний значительно возрастает. Как уже отмечалось, в этот период до 40–60% всех пневмоний у детей школьного возраста имеют микоплазменную этиологию. 

    Для клинической картины микоплазменной пневмонии характерен «инфлюенцеподобный» синдром [35] с выраженной и длительной лихорадкой, ознобом, сильной болью в горле и кашлем. Может развиться бронхообструктивный синдром. При этом симптомы интоксикации обычно не выражены, что является одним из немногих специфических признаков микоплазменной пневмонии. Кашель навязчивый, непродуктивный, без лечения может продолжаться несколько недель, иногда – месяцев. Возможны рецидивы кашля после выздоровления. В 20–30% случаев воспалительный процесс охватывает сразу оба легких. Пневмония чаще нетяжелая, хотя описаны случаи развития плеврита. В легких при этом могут выслушиваться рассеянные сухие и разнокалиберные влажные хрипы. 

    Примерно у 10% детей с микоплазменной пневмонией отмечают преходящую макулопапулезную сыпь. В подавляющем большинстве случаев заболевание протекает нетяжело, характеризуется гладким течением и отсутствием дыхательной недостаточности или слабой ее выраженностью. В то же время у детей с иммунодефицитами, серповидно-клеточной анемией, тяжелыми сердечно-легочными заболеваниями, а также у пациентов с синдромом Дауна имеется риск развития осложненных форм микоплазменной пневмонии [16].

    Диагностика


    Рентгенологически в легких выявляются очаги негомогенной инфильтрации, более плотные у корня, с неровными краями, часто тяжистые, «мохнатые». Эти изменения двусторонние, несимметричные и чаще наблюдаются в нижних отделах легких. У ряда пациентов изменения сегментарные. Плевральная реакция и плевриты с необильным экссудатом наблюдаются у 1/4–1/3 больных, реакция часто ограничивается междолевой плеврой [18]. В случаях тяжелой пневмонии могут наблюдаться типичные инфильтративные изменения в легочной ткани. Однако это встречается редко и, по данным литературы, обусловлено коинфекцией Streptococcus pneumoniae или Chlamydophila pneumoniae [18, 36]. Гематологические сдвиги при микоплазменной инфекции могут помочь в диагностике микоплазменной этиологии пневмонии – число лейкоцитов обычно нормальное, может быть умеренный лейкоцитоз. Однако общее количество лейкоцитов не превышает 15 000/мкл [18, 37]. 

    Микоплазменная инфекция может быть ассоциирована, помимо респираторных, с другими проявлениями. Описаны случаи мультиформной эритемы или синдрома Стивенса – Джонса, поражения ЦНС (психозы, менингиты, менингеальные синдромы, менингоэнцефалиты, трансверзальные миелиты, синдром Гийена – Барре), поражения кожи и слизистых оболочек, крови (гемолитическая анемия, коагулопатия, тромбоэмболический феномен), поражения сердца (миокардиты, фокальные некрозы миокарда, перикардиты), функциональные нарушения органов пищеварения, поражения печени (гепатиты, фокальные некрозы), почек (нефрит), полиартрит [16, 37].

    Таким образом, клиническая картина микоплазменной инфекции верхних и нижних дыхательных путей не имеет строго специфических признаков, на основании которых можно с высокой степенью достоверности диагностировать ее у постели больного. Однако наличие выраженной сухости слизистых в начале заболевания, приступообразный навязчивый кашель до рвоты, отсутствие явлений интоксикации и выраженных гематологических изменений могут свидетельствовать в пользу микоплазменной инфекции. Данные рентгенологического обследования при ВП могут также помочь в диагностике атипичных пневмоний. 

    С учетом отсутствия четких клинических, рентгенологических и гематологических критериев диагностики микоплазменной инфекции верификация диагноза может быть проведена только на основании лабораторных тестов. К методам выявления и идентификации M. pneumoniae относят культуральное исследование, иммунологические методы (выявление антигенов и специфических антител) и методы амплификации нуклеиновых кислот (МАНК) [17, 37].

    Классические микробиологические методы малопригодны для выявления M. pneumoniae в силу их низкой чувствительности (световая микроскопия), что связано с очень малыми размерами возбудителя, или значительной продолжительности исследования – от 1 до 3–6 нед. (посев и культивирование на специально обогащенных средах), что не подходит для использования при диагностике острых форм заболевания. 

    Наиболее распространенным методом идентификации M. pneumoniae является серологический метод. Среди серологических (иммунологических) методов диагностики наиболее часто на современном этапе используется иммуноферментный анализ (ИФА). Для диагностики во время острой инфекции определяют IgM или IgA. IgM-антитела появляются в 1-ю нед. болезни и достигают своих самых высоких титров в течение 3-й нед. IgA-антитела также продуцируются на ранних стадиях заболевания. Поэтому выявление IgM-антител к M. рneumoniae в ИФА свидетельствует о текущей или недавно перенесенной инфекции. Наличие специфического инфекционного процесса подтверждается также 4-кратным и более нарастанием концентрации IgG-антител к M. pneumoniae при исследовании парных сывороток пациента, собранных с интервалом не менее 2–3 нед. При отсутствии парных сывороток, которые трудно получить у детей раннего возраста, признаком острой микоплазменной инфекции является диагностический титр специфических IgM-антител в значениях, указанных фирмой-производителем [16, 17, 38].

    Однако необходимо учитывать, что, несмотря на универсальность, серологические методы не обладают высокой чувствительностью. При интерпретации результатов серологических методов исследования следует знать, что достаточно высокий уровень антител класса IgG к M. pneumoniae может сохраняться длительное время после перенесенной инфекции, нарастание титра IgG может быть отсроченным во времени, а IgM у взрослых могут вообще не выявляться. В ряде случаев положительные результаты ИФА на M. pneumoniae могут быть связаны с перекрестным реагированием на микоплазмы других видов (фальш-позитивный результат). Нельзя исключить и фальш-негативные результаты ИФА. Кроме того, антитела к M. pneumoniae могут появляться только через 2 нед. после появления симптомов. Врачи должны также учитывать статус иммунной системы пациента. В частности, у части иммунокомпрометированных пациентов реакция на IgM может быть неспецифической или отсутствовать [17, 38].

    Именно поэтому наибольшее значение в диагностике M. pneumoniae имеют МАНК, к которым относятся классическая полимеразная цепная реакция (ПЦР), «гнездная» ПЦР, ПЦР в реальном времени, мультиплексная ПЦР. «Гнездная» ПЦР характеризуется более высокой, по сравнению с классической ПЦР, чувствительностью; ПЦР в реальном времени позволяет выявлять уровень микробной нагрузки [37, 39]; мультиплексная ПЦР обеспечивает синхронное определение в исследуемом образце нескольких микроорганизмов. Необходимо отметить, что более высокая диагностическая ценность при выявлении M. pneumoniae у больных с ВП отмечается при исследовании мокроты по сравнению с орофарингеальными, назофарингеальными мазками или назофарингеальным аспиратом, что объясняется большей концентрацией возбудителя в нижних дыхательных путях. Поэтому у пациентов с ВП для культурального исследования и ПЦР следует использовать мокроту, и только при невозможности ее получения – образцы из верхних дыхательных путей [17, 37].

    Таким образом, при лабораторной диагностике респираторного микоплазмоза необходимо использование комбинации методов, направленных на выявление в исследуемых материалах антигенов возбудителя методом ИФА или его генома при помощи ПЦР, с методами, характеризующими иммунный ответ пациента на M. pneumoniae, – определение специфических антител классов IgМ, IgА и IgG при проведении ИФА.

    Лечение


    Лечение респираторного микоплазмоза базируется на антимикробной терапии. Выбор антибактериального препарата обусловлен биологическими свойствами возбудителя. С учетом структурных особенностей строения M. pneumoniae – отсутствия у него клеточной стенки в терапии микоплазмоза рекомендуется использовать антимикробные препараты, блокирующие репликацию возбудителя на этапе синтеза ДНК, например хинолоны, или синтеза белка, такие как макролиды и тетрациклины. В педиатрической практике выбор лекарственного препарата определяется его профилем безопасности, поэтому в арсенале педиатра для лечения микоплазменной инфекции у детей до 8 лет основной группой антибактериальных препаратов являются макролиды [31, 38–41].

    Макролиды – группа бактериостатических антибиотиков, химическая структура которых представлена макроциклическим лактонным кольцом [41]. В зависимости от числа атомов углерода в лактонном кольце различают 3 основных подкласса макролидов:14-, 15- и 16-членные макролидные антибиотики, а в зависимости от происхождения выделяют природные и полусинтетические препараты. Установлено, что микробиологическая эффективность макролидов по отношению к M. pneumoniae практически одинакова. 

    Одним из представителей группы макролидов, применяемых для лечения респираторных инфекций в педиатрической практике, является азитромицин (Сумамед®).

    Азитромицин – полусинтетический антибиотик, представитель группы «новых» макролидов, который был синтезирован в 1983 г. путем включения атома азота в 14-членное лактонное кольцо эритромицина. 15-членный азитромицин выделен в отдельную группу азалидов и по структуре молекулы существенно отличается от других макролидов. Азитромицин, как и другие макролиды, обладает высокой активностью в отношении многих грамположительных бактерий: стафилококков (метициллин-чувствительных), стрептококков (включая Streptococcus pneumoniae), Listeria monocytogenes, Corynebacterium diphtheriae. Однако азитромицин отличается от других макролидов существенно большей активностью в отношении грамотрицательных бактерий. Он превосходит другие препараты группы по эффективности против Haemophilus spp., Moraxella catarrhalis, Neisseria spp., Bartonella spp. и Campylobacter jejun, что достаточно важно при лечении ВП у детей. Азитромицин в отличие от других макролидов в больших концентрациях способен подавлять рост многих бактерий семейства Enterobacteriaceae (Escherichia coli, Salmonella spp., Shigella spp. и др.). Препарат также проявляет активность в отношении Bordetella pertussis, Helicobacter pylori. Доказана его высокая эффективность в отношении внутриклеточных возбудителей: Mycoplasma spp., Chlamydia spp., Legionella pneumophila [40–42]. 

    Для азитромицина характерен постантибиотический эффект, т. е. сохранение антимикробного действия препарата после его удаления из среды [39, 40, 43, 44]. Под действием азитромицина в концентрации даже ниже минимальной подавляющей (МПК) микроорганизмы, в т. ч. и резистентные к антибиотику, становятся более чувствительными к факторам иммунной защиты – отмечается так называемый суб-МПК-постантибиотический эффект.

    Азитромицин, как и другие макролиды, обладает противовоспалительным и иммуномодулирующим действием. Существуют данные о том, что макролиды регулируют работу иммунной системы. Они влияют на окислительные реакции в фагоцитах и способствуют их дегрануляции, повышают продукцию противовоспалительного цитокина (IL-10) моноцитами, уменьшают выработку провоспалительных цитокинов моноцитами (IL-1, TNFA) и лимфоцитами (IL-2), снижают образование медиаторов воспаления: простагландинов, лейкотриенов и тромбоксанов [40]. Макролиды повышают активность Т-киллеров и усиливают фагоцитарную активность и миграцию макрофагов в очаг воспаления. Наличие противовоспалительного эффекта у азитромицина успешно используется у пациентов с муковисцидозом, не отвечающих на стандартную терапию [45]. 

    Азитромицин в большом количестве накапливается внутриклеточно, благодаря чему его концентрация во многих тканях организма в 10–200 раз превышает концентрацию в крови. Наиболее высокие концентрации препарата создаются в миндалинах, аденоидах, бронхиальном секрете, слизистой бронхов, жидкости, выстилающей эпителий альвеол, экссудате среднего уха. Именно там они намного превышают МПК для большинства бактериальных возбудителей, вызывающих инфекции данной локализации. Накапливаясь в большом количестве в фагоцитах, азитромицин с помощью этих клеток транспортируется в очаг воспаления, где происходит постепенное высвобождение препарата. При вымывании из очага воспаления азитромицин вновь доставляется фагоцитами в очаг воспаления. В то же время азитромицин имеет очень большой период полувыведения – от 2 до 4 сут (в среднем 68 ч). Все это способствует тому, что эффективная концентрация препарата в тканях сохраняется в течение 5–7 дней [31, 42].

    Азитромицин имеет высокий профиль безопасности. По данным большинства исследований, частота нежелательных явлений на фоне приема азитромицина составляет около 9%. При этом в большинстве случаев отмечаются умеренные реакции со стороны ЖКТ (боли в животе, тошнота, рвота, диарея и др.), которые, как правило, не требуют отмены препарата. Редко или очень редко наблюдаются изменения со стороны нервной системы (головная боль, головокружение, сонливость и др.), изменения лабораторных показателей (уровень печеночных ферментов и др.), аллергические реакции (кожная сыпь, отек Квинке и др.), развитие вагинального кандидоза и интерстициального нефрита [31, 39, 41, 46]. 

    Необходимо отметить, что азитромицин не оказывает ингибирующего влияния на цитохром Р-450, участвующий в биотрансформации многих лекарственных средств [42]. Соответственно, использование азитромицина не приводит к возникновению лекарственных взаимодействий препаратов, ассоциированных с этим ферментом. Азитромицин метаболизируется в небольшой степени, в связи с чем не влияет на метаболизм других лекарственных средств. 50% препарата выделяются с желчью в неизмененном виде, около 6% – с мочой.

    В России оригинальный препарат азитромицина – Сумамед® зарегистрирован в виде капсул в дозе 250 мг, таблеток, покрытых оболочкой, в дозе 125 и 500 мг, порошка для приготовления суспензии для приема внутрь в дозе 100 мг / 5 мл и 200 мг / 5 мл (Сумамед® форте), лиофилизата для приготовления раствора для инфузии в дозе 500 мг. Пероральные формы препарата не имеют возрастных ограничений, но рекомендуются для применения детьми старше 6 мес. в виде суспензии для приема внутрь и таблеток в дозе 125 мг. Необходимо отметить, что препарат в форме порошка для приготовления суспензии поставляется в комплекте с дозировочной 2-сторонней ложкой (на 2,5 и 5 мл) и дозировочным шприцем (на 5 мл), что обеспечивает удобство приема препарата.

    Фармакокинетические свойства препарата дают основания применять его при большинстве инфекций дыхательных путей и ЛОР-органов у детей 1 р./сут в виде коротких курсов (до 5 дней) в суммарной дозе от 30 до 60 мг/кг. 

    Длительность антибактериальной терапии определяется тяжестью и течением инфекции, а также наличием фоновых заболеваний. При ВП, вызванной типичными бактериями, длительность антибактериальной терапии обычно составляет 7–10 дней, атипичными бактериями — 10–14 дней. Согласно современным рекомендациям, антибактериальная терапия может быть завершена через 3–4 дня после стойкой нормализации температуры тела. В последние годы наблюдается тенденция к сокращению сроков использования антибактериальной терапии, даже при тяжелом варианте течения ВП. Однако в в клинических рекомендациях «Внебольничная пневмония у детей» (2015 г.) указано, что эксперты считают, что продолжительность антибактериальной терапии при ВП должна составлять не менее 5 дней [46]. В то же время использование азитромицина позволяет сократить длительность курса терапии микоплазменной инфекции до 5–7 сут с учетом фармакокинетических особенностей препарата.

    Таким образом, азитромицин, первый представитель 15-членных макролидных антибиотиков (азалидов), может рассматриваться как один из препаратов выбора для терапии внебольничных инфекций дыхательных путей у детей в том случае, если есть основания считать, что заболевание вызвано внутриклеточными возбудителями. По сравнению с другими макролидами азитромицин более активен в отношении грамотрицательной флоры (особенно H. influenzae). Он не разрушается в кислой среде желудка, создает более высокие и стабильные концентрации в тканях, имеет длительный период полувыведения (что делает возможным однократный прием препарата в день), используется коротким курсом (3 или 5 дней), редко вызывает нежелательные реакции и лекарственные взаимодействия.

    В 2014 г. ВОЗ был опубликован «Глобальный отчет по надзору за резистентностью к антимикробным препаратам», согласно которому проблема устойчивости возбудителей к антибактериальным препаратам создает все большую угрозу для профилактики и лечения инфекционных заболеваний. Основной причиной резистентности микроорганизмов к антибактериальным препаратам становится их избыточное потребление, связанное как с необоснованным назначением препаратов, так и с отсутствием своевременной этиологической диагностики инфекции. В то время как внебольничные инфекции у детей после 5 лет до 40% случаев могут быть обусловлены M. pneumoniae, отсутствие этиологической диагностики ведет к необоснованному назначению данной группе пациентов, в соответствии с клиническими рекомендациями, бета-лактамных антибиотиков. Пациенты нередко получают несколько неэффективных курсов антимикробных препаратов, что способствует формированию к ним устойчивости бактерий.

    Однако недостаточное использование антимикробных препаратов также ведет к росту антибиотикорезистентности. Обусловлено это может быть неправильным выбором лечения, неверной дозировкой, незавершенным курсом терапии. Одной из причин сложившейся тенденции в отношении макролидов является широкое использование некачественных дженериков. Несколько исследований, проведенных в РФ, продемонстрировали наличие более низких концентраций активных субстанций в ряде псевдодженериков и их низкую биодоступность, что потенциально может приводить к росту резистентности [48].

    С 2001 г. появились данные об устойчивости к макролидам M. pneumoniae, выделяемой при инфекциях дыхательных путей у детей и взрослых в странах Азии (Япония, Китай). Так, макролидоустойчивая M. pneumoniae впервые была зарегистрирована в Японии [49] в 2001 г., и с тех пор постоянно сообщается об увеличении процента ее выявления среди таких пациентов [50–52]. Однако распространенность макролидорезистентной пневмонии различается в разных странах. В Китае зарегистрировано 69% пациентов с респираторным микоплазмозом, не чувствительным к терапии макролидами, в то время как в Нидерландах с 1997 по 2008 г. не было обнаружено случаев резистентности к макролидам M. pneumoniae [53]. Данных о распространенности подобных штаммов в Российской Федерации нет. 

    Резистентность M. pneumoniae к макролидам обусловлена точечными мутациями в генах р-РНК 23S субъединицы рибосомы у макролидорезистентных штаммов M. pneumoniae, поэтому в терапевтической практике необходимо учитывать, что резистентность микроорганизма отмечается ко всем макролидам, линкозамидам и кетолидам [14, 54, 55]. 

    Однако, согласно данным литературы, резистентность M. pneumoniae к антибиотикам не составляет проблемы – подавляющее большинство штаммов чувствительно к макролидам [37]. В настоящее время не описано клинических изолятов, имеющих резистентность к тетрациклинам и фторхинолонам, однако селектировать такие штаммы in vitro удавалось. Несмотря на распространенность макролидоустойчивых форм M. pneumoniae в мире, вопрос об изменении рекомендаций по терапии респираторного микоплазмоза в России, США и странах Европы не стоит [56].

    В связи с распространенностью респираторных заболеваний, вызванных M. pneumoniae, участием данного патогена в развитии хронических бронхолегочных заболеваний все острее возникает вопрос о мерах специфической профилактики. С учетом того, что M. pneumoniae является вторым по частоте возбудителем ВП у детей старше 5 лет, в мире стоит цель создания действенной вакцины для борьбы с данным возбудителем. В 1960–1970-х гг. был проведен ряд исследований, посвященных иммуногенности и защитной эффективности нескольких вакцин. Метаанализ Linchevski et al. [57] показал, что общая эффективность профилактики пневмонии в этих исследованиях составила 41% (54% – для пневмонии, вызванной M. pneumoniae). Исследования по созданию действенной вакцины продолжаются и в настоящее время [58]. Создание вакцины для лиц с высоким риском заболеваемости, таких как школьники, призывники и пожилые люди, поможет снизить заболеваемость от пневмонии и вторичных осложнений. Своевременная вакцинация может также снизить развитие резистентных к макролидам штаммов M. pneumoniae.

Заключение


    Таким образом, M. pneumoniae – достаточно распространенный возбудитель ОРЗ у детей. Он является вторым по значимости этиологическим фактором в развитии ВП у детей после 5 лет. Особенности данного возбудителя определяют возможность длительной персистенции микроорганизма и ускользание его из-под контроля иммунной системы хозяина, а также отсутствие стойкого постинфекционного иммунитета, что нередко способствует персистенции возбудителя и вызывает затяжное течение заболевания. Несмотря на то, что эффективность лечения ОРЗ и особенно микоплазменной инфекции тесно связана с точностью этиологической диагностики, эта задача пока не решена. Отсутствуют специфические клинические и рентгенологические признаки заболевания, которые позволили бы практическому врачу с высокой степенью достоверности уточнить этиологическую диагностику ОРЗ. Вместе с этим лабораторные исследования с целью определения возбудителя в амбулаторных условиях в России часто недоступны и сложны. В этой связи наиболее перспективным является создание препаратов для специфической профилактики такой непростой инфекции, как респираторный микоплазмоз.

Литература

1. Новости [Электронный ресурс]. Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, ФБГУ «Центр гигиены и эпидемиологии в городе Москве». URL http://www.mossanexpert.ru/novosti/?ELEMENT_ID=1877 (дата обращения: 08.03.2017) [Novosti. Federal’naja sluzhba po nadzoru v sfere zashhity prav potrebitelej i blagopoluchija cheloveka Federal’noe bjudzhetnoe uchrezhdenie zdravoohranenija «Centr gigieny i jepidemiologii v gorode Moskve» URL http://www.mossanexpert.ru/novosti/?ELEMENT_ID=1877 08.03.2017 (in Russian)].
2. Инфекционная заболеваемость в Российской Федерации за январь – декабрь 2016 г. (по данным формы №1 «Сведения об инфекционных и паразитарных заболеваниях») [Электронный ресурс]. URL http://www.rospotrebnadzor.ru/activities/statisticalmaterials/statictic [Infekcionnaja zabolevaemost’ v Rossijskoj Federacii za janvar’ – dekabr’ 2016 g. (po dannym formy №1 «Svedenija ob infekcionnyh i parazitarnyh zabolevanijah») URL: http://www.rospotrebnadzor.ru/activities/statisticalmaterials/statictic (in Russian)].
3. Информационный обзор о пневмонии [Электронный ресурс]. Всемирная организация здравоохранения. Ноябрь 2016 г. URL http://www.who.int/topics/pneumococcal_infections/ru [Informacionnyj obzor o pnevmonii. Vsemirnaja organizacija zdravoohranenija. Nojabr’ 2016 g. URL: http://www.who.int/topics/pneumococcal_infections/ru (in Russian)].
4. Waites K.B., Talkington DF. Mycoplasma pneumoniae and its role as a human pathogen // Clin Microbiol Rev. 2004. Vol. 17(4). Р. 697–728.
5. Jain S., Williams D.J., Arnold S.R. Community-acquired pneumonia requiring hospitalization among US children // N Engl J Med. 2015. Vol. 372(9). Р. 835–845.
6. Борисов Л.Б. Медицинская микробиология,вирусология, иммунология: Учебник. М.: Медицинское информационное агентство, 2001. С. 469–471 [Borisov L.B. Medicinskaja mikrobiologija,virusologija, immunologija: Uchebnik. M.: Medicinskoe informacionnoe agentstvo, 2001. S. 469–471 (in Russian)].
7. Широбоков В.П. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология. Винница: Нова книга, 2015. 898 с. [Shirobokov V. P. Medicinskaja mikrobiologija, virusologija i immunologija. Vinnica: Nova kniga, 2015. 898 s. (in Russian)].
8. Aujard Y., Maury L., Doit C. et al. Ureaplasma urealyticum and Mycoplasma hominis infections in newborns: personal data and review of the literature // Arch Pediatr. 2005. Vol. 12(1). Р. 12–18.
9. Taylor-Robinson D. Infections due to species of Mycoplasma and Ureaplasma: an update // Clin Infect Dis. 1996. Vol. 23. Р. 671–682.
10. Kenri T., Okazaki N., Yamazaki T. et al. Genotyping analysis of Mycoplasma pneumoniae clinical strains in Japan between 1995 and 2005: type shift phenomenon of M. pneumoniae clinical strains // J Med Microbiol. 2008. Vol. 57(4). Р. 469–475.
11. Saraya T., Nakata K., Nakagaki K. et al. Identification of a mechanism for lung inflammation caused by Mycoplasma pneumoniae using a novel mouse model // Results Immunol. 2011. Vol. 1. Р. 76–87.
12. Dallo S., Baseman J. Intracellular DNA replication and long-term survival of pathogenic mycoplasmas // Microb. Pathog. 2000. Vol. 29. Р. 301–309.
13. Waites К.B., Talkington D.F. Mycoplasma pneumoniae and Its Role as a Human Pathogen // Clin. Microbiol. Rev. 2004. Vol. 17(4). Р. 697-728; doi:10.1128/CMR.17.4.697-728.2004.
14. Wang K., Chalker V., Bermingham A. et al. Mycoplasma pneumoniae and respiratory virus infections in children with persistent cough in England: a retrospective analysis // Pediatr Infect Dis J. 2011. Vol. 30(12). Р. 1047–1051.
15. Коровина Н.А., Заплатников А.Л. Респираторный микоплазмоз у детей // РМЖ. 2004. № 13. С. 778–779 [Korovina N.A., Zaplatnikov A.L. Respiratornyj mikoplazmoz u detej // RMZh. 2004. № 13. S. 778–779 (in Russian)].
16. Рачина С.А., Бобылев А.А., Козлов Р.С. Особенности внебольничной пневмонии, вызванной Mycoplasma pneumoniae: обзор литературы и результаты собственных исследований // Клин. Микробиол. Антимикроб. Химиотер. 2013. Т. 15. № 1. С. 4–13 [Rachina S.A., Bobylev A.A., Kozlov R.S. Osobennosti vnebol’nichnoj pnevmonii, vyzvannoj Mycoplasma pneumoniae: obzor literatury i rezul’taty sobstvennyh issledovanij// Klin mikrobiol antimikrob himioter. 2013. T.15. № 1. S. 4–13 (in Russian)].
17. Рачинский С.В., Таточенко В.К. Болезни органов дыхания у детей: руководство для врачей. М.: Медицина,1988. С. 238–240 [Rachinskij S.V., Tatochenko V.K. Bolezni organov dyhanija u detej: rukovodstvo dlja vrachej. M.: Medicina, 1988. S. 238–240 (in Russian)].
18. Kannan T.R., Baseman J.B. ADP-ribosylating and vacuolating cytotoxin of Mycoplasma pneumoniae represents unique virulence determinant among bacterial pathogens // Proc Natl Acad Sci USA. 2006. Vol. 103. Р. 6724–6729.
19. Kannan T.R., Coalson J.J., Cagle M. et al. Synthesis and distribution of CARDS toxin during Mycoplasma pneumoniae infection in a murine model // J Infect Dis. 2011. Vol. 204. Р.1596–1604.
20. Tablan O., Reyes M.P. Chronic intestinal pulmonary fibrosis following Mycoplasma pneumonia // Amer. J. Med. 1985. Vol. 79. Р. 268–270.
21. Izumikawa K., Izumikawa K., Takazono T. et al. Clinical features, risk factors and treatment of fulminant Mycoplasma pneumoniae pneumonia: a review of the Japanese literature // J. Infect.Chemother. 2014. Vol. 20. Р. 181–185.
22. Techasaensiri C., Tagliabue C., Cagle M. et al. Variation in colonization, ADP-ribosylating and vacuolating cytotoxin, and pulmonary disease severity among Mycoplasma pneumoniae strains // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2010. Vol. 182. Р. 797–804.
23. Medina J.L., Coalson J.J., Brooks E.G. et al. Mycoplasma pneumoniae CARDS toxin induces pulmonary eosinophilic and lymphocytic inflammation // Am J Respir Cell Mol Biol. 2012. Vol. 46(6). Р. 815–822.
24. Chu H.W., Jeyaseelan S., Rino J.G. et al. TLR2 signaling is critical for Mycoplasma pneumoniae-induced airway mucin expression // J Immunol. 2005. Vol. 174(9). Р. 5713–5719.
25. Shimizu T., Kimura Y., Kida Y. et al. Cytadherence of Mycoplasma pneumoniae induces inflammatory responses through autophagy and toll-like receptor 4 // Infect Immun. 2014. Vol. 82(7). Р. 3076–3086.
26. Hong S. J. The Role of Mycoplasma pneumoniae Infection in Asthma // Allergy Asthma Immunol. Res. 2012. Vol. 4. Р. 59–61; doi: 10.4168/aair.2012.
27. Smith-Norowitz T.A., Silverberg J.I., Kusonruksa M. et al. Asthmatic children have increased specific anti-Mycoplasma pneumoniae IgM but not IgG or IgE-values independent of history of respiratory tract infection. Pediatr // Infect. Dis. J. 2013. Vol. 32. Р. 599–603.
28. Biscardi S., Lorrot M., Marc E. et al. Mycoplasma pneumoniae and asthma in children // Clin. Infect. Dis. 2004. Vol. 38. Р. 1341–1346.
29. Jeong Y.C., Yeo M.S., Kim J.H. et al. Mycoplasma pneumoniae infection affects the serum levels of vascular endothelial growth factor and interleukin-5 in atopic children // Allergy Asthma Immunol. Res. 2012. Vol. 4. Р. 92–97.
30. Геппе Н.А., Дронов И.А. Антибактериальная терапия при остром бронхите у детей: показания, выбор препарата и режима применения // Вопросы практической педиатрии. 2015. № 5. С. 61–64 [Geppe N.A., Dronov I.A. Antibakterial’naja terapija pri ostrom bronhite u detej: pokazanija, vybor preparata i rezhima primenenija // Voprosy prakticheskoj pediatrii. 2015. № 5. S. 61–64 (in Russian)].
31. Hallander H.O., Gnarpe J., Gnarpe H., Olin P. Bordetella pertussis, Bordetella parapertussis, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae and persistent cough in children // Scand. J. Infect. Dis. 1999. Vol. 31. Р. 281–286.
32. Gnarpe J., Lundback A., Sundelof B., Gnarpe H. Prevalence of Mycoplasma pneumoniae in subjectively healthy individuals // Scand. J. Infect. Dis. 1992. Vol. 24. Р. 161–164.
33. Foy H.M., Grayston J.T., Kenny G.E. et al. Epidemiology of Mycoplasma pneumoniae infection in families // JAMA. 1996. Vol. 197. Р. 859–866.
34. Инфекции респираторного тракта у детей раннего возраста / под ред. Г.А. Самсыгиной. М.: Миклош, 2008. С. 215–217 [Infekcii respiratornogo trakta u detej rannego vozrasta / pod red. G.A. Samsyginoj. M.: Miklosh, 2008. S. 215–217 (in Russian)].
35. Nambu A., Saito A., Araki T. et al. Chlamydia pneumoniae: comparison with findings of Mycoplasma pneumoniae and Streptococcus pneumoniae at thin-section CT // Radiology. 2006. Vol. 238. Р. 330–338.
36. Parrott G.L., KinjoT, Fujita J. A Compendium for Mycoplasma pneumoniaе // Front Microbiol. 2016. Vol. 7. Р. 513; doi: 10.3389/fmicb.2016.00513.
37. Стратегия и тактика рационального применения антимикробных средств в амбулаторной практике: Российские практические рекомендации / под ред. С.В. Яковлева, С.В. Сидоренко, В.В. Рафальского, Т.В. Спичак. М.: Престо, 2014. 121 с. [Strategija i taktika racional’nogo primenenija antimikrobnyh sredstv v ambulatornoj praktike: Rossijskie prakticheskie rekomendacii / pod red. S.V. Jakovleva, S.V. Sidorenko, V.V. Rafal’skogo, T.V. Spichak. M.: Presto, 2014. 121 s. (in Russian)].
38. Грацианская А.Н. Антибиотики в педиатрической практике: азитромицин // Трудный пациент. 2014. Т. 12. № 1-2. С. 25–28 [Gracianskaja A.N. Antibiotiki v pediatricheskoj praktike: azitromicin // Trudnyj pacient. 2014. Т. 12. № 1-2. S. 25–28 (in Russian)].
39. Лукьянов С.В. Фармакология и клиническое применение азитромицина у детей // Consilium Medicum. 2005. Т. 7. № 1. С. 18–25 [Luk’janov S.V. Farmakologija i klinicheskoe primenenie azitromicina u detej // Consilium Medicum. 2005. Т. 7. № 1. S. 18–25 (in Russian)].
40. Страчунский Л.С., Козлов С.Н. Макролиды в современной клинической практике. Смоленск: Русич, 1998. 304 с. [Strachunskij L.S., Kozlov S.N. Makrolidy v sovremennoj klinicheskoj praktike. Smolensk: Rusich, 1998. 304 s. (in Russian)].
41. Инструкция по медицинскому применению препарата Сумамед. URL http://www.grls.rosminzdrav.ru/Grls_View_v2.aspx?routingGuid=9279f992-1164-418c-a521-386b554c3e1b»and»t= [Instrukcija po medicinskomu primeneniju preparata Sumamed. URL http://www.grls.rosminzdrav.ru/Grls_View_v2.aspx?routingGuid=9279f992-1164-418c-a521-386b554c3e1b»and»t= (in Russian)].
42. Белоусов Ю.Б., Шатунов С.М. Антибактериальная химиотерапия. М.: Ремедиум, 2001 [Belousov Ju.B., Shatunov S.M. Antibakterial’naja himioterapija. M.: Remedium, 2001 (in Russian)].
43. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии / под ред. Л.С. Страчунского, Ю.Б. Белоусова, С.Н. Козлова. Смоленск: МАКМАХ, 2007. 464 с. [Prakticheskoe rukovodstvo po antiinfekcionnoj himioterapii / pod red. L.S. Strachunskogo, Ju.B. Belousova, S.N. Kozlova. Smolensk: MAKMAH, 2007. 464 s. (in Russian)].
44. Лубская Т.В., Капранов Н.И., Каширская Н.Ю. и др. Клинический эффект длительного применения малых доз макролидов в комплексном лечении муковисцидоза у детей // Пульмонология. 2001. № 3. С. 41–45 [Lubskaja T.V., Kapranov N.I., Kashirskaja N.Ju. i dr. Klinicheskij jeffekt dlitel’nogo primenenija malyh doz makrolidov v kompleksnom lechenii mukoviscidoza u detej // Pul’monologija. 2001. № 3. S. 41–45 (in Russian)].
45. Веселов А.В., Козлов Р.С. Азитромицин: современные аспекты клинического применения // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2006. Т. 8. № 1. С. 18–32 [Veselov A.V., Kozlov R.S. Azitromicin: sovremennye aspekty klinicheskogo primenenija // Klinicheskaja mikrobiologija i antimikrobnaja himioterapija. 2006. T. 8. № 1. S. 18–32 (in Russian)].
46. Внебольничная пневмония у детей. Клинические рекомендации. М., 2015. 64 с. URL http://mosgorzdrav.ru/uploads/imperavi/ru-RU/028.pdf [Vnebol’nichnaja pnevmonija u detej. Klinicheskie rekomendacii. M., 2015. 64 s. URL http://mosgorzdrav.ru/uploads/imperavi/ru-RU/028.pdf (in Russian)].
47. Красильникова А.В. Сравнительная эффективность генериков азитромицина при внебольничной пневмонии у взрослых (клинические и фармакоэкономические аспекты): Дисс. … к.м.н. Волгоград , 2004. 137 с. [Krasil’nikova A.V. Sravnitel’naja jeffektivnost’ generikov azitromicina pri vnebol’nichnoj pnevmonii u vzroslyh (klinicheskie i farmakojekonomicheskie aspekty): Diss. … k.m.n. Volgograd , 2004. 137 s. (in Russian)].
48. Okazaki N., Ohya H., Sasaki T. Mycoplasma pneumoniae isolated from patients with respiratory infection in Kanagawa Prefecture in 1976-2006: emergence of macrolide-resistant strains // Jpn J Infect Dis. 2007. Vol. 60 (5). Р. 325–326.
49. Hanada S., Morozumi M., Takahashi Y. et al. Community-acquired pneumonia caused by macrolide-resistant Mycoplasma pneumoniae in adults // Intern. Med. 2014. Vol. 53. Р. 1675–1678.
50. Kawai Y., Miyashita N., Kubo M. et al. Nationwide surveillance of macrolide-resistant Mycoplasma pneumoniae infection in pediatric patients // Antimicrob. Agents Chemother. 2013. Vol. 57. Р. 4046–4049.
51. Miyashita N., Kawai Y., Akaike H. et al. Macrolide-resistant Mycoplasma pneumoniae in adolescents with community-acquired pneumonia // BMC Infect. Dis. 2012. Vol. 12. Р. 126; doi: 10.1186/1471-2334-12-126.
52. Spuesens E.B., Meijer A., Bierschenk D. et al. Macrolide resistance determination and molecular typing of Mycoplasma pneumoniae in respiratory specimens collected between 1997 and 2008 in the Netherlands // J. Clin. Microbiol. 2012. Vol. 50. Р. 1999–2004.
53. Li X., Atkinson T.P., Hagood J. et al. Emerging macrolide resistance in Mycoplasma pneumoniae in children: detection and characterization of resistant isolates // Pediatr Infect Dis J. 2009. Vol. 28(8). Р. 693–696.
54. Pereyre S., Charron A., Renaudin H. et al. First report of macrolide-resistant strains and description of a novel nucleotide sequence variation in the P1 adhesin gene in Mycoplasma pneumoniae clinical strains isolated in France over 12 years // J Clin Microbiol. 2007. Vol. 45(11). Р. 3534–3539.
55. Cardinale F., Chironna M., Chinellato I. et al. Клиническая значимость резистентности к макролидам Mycoplasma pneumoniae у детей // J Clin Microbiol. 2013. Vol. 51. Р. 723–734.
56. Linchevski I., Klement E., Nir-Paz R. Mycoplasma pneumoniae vaccine protective efficacy and adverse reactions–Systematic review and meta-analysis // Vaccine. 2009. Vol. 27. Р. 2437–2446.
57. Szczepanek S.M., Majumder S., Sheppard E.S. et al. Vaccination of BALB/c mice with an avirulent Mycoplasma pneumoniae P30 mutant results in disease exacerbation upon challenge with a virulent strain // Infect. Immun. 2012. Vol. 80. Р. 1007–1014.


Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Микоплазма пневмония у детей

Микоплазма пневмония у детей. 

В органах дыхания человека поддаются развитию 5 типов возбудителя микоплазма. Одной из опасных считается микоплазма пневмония у детей. Было зафиксировано около 20% эпизодов, когда микробы данного типа вызывали воспаление органов дыхания. Больше всего заражаются дети до 15-летнего возраста.

Болезнь переходит воздушно-капельным путем, причем особо опасны капли крупного размера. Чаще всего по развивающимся признакам болезни только врач с опытом способен выявить пневмонию, которая была вызвана микоплазмой. Болезнь легких на этапе развития напоминает вирусную инфекцию. Данный вид воспаления практически не имеет специфических симптомов. Время инкубации может составлять от 7 до 21 дня.

Характерные особенности болезни

Микоплазменная пневмония у детей относится к воспалению легких атипичной формы. Возбудителем заболевания является микоплазма пневмония. Развитие микоплазмома начинается с катаральных проявлений, потому нередко становится причиной неправильного диагностирования и несвоевременного посещения врача.

Болезнь чаще возникает за стенами больниц, за что и получила название внебольничная. Около 50% случаев заражения именно этой пневмонии. Зачастую недуг поражает детей и подростков. Чаще можно заразиться в детских учреждениях.

Бывают случаи, когда пневмония возникает сразу после рождения малыша. Это врожденная форма микоплазмоза. У новорожденного она развивается очень тяжело. Может возникнуть и генерализованная форма недуга, при которой поражаются внутренние органы.

Различают очаговую и долевую микоплазменную пневмонию. Для очаговой болезни характерно поражение незначительного участка легкого (несколько долек органа). Долевой пневмонии свойственно вовлечение в процесс поражения всей доли легкого. Чаще всего воспалительный процесс односторонний.

Особенность течения пневмонии заключается в частой хронизации процесса, по причине запоздалого лечения и генерализацией микоплазменной инфекции в раннем возрасте у детей. Это объясняется строением микроорганизма, напоминающего по структуре отдельные собственные клетки. Потому выработка защитных антител происходит поздно, с возможным поражением собственной ткани, вызывая аутоиммунные процессы у взрослых, детей.

Если не лечить заболевание, могут возникнуть серьезные последствия.

Категории риска

Опасность заболеть воспалением легких, которое вызвано микоплазмой, обусловлено защитной силой организма человека, возрастной категорией. Зачастую заражению пневмонией предрасположены дети. Исходя из различных групп детей по возрасту, можно наблюдать различную стадию предрасположенности заражению органов дыхания.

  1. У малышей до 3-х летнего возраста болезнь протекает достаточно легко, без проявлений признаков.
  2. Дети от 3-х лет имеют ярко выраженную клиническую картину.
  3. В школьном возрасте до 15-ти лет болезнь проявляется намного чаще.

Способы и причины заражения

Заражение происходит через воздух. Микоплазмы с потоком вдыхаемого воздуха попадают в верхние пути дыхания с прохождением далее в бронхи, легкие. Источник заражения – больной человек либо носитель, без проявления признаков.

Микоплазма размножается в альвеолах, что способствует формированию интернационального типа пневмонии, при которой возникает утолщение перегородок посередине альвеол. После перенесенной болезни у детей появляется иммунитет на 10 лет.

Факторы развития недуга следующие:

  • иммунодефицит;
  • хронические болезни в тяжелой форме;
  • переохлаждение;
  • плохое питание.

Признаки заболевания

При проникновении микоплазмы в организм у ребенка возникают признаки следующих болезней:

  • фарингит;
  • ларингит;
  • бронхиолит;
  • синусит;
  • ринит.

Проникая ниже в легкие, бронхи, болезнь способствует развитию бронхопневмонии.

Изначально пневмония у детей не проявляется специфическими признаками и зачастую схожа с признаками гриппа.

  1. Болит голова.
  2. Температура, озноб.
  3. Присутствует насморк.
  4. Болит горло.
  5. Сухой надрывной кашель, с возможным выделением у малыша мокроты в виде белого цвета пены.

В зависимости от течения пневмонии поднимается температура, кашель, выраженный и частый, бывает, проявляется одышка.

При первичном посещении специалиста при прослушивании органов дыхания, физикальные симптомы пневмонии могут не проявляться ярко. Изначально они вообще не проявляются. Основной признак – это влажные хрипы в органах дыхания, похожие на хрипы со свистом, как при астме.

При сопротивлении бронхов кашель может присутствовать у детей 2-3 недели. Признаки отравления могут выражаться слабо. Отличие микоплазменной пневмонии в том, что при ней часто присутствуют признаки, возникающие вне легкого.

  1. Высыпания на коже.
  2. Болит живот.
  3. Боль в мышцах и суставах.
  4. Покалывание.

Высыпания проявляются у детей в 12-15% случаев. Сыпь пятнисто-пупулезная, уртикарная.

Некоторые больные дети имеют смешанную этиологию. Это указывает на присоединение вторичной бактериальной инфекции. Тяжелое течение замечено у сливной пневмонии, когда мелкие очаги соединяются между собой и затрагивают несколько сегментов легкого либо целую долю.

У половины больных детей наблюдают увеличенную печень. Работа органа нарушается. Увеличение селезенки возникает в редких случаях. У дошкольников нередко увеличиваются лимфоузлы.

Как вылечить болезнь?

Лечебный процесс у детей проводится после установления диагноза и исключения иных болезней органов дыхания.

Диагностика включает ряд исследований.

  1. Рентгенография грудной клетки.
  2. Компьютерная томография.
  3. Физикальное исследование.
  4. Исследование слизи, чтобы уточнить вид возбудителя.
  5. Осмотр зева, анализ мочи и крови.

На рентгеновском изображении при сегментарном воспалении органов дыхания видны очаговые инфильтраты в нижних сегментах нечетких контуров, также интерстициальные нарушения. При исследовании слизи микоплазмы не выявляют.

Лечение больных детей микоплазменной пневмонии направлено на прием антибактериальных средств.

  1. Тетрациклины – доксициклин.
  2. Макролиды – азитромицин, эритромицин.

Перед назначением этих препаратов врач опирается на возраст ребенка. Так, доксициклином лечить детей до 12 лет нельзя, так и старших по возрасту детей, у которых масса тела меньше 45 кг.

Для новорожденных детей, макролиды намного безопаснее фторхинолонов, тетрациклинов. Лечение заключается в нарушении процесса синтеза белка в клетке чувствительного микроорганизма.

Так как антибиотики пенициллиновой и цефалоспориновой группы малоэффективны, их не назначают детям.

Лечение детей не проходит без осуществления ряда рекомендаций:

  • обильное питье;
  • постельный режим;
  • дезинтоксикация организма;
  • физиопроцедуры;
  • массаж.

Помимо данных процедур и приема антибиотиков, лечение проходит с приемом отхаркивающих лекарств, это сиропы, микстуры.

Если лечение правильное, отсутствуют осложнения, тогда выздоровление можно наблюдать спустя 2 недели от начала терапии соответствующими препаратами.

Осложнения

Очень часто дети сталкиваются с геморрагическими поражениями слизистой оболочки, кожи, высыпаниями и воспалением конъюнктивы. Часть представленных симптомов проходит самостоятельно к концу 2 недели заболевания.

При осложнениях кардиального характера возникает миокардит, перикардит. Встречаются такие болезни редко.

Также дети подвержены таким симптомам, как рвота, тошнота, понос. Они проявляются в 25% случаев микоплазменной пневмонии.

Бывают осложнения на суставы, которые выражаются возникновением артрита.

После перенесенного микоплазменного воспаления органов дыхания рекомендуют диспансерное наблюдение у врача — пульманолога на протяжении 1-2 месяцев.

назад

Внебольничная пневмония микоплазменной этиологии | ФГБУЗ ЦМСЧ № 31 ФМБА России

 

Микоплазменная пневмония – заболевание из группы атипичных пневмоний. В практике пульмонолога частота микоплазменных пневмоний составляет от 5 до 50% случаев внебольничных воспалений легких или около трети пневмоний небактериального происхождения.

Возбудителем является Mycoplasma pneumoniae — микроорганизм, обладающий способностью длительно существовать и паразитировать на стенках и мембранах клеток хозяина.

Защитные механизмы возбудителя обеспечивают устойчивость к некоторым антибиотикам.

Источником микоплазменных пневмоний является человек, больной микоплазмозом или здоровый носитель микробов. Заболевание передается воздушно-капельным путем.

Заболевание регистрируется в видеединичных случаев и эпидемических вспышек. Характерны сезонные колебания заболеваемости с пиком в осенне-зимний период. Микоплазменная пневмония наблюдается преимущественно у детей, подростков и молодых пациентов до 35 лет, намного реже – в среднем и зрелом возрасте.

Легочная инфекция чаще встречается в организованных коллективах с тесными контактами (в дошкольных, школьных и студенческих группах, у военнослужащих и др.), возможны семейные случаи инфекции.

Микоплазма провоцирует развитие бронхита и пневмонии у детей и взрослых. Из-за того, что симптомы болезни похожи на распространенные заболевания, выявить микоплазменную пневмонию лишь по внешним признакам невозможно. Поэтому требуются тщательная диагностика и сдача дополнительных анализов для подтверждения диагноза. В связи с тем, что течение такой пневмонии вялое и постепенное, в первую неделю болезни ее диагностика существенно затруднена. По одним клиническим симптомам такую пневмонию диагностировать крайне сложно. Помочь могут только данные о том, что в окружении имеются больные микоплазменной инфекцией. Но и в этом случае необходимо проведение рентгенографии и компьютерной томографии грудной клетки.

С момента попадания в организм человека M.pneumoniae до появления первых признаков заболевания проходит от 4 до 25 суток (инкубационный период).

Клинически респираторный микоплазмоз может протекать в виде назофарингита, трахеита, бронхита, атипичной пневмонии.

Для микоплазменной пневмонии характерно вялое течение со стертой клинической картиной. Течение микоплазменной пневмонии, как правило, легкое или среднетяжелое. После инкубационного периода наступает непродолжительный период (1-2 суток), в течение которого беспокоит сухость слизистых верхних дыхательных путей, першение в горле, сухой кашель, головная боль и незначительное недомогание, что часто встречается при различных респираторных инфекциях. Клиника собственно атипичной микоплазменной пневмонии характеризуется субфебрильной температурой, не поднимающейся выше 38°С, приступообразным непродуктивным кашлем, который беспокоит около 2-3 недель.

При микоплазмозе, протекающем в виде острого респираторного заболевания, возникают синуситы, отиты, а при пневмонической форме болезни – плеврит, тромбофлебит и крайне редко – полиневрит, перикардит, миокардит, отек легкого, гемолитическая анемия, тромбогеморрагический синдром.

Прогноз при всех формах микоплазмозов благоприятный. В большинстве случаев болезнь заканчивается полным выздоровлением. После заболевания образуется иммунитет, но он нестойкий.

Вакцины против возбудителя микоплазменной пневмонии на данный момент не существует. Профилактика микоплазменной пневмонии аналогична профилактике других сезонных респираторных заболеваний. Во время вспышек эпидемии рекомендуется избегать людных мест или пользоваться масками. Также следует избегать контактов с больными пневмонией и другими респираторными инфекциями, часто мыть руки, проветривать помещение.

Микоплазменная пневмония у детей — ОГБУЗ «СМОЛЕНСКИЙ КОЖНО-ВЕНЕРОЛОГИЧЕСКИЙ ДИСПАНСЕР»

Чем опасна для ребенка микоплазма: пневмония у детей

Нередко в педиатрической практике встречается вызванная таким возбудителем, как микоплазма, пневмония у детей. Пневмонией называется инфекционное заболевание, при котором воспаляется легочная ткань. Любая пневмония является серьезной патологией. Особенно она опасна для детского организма, который менее устойчив к микробам. В большинстве случаев заболевание протекает в легкой форме, но при отсутствии лечебных мер могут развиться осложнения (менингоэнцефалит, поражение сосудов глаз, плеврит). Каковы причины, симптомы и лечение этой патологии легких?

Характеристика микоплазменной пневмонии

Микоплазменная пневмония относится к атипичным формам воспаления легких.Возбудителями болезни являются Mycoplasma pneumoniae. Микоплазмоз начинается с катаральных явлений, что зачастую становится причиной неправильной диагностики и несвоевременного обращения к врачу. Микоплазменная пневмония чаще всего развивается вне стен лечебного учреждения. Такие пневмонии называются внебольничными. На ее долю приходится до 50% случаев воспаления легких. Болезнь поражает преимущественно детей и подростков. Часто дети заражаются в стенах детских учреждений (школ, детских садов, школ-интернатов, средних и высших учебных заведений).

В некоторых случаях болезнь развивается сразу после рождения малыша. В данной ситуации речь идет о врожденной форме микоплазменной пневмонии. У новорожденных она протекает наиболее тяжело. Возможно развитие генерализованной формы болезни с поражением внутренних органов. Микоплазменная пневмония бывает очаговой и долевой. В первом случае воспаление затрагивает незначительный участок легкого в пределах нескольких легочных долек. При долевой пневмонии в процесс вовлекается целая доля легкого. В большинстве случаев воспаление является односторонним.

Свойства возбудителя

Возбудителями заболевания являются микоплазмы. Это мелкие одноклеточные микроорганизмы. Они относятся к типу простейших организмов. Эти микроорганизмы имеют следующие отличительные черты:

  • не имеют клеточной стенки и ядра;
  • величиной от 100 до 600 нм;
  • способны менять свою форму;
  • чувствительны к высокой температуре, дезинфицирующим средствам и ультрафиолетовому излучению;
  • содержат ДНК и РНК;
  • неспособны долго жить во внешней среде.

Ребенок заражается через воздух. Микоплазмы с током воздуха проникают в верхние дыхательные пути, а оттуда в бронхи и легочную ткань. Источником инфекции является больной или бессимптомный носитель. Размножение микоплазм происходит в альвеолах. На фоне это формируется интерстициальный тип воспаления легких, при котором происходит утолщение перегородок между альвеолами. После перенесенного ребенком заболевания у него формируется иммунитет продолжительностью до 10 лет.

Способствуют развитию болезни следующие факторы:

  • курение;
  • иммунодефицит;
  • тяжелые хронические заболевания;
  • переохлаждение;
  • несбалансированное питание.

В группу риска входят дети в возрасте от 3 до 15 лет.

Клинические проявления

Симптомы микоплазменной пневмонии имеют свои особенности. Вначале наблюдаются симптомы поражения верхних дыхательных путей (насморк, боль в горле, снижение аппетита, сухой кашель). Постепенно повышается температура тела.

Воспаление легких проявляется следующими симптомами у детей:

  • лихорадкой;
  • болью в груди, усиливающейся при вдохе и выдохе;
  • приступообразным кашлем с отделением небольшого количества мокроты.

При обструкции бронхов кашель может беспокоить ребенка на протяжении нескольких недель. Симптомы интоксикации могут быть выражены слабо. Микоплазменная пневмония отличается тем, что часто присутствуют внелегочные симптомы. К ним относится кожная сыпь, боль в животе, мышцах и суставах, парестезия. Сыпь выявляется у 12-15% больных детей. Она пятнисто-папулезная или уртикарная. У маленьких детей симптомы выражены слабо.

У некоторых больных заболевание имеет смешанную этиологию. В данной ситуации присоединяется вторичная бактериальная инфекция. Наиболее тяжело протекает сливная пневмония, когда мелкие очаги сливаются между собой, затрагивая несколько легочных сегментов или целую долю. У половины больных детей при пневмонии наблюдается увеличение печени. Функция органа при этом не нарушена. Реже увеличивается селезенка. У детей дошкольного возраста часто увеличиваются лимфатические узлы.

Обследование и лечение

Лечение больных детей проводится после постановки диагноза и исключения других заболеваний легких. Диагностика включает в себя рентгенографию грудной клетки или компьютерную томографию, физикальное исследование (выслушивание и перкуссию легких), исследование мокроты для уточнения типа возбудителя, осмотр зева, общий анализ крови и мочи. На рентгенограмме при сегментарной пневмонии обнаруживается наличие очаговых инфильтратов в нижних сегментах с нечеткими контурами, интерстициальные изменения. При микроскопическом исследовании мокроты микоплазмы не обнаруживаются. Проводится полимеразная цепная реакция или серологические методы исследования (ИФА).

Основу лечения больных микоплазменной пневмонией детей составляет антибиотикотерапия.

Назначаются тетрациклины (Доксициклин) или макролиды (Азитромицин, Эритромицин). При этом во внимание берется возраст ребенка. Доксициклином нельзя лечить детей младше 12 лет и детей более старшего возраста с массой тела менее 45 кг. Лечение также включает обильное питье, дезинтоксикацию организма, физиопроцедуры, массаж, применение отхаркивающих средств в виде сиропов или микстур. Таким образом, микоплазменная пневмония у детей редко протекает в тяжелой форме и практически всегда заканчивается выздоровлением.

Особенности микоплазменной инфекции при вспышечной и спорадической заболеваемости у детей

В последние годы в детских коллективах отмечается стойкая тенденция к росту вспышек и спорадической заболеваемости респираторным микоплазмозом.

Цель. Изучить особенности течения микоплазменных пневмоний при вспышках и спорадических заболеваниях.

Материалы и методы. Обследовано 55 детей с микоплазменной пневмонией из очага инфекции и 90 детей с различными формами респираторного микоплазмоза при спорадической заболеваемости, госпитализированных в стационар за последние три года. Этиология заболевания подтверждалась выявлением ДНК микоплазмы в мазках из зева и носа и IgM к M.Pneumonia в сыворотке крови.

Результаты и обсуждение. Микоплазменная пневмония у детей протекает с лихорадкой, значительными аускультативными изменениями со стороны легких при умеренно выраженной интоксикации.

Особенностью респираторного микоплазмоза при вспышке является преобладание среднетяжелых форм пневмонии с наличием катарального синдрома у каждого второго ребенка, поражение ЖКТ в 34,4% наблюдений, развитие артралгий -у 20% обследованных. При спорадической заболеваемости чаще госпитализировались дети с обструктивным синдром, дыхательной недостаточностью. Внелегочные проявления регистрировались в 4 раза реже, чем при вспышке респираторного микоплазмоза в детском коллективе.

Заключение. Респираторный микоплазмоз сохраняет выраженную осенне-зимнюю сезонность и типичные клинические симптомы. Чаще болеют дети школьного возраста. Анализ вспышки респираторного микоплазмоза выявил редкое развитие обструктивного синдрома при пневмонии, преобладание среднетяжелых форм заболевания с внелегочными проявлениями болезни и катаральным синдромом.

При спорадической заболеваемости микоплазменной пневмонией госпитализируются паценты с более тяжелым течением болезни и явлениями дыхательной недостаточности за счет обструктивного синдрома.

 

Острые респираторные инфекции являются лидером в структуре детской инфекционной заболеваемости. В Российской Федерации острые респираторные заболевания (ОРЗ)

составляют 90% детской патологии, при этом наиболее подвержены развитию ОРЗ дети, посещающие организованные коллективы [1, 2]. По данным Воронежской областной детской клинической больницы, за последние 5 лет сохраняется устойчивая тенденция к росту числа детей, госпитализированных в стационар с острыми респираторными инфекциями. За этот период рост составил около 30% [3]. В этиологической структуре острых респираторных заболеваний на долю микоплазмозов приходится от 7 до 30% [4]. Как правило, микоплазменную инфекцию связывают с развитием бронхитов и атипичных пневмоний, но в настоящее время доказана роль M. Pneumonia в развитии ринитов, назофарингитов, трахеитов, синуситов, отитов, ларингитов. Возбудитель может длительно персистировать в клетках эпителия, повышая, тем самым, сенсибилизацию организма, вызывая длительные, рецидивирующие формы болезни. Течение микоплазменной инфекции не имеет патогномоничных клинических проявлений и подтверждение этиологии возможно лишь при лабораторной диагностике, что вызывает трудности в выборе этиотропной

терапии, учитывая узкий спектр чувствительности возбудителя.

Микоплазменная инфекция имеет выраженную эпидемическую сезонность, которая приходится на осенне-зимнее время, а также носит циклический характер с подъемами заболеваемости каждые 3-5 лет [5, 6]. В периоды роста циркуляции возбудителя отмечается значимый подъем заболеваемости микоплазменной пневмонией у детей школьного возраста (до 60% пневмоний у детей имеют микоплазменную этиологию), возможны вспышки микоплазменной инфекции в закрытых детских коллективах. По данным Всемирной организации здравоохранения, в мире регистрируется около 155 миллионов случаев пневмоний у детей, при этом из них 1,4 миллиона детей умирает. В Российской Федерации приходится от 10 до 30 случаев пневмонии на 1000 детского населения [7]. Пневмонии, наряду с патологией ЛОР-органов, являются наиболее частыми осложнениями заболеваний верхних дыхательных путей, но если речь идет об атипичных возбудителях, поражение легких может быть первичным очагом инфекции [8].

В настоящее время имеет место выраженный рост и распространенность заболеваемости микоплазменной инфекцией, в 2012-2013 годах в Москве и Московской области зарегистрирован ряд вспышек микоплазменной инфекции, выявлено 99 заболевших детей [9, 10]. По данным нашего стационара, доля респираторного микоплазмоза в структуре острых респираторных заболеваний возросла за 4 года с 10,9% до 27,4%. В 2013 году были зафиксированы вспышки респираторного микоплазмоза в трех районах Воронежской области.

Цель исследования

Изучить особенности течения микоплазменных пневмоний при вспышках и спорадических заболеваниях.

Материалы и методы

Под нашим наблюдением находилось 55 детей с микоплазменной пневмонией из очага инфекции и 90 детей с различными формами респираторного микоплазмоза при спорадической заболеваемости, поступившие в стационар за последние три года.

Всем детям проводилось общеклиническое исследование, биохимическое исследование крови, рентгенография органов грудной клетки. Этиология заболевания подтверждалась методом ПЦР – выявление ДНК микоплазмы в мазках из зева и носа, цитоскопией мазков из зева и носа, серологическими методами: определением IgM и IgG к хламидиям и микоплазме (savyon diagnostics версия М1262-01Е09-07/09). Исследование проводилось при госпитализации на 8,6±1,7 день заболевания, при этом у 65,5% при первичном обследовании специфические антитела не обнаруживались, при повторном исследовании крови на 12,0±2,4 день у всех пациентов определялись IgM к M. Pneumonia. Статистический анализ проводился с помощью лицензионных программных средств Microsoft Word, Microsoft Excel.

Результаты и обсуждение

В октябре 2013 года в одной из школ Воронежской области зафиксирована вспышка микоплазменной инфекции. На прилегающей к школе территории имел место резкий скачок заболеваемости детей острыми респираторными инфекциями, о чем свидетельствует рост вызовов участкового педиатра на дом. На отдельных участках их количество увеличилось на 73,5%. В стационар направлялись дети с локальными аускультативными изменениями со стороны легких, не отвечающие на проводимую терапию полусинтетическими пенициллинами и цефалоспоринами и с очаговыми инфильтративными изменениями на рентгенограмме органов грудной клетки. Поступление детей в стационар имело групповой характер, за сутки госпитализировалось до 10 человек, в течение 8 дней поступило 81,2% всех пациентов с лабораторно подтвержденной микоплазменной пневмонией. Среди них количество мальчиков и девочек было одинаковым. Пневмонии встречались во всех возрастных группах, но наиболее часто – среди детей среднего школьного звена, 58,1% (32). В начале заболевания у 30,9% (17) детей отмечалось повышение температуры до фебрильных цифр. У трети больных температура в начале болезни и на всем ее протяжение также не превышала субфебрильных значений. У остальных детей имело место постепенное нарастание температуры в течение 4±0,9 дней, от субфебрилитета до гипертермических цифр. В среднем лихорадка сохранялась 7,04±2,8 дней. У одного ребенка пневмония протекала на фоне нормальной температуры в течение всего периода болезни. Явлений токсикоза не отмечалось, интоксикация была умеренно выражена, а у трети детей, даже на фоне гипертермии, самочувствие не страдало. Однако большинство детей с начала заболевания жаловались на быструю утомляемость, нарушение аппетита. У всех пациентов с первого-второго дня болезни регистрировался сухой кашель. У большинства детей (69%) имело место постепенное усиление кашля в виде нарастания частоты и интенсивности, преимущественно кашель возникал в ночные часы, к моменту разгара он носил «коклюшеподобный» характер. У 30,9% пациентов с первых дней кашель был сильным, мучительным, непродуктивным.

Половину заболевших детей (54,5%) беспокоили головные боли, которые преимущественно (72,7%) возникали в первые два дня болезни. У каждого третьего ребенка с головной болью регистрировалась повторная рвота, что не исключает поражения центральной нервной системы при микоплазмозе, но из-за отсутствия менингеального симптомо-комплекса и кратковременности клинических проявлений (1-2 дня), люмбальная пункция не проводилась.

Катарально-респираторный синдром проявлялся в виде катарального фарингита у 20% (11) детей, ринита –25,4% (14),ларингита –30,9%, отита или евстахиита –27,3% пациентов (15).

К 4-6 дню заболевания у детей выявлялись аускультативные изменения в легких, у 54,5% было ослабление дыхания, у 78,2% выслушивалась крепитация или влажные мелкопузырчатые хрипы.

Явлений дыхательной недостаточности у наблюдаемых детей не было, бронхообструктивный синдромитакже не диагностировался. При анализе рентгено-графических данных у одного ребенка выявлен очаговый процесс, поражение одного сегмента легкого было у 33,7%, наиболее часто встречались полисегментарные пневмонии –52,1%, инфильтративные изменения доли легкого выявлялись у 10,6% детей, у одного ребенка развился плеврит на фоне полисегментарной пневмонии.

Из внелегочных проявлений респираторного микоплазмоза отмечались миалгии –11,0% (6), артралгии –20% (11), у 34,4% (19) отмечены нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта в первые дни болезни: гастрит –9% (5), энтерит–20 % (11), явления гастроэнтерита –5,4% (3). Результат комплексного обследования на энтеропатогенные бактериальные и вирусные агенты был отрицательным.

Со стороны периферической крови умеренный лейкоцитоз (до 13,1×109/л) регистрировался только у 7,2% (4) детей, у остальных количество лейкоцитов соответствовало возрастной норме, но у всех больных отмечен резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, значительное ускорение СОЭ –максимально до 44 мм/ч. Основные биохимические показатели крови не были изменены, у 65,4% (36) детей имело место 2–-х кратное повышение уровня С-реактивного белка относительно нормы

 

Клиническое и рентгенологическое выздоровление наступало на 12,7±2,5 день пребывания в стационаре. У 9% (5) детей разрешение пневмонии затягивалось до 19,2±1,7 дней.

Проведен анализ спорадических случаев респираторного микоплазмоза у 90 госпитализированных детей. Заболевание протекало в форме пневмонии у 27,8% (25) детей. Среди них мальчиков и девочек было 60 и 40% соответственно. Наиболее часто микоплазменную пневмонию переносили дети школьного возраста, младший школьный возраст – 32%, дети среднего звена – 28%. Дети первого года жизни и в возрасте от года до трех лет составили по 8%, от 3 до 7 лет – 20%. Наиболее выраженная сезонность отмечалась в 2012/13 годах – 55% детей с респираторным микоплазмозом госпитализированы в октябре-сентябре, в то время как на другие месяцы пришлось не более 7,5% детей. В 2014 году отмечалось расширение сезона, респираторный микоплазмоз с одинаковой частотой встречался в осеннее и зимнее время – по 35%.

Дети с микоплазменной пневмонией госпитализировались на 6,24±2,3день болезни. У всех детей имело место повышение температуры тела: у 56% – до гипертермических цифр, у 32% – в пределах фебрильных цифр, субфебрилитет был у 8% детей, у одного ребенка заболевание протекало на фоне нормальной температуры. Продолжительность лихорадки составила 7,95±3,1 сутки. Катаральный синдром встречался у 28% и проявлялся в виде ринита. У половины пациентов (52%) в дебюте заболевания начинался сухой кашель, который к 5,8±2,1 дню становился влажным, продуктивным. У 44% с первого дня болезни формировался влажный, продуктивный кашель, который сохранялся в течение 8,3±3,2 дней.

У большинства детей при поступлении отмечались клинические проявления дыхательной недостаточности: у 68% (17) – первой степени, у 8% (2) – второй степени. У 24% (6) детей диагностированы явления бронхообструкции.

При поступлении только у одного ребенка не было аускультативных изменений со стороны легких, у остальных детей регистрировались сухие или влажные мелкопузырчатые хрипы, крепитация. Изменения сохранялись в течение 6,76±4,3 дней. При проведении рентгенографии органов грудной клетки у 32% детей было сегментарное поражение легких, у 36% – полисегментарная пневмония, у 28% – долевая пневмония, у одного ребенка была поли-сегментарная плевропневмония.

При сравнении течения микоплазменной пневмонии у детей дошкольного и школьного возраста, была получена достоверная разница только по частоте развития явлений дыхательной недостаточности: 89% – у детей дошкольного возраста и 68,75% – у школьников (р<0,05).

Только у одного ребенка было поражение тонкого кишечника, у двух детей отмечалась пятнисто-папулезная экзантема, при этом аллергологический анамнез у данных детей отягощен не был. Анализ лабораторных данных показал, что в общем анализе крови у 40% детей выявлен лейкоцитоз, у 76% (19) – отмечался сдвиг лейкоцитарной формулы влево, у всех детей имела место резко повышенная скорость оседания эритроцитов, максимально до 53 мм/ч. В общем анализе мочи у трети детей выявлена транзиторная лейкоцитурия. Выздоровление детей наступало на 13,96±4,1 день пребывания в стационаре.

Заключение

Таким образом, можно отметить, что респираторный микоплазмоз имеет выраженную осенне-зимнюю сезонность. Наиболее часто заболевание развивается у детей школьного возраста, преимущественно среднего звена (11–15 лет). При респираторном микоплазмозе серологическое обследование методом ИФА целесообразно проводить не ранее 11-12 дня болезни, так как у 65,5% обследованных детей на первой неделе заболевания специфические антитела класса М выявить не удается.

Для микоплазменной пневмонии не характерен выраженный токсикоз, хотя заболевание преимущественно протекает с фебрильной температурой. Особенностью клинических проявлений микоплазменной пневмонии в описанной нами вспышке является отсутствие бронхообструктивного синдрома и дыхательной недостаточности, частое развитие внелегочных проявлений микоплазмоза. Поступление детей в этот же эпидемический сезон при спорадической заболеваемости показало более тяжелое течение респираторного микоплазмоза с частым развитием при пневмонии обструкции бронхов, дыхательной недостаточности, особенно у дошкольников. При этом внелегочные проявления инфекции встречались в 4 раза реже, чем при вспышке в детском коллективе. Проведенный анализ свидетельствует о том, что при вспышечной заболеваемости возможно более детальное изучение всех проявлений болезни. В то же время при обследовании госпитализированных детей при спорадической заболеваемости чаще выявляются наиболее тяжелые клинические синдромы.

 

Литература

  1. Кокорева С.П., Сахарова Л.А., Куприна Н.П. Этиологическая

характеристика и осложнения острых респираторных

инфекций у детей. Вопросы современной педиатрии. 2008.

Т. 7. № 1. С. 47-50.

  1. Bartlett J. G. Management of respiratory tract infection – 3rd. –

Philadelphia, 2001. – P. 178–182.

  1. Кокорева С.П., Трушкина А.В., Разуваев О.А. Оптимизация

этиотропной терапии острых респираторных вирусных

инфекций у детей. Детские инфекции. 2013. Т. 12. № 4.С. 42-46.

  1. Fraaij P. L. A., Visser E. G., Hoogenboezem T., Hop W. C. J., van

Adricgem L. N. A., Weber F., Moll H. A., Broekman B., Berger M.

Y., van Rijsoort-Vos T., van Belkum A., Schutten M., van Rossum

  1. M. C. Published: Carriage of Mycoplasma pneumoniae in

the Upper respiratory Tract of Symptomatic and Asymptomatic

Children: An Observational Study: May 14, 2013. DOI: 10.1371/

journal.pmed.1001444

  1. Hauksdottir G.S., Jonsson T., Sigurdardottir V., Love A.

Seroepidemiology of Mycoplasma pneumonia infections in

Iceland // Scan. J. Epidemiol. 1998, 30(2): 177-80.

  1. Ito I., Ishida T., Osawa M., Arita M., et al. Culturally verified

Mycoplasma pneumonia in Japan: a long-term observation from

1979-1999. Epidemiol. Infekt. Dis. 1998, 30 (2): 177-80.

  1. Козлов Р.С. Пневмококки: уроки прошлого – взгляд в будущее.

– Смоленск: МАКМАХ, 2010 – 128 с.

  1. Нагаева Т.А., Фурманова Е.А., Пономарева Д.А. Роль

матриксной металлопротеиназы-9 при патологии

миндалин и аденоидов у часто болеющих детей. Лечение и

профилактика 2015, №1(13), с. 48-51.

  1. Целипанова Е.Е., Россошанская Н. В. Вспышки пневмонии

микоплазменной этиологии у детей Московской области.

Лечение и профилактика. 2014, №4(12), с. 64-66.

  1. Гадлия Д.Д., Бакрадзе М.Д., Таточенко В.К., Петровская

М. ., Хохлова Т.А., Зубкова И. В. Вспышка микоплазменной

инфекции Фарматека № 11 (304), 2015 с. 63-67.

Рубрики: Статьи для докторов

Респираторный микоплазмоз 🌟 Поликлиника №1 РАН

Респираторный микопзамоз – это группа инфекционных заболеваний, которые могут протекать с преимущественным поражением верхних или нижних дыхательных путей. Возбудителями являются внутриклеточные инфекционные агенты рода Микоплазма. Исходом перенесенного тяжелого микоплазмоза может быть развитие легочного фиброза и дыхательной недостаточности.

Наиболее частым возбудителем является Микоплазма Пневмониа и встречается данное заболевание чаще всего у лиц молодого возраста. Источником инфекции является больной человек с манифестной (клинически выраженной) или латентной (бессимптомной) формой заболевания. Инфекция передается воздушно-капельным путем при тесном контакте: в организованных коллективах или семьях. Как и для многих инфекционных болезней, для микоплазмоза характерны периодические эпидемические вспышки.  Входными воротами служит слизистая оболочка верхних дыхательных путей: в результате действия факторов агрессии возбудителя происходит повреждение эпителия верхних дыхательных путей, также часто вовлекаются бронхи, а в тяжелых случаях – и терминальные отделы с развитием пневмонии. Возможна генерализация инфекции с распространением возбудителя по всему организму с поражением костно-суставной системы, органов кроветворения, нервной системы и других. Нередко микоплазмоз приводит к развитию в организме иммунопатологических состояний и провоцирует развитие различных аутоиммунных заболеваний. Перенесенное заболевание оставляет непродолжительный иммунитет, в результате чего возможны повторные случаи заболевания.

Клиническая картина заболевания может быть полиморфна. В детском возрасте респираторный микоплазмоз чаще всего протекает в виде поражения верхних дыхательных путей на фоне высокой температуры – появляется насморк, боли в горле, осиплость голоса, может отмечаться синусит или отит. Симптомы интоксикации обычно не выражены, что является отличительной особенностью болезни. Разрешается заболевание через 7-10 дней, остаточные симптомы могут наблюдаться и в течении нескольких недель. При поражении нижних отделов развивается бронхит или пневмония. При пневмонии и бронхите помимо заложенности носа, болей в горле, осиплости и фебрильной температуры появляется надсадный сухой кашель, который сохраняется длительное время, может отмечаться озноб и повышенная потливость. Наличие обильного количества мокроты при кашле не характерно, могут отмечаться болевые ощущения в грудной клетке и животе.

Диагностикой и лечением респираторного микоплазмоза занимается врач-педиатр (потому что наиболее часто заболевание регистрируется у детей), а также терапевт.

Дифференциальная диагностика проводится с различными другими острыми вирусными респираторными заболеваниями.

Для диагностики микоплазмоза клиническая картина малоспецифична: помимо перечисленных жалоб и выявления сухих или влажных хрипов в легких необходимо проведение инструментального и лабораторного обследования. Всем пациентам показано выполнение рентгенографии органов грудной клетки для исключения или подтверждения пневмонии, а также общий анализ крови и мочи. Предположить микоплазменную этиологию можно на основании вспышки заболеваний в детском коллективе или эпидемическом подъеме заболевания. В остальных случаях для подтверждения этиологии проводятся лабораторные исследования. Среди серологических методов наиболее часто используется выявление специфических антител в реакции иммуноферментного анализа в сочетании с определением генетического материала возбудителя в мазках из носоглотки или ротоглотки, в мокроте или лаважной жидкости (ПЦР).

Специфическая терапия показана при тяжелом течении бронхита и пневмонии, а также детям с инфекцией верхних дыхательных путей в случаи наличия факторов риска. Используют антибактериальные препараты из группы макролиды. Симптоматическая терапия подразумевает назначение противокашлевых препаратов, спазмолитики, НПВС, проводится дезинтоксикационная терапия по показаниям. Могут быть использованы физиотерапевтические методики, массаж.

Профилактика микоплазменной респираторной инфекции включает изоляцию детей из организованных коллективов, в которых наблюдается вспышка заболевания. В случае наличия у ребенка факторов риска тяжелого течения болезни, то после контакта с заболевшим ребенком можно провести профилактический курс приема антибиотиков. В настоящее время разрабатывается способ специфической профилактики данного инфекционного заболевания.

Mycoplasma pneumoniae Infections — HealthyChildren.org

Некоторые легочные инфекции, включая многие случаи легкой пневмонии (также называемой ходячей пневмонией), вызываются организмом, называемым Mycoplasma pneumoniae. Он передается от человека к человеку с выделениями, такими как мокрота из дыхательных путей, и имеет инкубационный период от 2 до 3 недель. Передача этого организма обычно происходит при тесном контакте. Вспышки произошли и являются обычным явлением в летних лагерях и колледжах, а также внутри домашних хозяйств среди членов семьи.

Хотя M pneumoniae инфекции редко встречаются у детей младше 5 лет, они являются основной причиной пневмонии у детей школьного возраста и молодых людей. Эпидемии этого заболевания в общинах происходят каждые 4-7 лет.

Признаки и симптомы

M pneumoniae Инфекции вызывают симптомы, обычно легкие. У некоторых детей со временем они могут ухудшиться. Наиболее частые симптомы:

.

  • Бронхит
  • Инфекции верхних дыхательных путей, включая боль в горле, а иногда и инфекции уха.

У детей с этой инфекцией также может быть высокая температура, продолжительная слабость, а в некоторых случаях — головные боли и сыпь.Их кашель может измениться с сухого на мокрый. В редких случаях у детей может развиться круп и инфекция носовых пазух (синусит).

Когда звонить педиатру

Если эти симптомы, включая жар, длятся более нескольких дней, обратитесь к педиатру.

Как ставится диагноз?

Ваш педиатр проведет медицинское обследование вашего ребенка. Врач может назначить анализ крови на антитела к M pneumoniae или холодовых агглютининах, , которые представляют собой особый тип антител.В настоящее время разрабатываются специальные тесты для выявления микроорганизмов в образцах из горла и дыхательных путей, но они пока недоступны.

Лечение

В большинстве случаев бронхит и заболевания верхних дыхательных путей, связанные с инфекциями M pneumoniae , протекают в легкой форме и проходят самостоятельно без лечения антибиотиками. Однако антибиотики, такие как эритромицин, азитромицин или доксициклин, могут быть назначены при более серьезных симптомах, связанных с пневмонией и ушными инфекциями.

Каков прогноз?

Эта инфекция часто вызывает хрипы у детей с астмой или реактивными дыхательными путями. Большинство людей полностью выздоравливают от этой инфекции, даже если не используются антибиотики. Смертность довольно низкая.

Информация, содержащаяся на этом веб-сайте, не должна использоваться вместо медицинской помощи и рекомендаций вашего педиатра. Ваш педиатр может порекомендовать лечение по-разному, исходя из индивидуальных фактов и обстоятельств.

Медицинская помощь, хирургическая помощь, консультации

  • Баум С.Г. Введение в микоплазмы и уреаплазмы. Манделл Г.Л., Беннетт Дж. Э., Долин Р., ред. Принципы и практика инфекционных заболеваний Манделла, Дугласа и Беннета . Седьмое изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Черчилль Ливингстон; 2010. 2477-81.

  • Санчес-Варгас FM, Гомес-Дуарте О.Г. Mycoplasma pneumoniae — появляющийся внелегочный возбудитель. Clin Microbiol Инфекция . 2008 14 февраля (2): 105-17. [Медлайн].

  • Аткинсон Т.П., Балиш М.Ф., Уэйтс КБ. Эпидемиология, клинические проявления, патогенез и лабораторное определение инфекций Mycoplasma pneumoniae. FEMS Microbiol Ред. . 2008, ноябрь 32 (6): 956-73. [Медлайн].

  • Grosher M, Alexandre M, Poszepczynska-Guigne E, Revuz J, Roujeau J. Рецидивирующая мультиформная эритема в сочетании с рецидивирующими инфекциями Mycoplasma pneumoniae. Дж. Акада Дерматол . 2007. 56: S118-9.

  • Guleria R, Nisar N, Chawla TC, Biswas NR. Mycoplasma pneumoniae и осложнения со стороны центральной нервной системы: обзор. Дж. Лаборатория Клин Мед. . 2005 Август 146 (2): 55-63. [Медлайн].

  • Манвани Н.С., Баласубраманиан С., Дханалакшми К., Сумант А. Синдром Стивенса Джонсона в сочетании с микоплазменной пневмонией. Индийский Дж. Педиатр . 2012 августа 79 (8): 1097-9.

  • Tam CC, O’Brien SJ, Rodrigues LC.Инфекции гриппа, Campylobacter и Mycoplasma и госпитализация по поводу синдрома Гийена-Барре, Англия. Emerg Infect Dis . 2006 12 (12) декабря: 1880-7. [Медлайн].

  • Нарита М. Патогенез внелегочных проявлений инфекции Mycoplasma pneumoniae с особым упором на пневмонию. J Заразить Chemother . 2010 июн. 16 (3): 162-9.

  • Банерджи Б., Петерсен К. Психоз после микоплазменной пневмонии. Мил Мед . 2009 Сентябрь 174 (9): 1001-4.

  • Шах СС. Mycoplasma pneumoniae. Лонг СС, Пикеринг Л.К., Пробер К.Г. Принципы и практика детских инфекционных болезней . 4-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Черчилль Ливингстон; 2012. 993-998.

  • Гольденберг Р.Л., Эндрюс В.В., Гёпферт А.Р. и др. Исследование преждевременных родов в Алабаме: культуры Ureaplasma urealyticum и Mycoplasma hominis из пуповинной крови у очень недоношенных новорожденных. Am J Obstet Gynecol . 2008, январь 198 (1): 43.e1-5. [Медлайн].

  • Sanchez PJ, Seigel JD. Генитальные микоплазмы. Макмиллан Дж. А., Фейгин Р. Д., ДеАнгелис К. Д., Джонс М. Д., ред. Педиатрия Оски: принципы и практика . 4-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт, Уильямс и Уилкинс; 2006. 539-41.

  • Андерсен Б., Соколовски И., Остергаард Л. и др. Mycoplasma genitalium: распространенность и поведенческие факторы риска в общей популяции. Заражение, передаваемое половым путем . Июнь 2007. 83 (3): 237-41.

  • Viscardi RM. Виды уреаплазмы: роль в неонатальных заболеваемости и исходах. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . Январь 2014 г. 99 (1): F87-92.

  • Дон М., Канчиани М., Корппи М. Внебольничная пневмония у детей: сколько лет? Какие новости?. Акта Педиатр . Ноябрь 2010. 99 (11): 1602-8.

  • Уэйтс КБ, Аткинсон Т.П. Роль микоплазмы при инфекциях верхних дыхательных путей. Карр Инфекция Дис Репа . 2009 Май. 11 (3): 198-206.

  • Yamada M, Buller R, Bledsoe S, Storch GA. Рост числа устойчивых к макролидам Mycoplasma pneumoniae в центральной части США. Педиатр Инфекция Дис. J . Апрель 2012. 31 (4): 409-0.

  • Лю К.Л., Цао Дж. Г., Чжоу П. и др. [Вспышка микоплазменной пневмонии в детском саду]. Чжунхуа Ю Фанг И Сюэ За Чжи . Мар 2009. 43 (3): 206-9.

  • Newcomb DC, Peebles RS Jr.Ошибки и астма: другое заболевание ?. Proc Am Thorac Soc . 1 мая 2009 г. 6 (3): 266-71.

  • Hassan J, Irwin F, Dooley S, Connell J. Инфекция Mycoplasma pneumoniae в педиатрической популяции: анализ растворимых иммунных маркеров как факторов риска астмы. Хум Иммунол . Декабрь 2008 г. 69 (12): 851-5.

  • Пападопулос Н.Г., Христодулу И., Роде Г. и др. Вирусы и бактерии при обострениях астмы — систематический обзор GA² LEN-DARE. Аллергия . Апрель 2011. 66 (4): 458-68.

  • Корппи М. Бактериальные инфекции и детская астма. Immunol Allergy Clin North Am . Ноябрь 2010. 30 (4): 565-74.

  • Guilbert TW, Denlinger LC. Роль инфекции в развитии и обострении астмы. Эксперт Рев Респир Мед . Февраль 2010. 4 (1): 71-83.

  • Miller ST. Как я лечу острый грудной синдром у детей с серповидно-клеточной анемией. Кровь . Май 2011. 117 (20): 5297-305.

  • Manhart LE, Holmes KK, Hughes JP, Houston LS, Totten PA. Mycoplasma genitalium среди молодых людей в Соединенных Штатах: возникающая инфекция, передаваемая половым путем. Am J Общественное здравоохранение . Июнь 2007. 97 (6): 1118-25.

  • Юн Ю.С., Ли К.Ю. Пневмония Mycoplasma pneumoniae у детей. Корейский J Pediatr . Февраль 2012. 55 (2): 42-7.

  • Suzuki Y, Itagaki T, Seto J, Kaneko A, Abiko C, Mizuta K и др.Вспышка устойчивой к макролидам Mycoplasma pneumoniae в общине в Ямагате, Япония, в 2009 г. Pediatr Infect Dis J . Март 2013. 32 (3): 237-40.

  • Inchley CS, Berg AS, Vahdani Benam A, Kvissel AK, Leegaard TM, Nakstad B. Mycoplasma Pneumoniae: Популяционное сравнение тяжести заболевания у детей дошкольного и школьного возраста. Педиатр Инфекция Дис. J . 2017 Октябрь, 36 (10): 930-936. [Медлайн].

  • Корппи М.Лечение бактериальных инфекций у детей с астмой. Expert Rev Anti Infect Ther . Сентябрь 2009 г. 7 (7): 869-77.

  • Christie LJ, Honarmand S, Talkington DF, Gavali SS, Preas C, Pan CY. Детский энцефалит: какова роль Mycoplasma pneumoniae ?. Педиатрия . 2007 августа 120 (2): 305-13.

  • Cairns C, Adler K, Moss T, Crews A, Chu H, Kraft M. Mycoplasma pneumoniae увеличивает выработку муцина в дыхательных путях у астматиков. Acad Emerg Med . 2007. 14: S193.

  • Diederen BM, van der Valk PD, Kluytmans JA, Peeters MF, Hendrix R. Роль атипичных респираторных патогенов в обострениях хронической обструктивной болезни легких. Eur Respir J . Август 2007. 30 (2): 240-4.

  • Kenny GE. Генитальные микоплазмы: виды Mycoplasma genitalium, Mycoplasma hominis и Ureaplasma. Манделл Г.Л., Беннетт Дж. Э., Долин Р., ред. Принципы и практика инфекционных заболеваний Манделла, Дугласа и Беннета .7-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Черчилль Ливингстон; 2010. Vol 2: 2491-5.

  • Росс Дж. Д., Дженсен Дж. С.. Mycoplasma genitalium как инфекция, передающаяся половым путем: значение для скрининга, тестирования и лечения. Заражение, передаваемое половым путем . Август 2006 г. 82 (4): 269-71.

  • Kos L, Galbraith SS, Lyon VB. Язвы влагалища при острой микоплазменной инфекции. Дж. Акада Дерматол . 2007. 56: S117-8.

  • Тейлор-Робинсон Д.Роль микоплазм в исходе беременности. Лучшая практика клиники акушерства Gynaecol . 2007 июн., 21 (3): 425-38.

  • Тош А.К., Ван дер Пол Б., Фортенберри Д.Д. и др. Mycoplasma genitalium у женщин-подростков и их партнеров. Дж. Здоровье подростков . 2007 май. 40 (5): 412-7.

  • Здродовская-Стефанов Б., Клосовская В.М., Осташевская-Пухальская I, Булхак-Козиол В., Котович Б. Инфекции Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum при мужском уретрите и его осложнениях. Адв. Мед. Наук . 2006. 51: 254-7.

  • Grzesko J, Elias M, Manowiec M, Gabrys MS. Генитальные микоплазмы — заболеваемость и возможное влияние на фертильность человека. Med Wieku Rozwoj . 2006. 10: 985-92.

  • Daxboeck F. Инфекции центральной нервной системы Mycoplasma pneumoniae. Curr Opin Neurol . 2006. 19: 374-8.

  • Хата А., Хонда Ю., Асада К., Сасаки Ю., Кенри Т., Хата Д. Менингит Mycoplasma hominis у новорожденного: отчет о болезни и обзор. J Заражение . Октябрь 2008 г. 57 (4): 338-43.

  • Hsieh SC, Kuo YT, Chern MS, Chen CY, Chan WP, Yu C. Микоплазменная пневмония: клинические и рентгенологические особенности у 39 детей. Педиатр Интерн. . Июнь 2007. 49 (3): 363-7.

  • Нисар Н., Гулерия Р., Кумар С. и др. Mycoplasma pneumoniae и ее роль при астме. Постградская медицина J . 2007 февраль 83 (976): 100-4.

  • Осман Н., Исаакс Д., Дейли А.Дж., Кессон А.М.Инфекция Mycoplasma pneumoniae в клинических условиях. Педиатр Интерн. . 2008 Октябрь 50 (5): 662-6.

  • Гарсия С., Угальде Е., Монтеагудо I, Саез А., Агуэро Дж., Мартинес-Мартинес Л. и др. Выделение Mycoplasma hominis у тяжелобольных пациентов с легочными инфекциями: клинико-микробиологический анализ в отделении интенсивной терапии. Центр интенсивной терапии . 2007. 33: 143-7.

  • Schalock PC, Dinulos JG, Pace N, Schwarzenberger K, Wenger JK.Многоформная эритема, вызванная инфекцией Mycoplasma pneumoniae, у двоих детей. Педиатр дерматол . Ноябрь-декабрь 2006 г. 23 (6): 546-55.

  • Латч К., Гиршик Х. Дж., Абеле-Хорн М. Синдром Стивенса-Джонсона без поражения кожи. J Med Microbiol . Dec 2007. 56 (Pt 12): 1696-9.

  • Веттер Д.А., Камиллери MJ. Клинические, этиологические и гистопатологические особенности синдрома Стивенса-Джонсона в течение 8-летнего периода в клинике Мэйо. Февраль 2010 г .; Mayo Clin Proc . Февраль 2010. 85 (2): 131-8.

  • CDC. Вспышка узловатой эритемы неизвестной причины — Нью-Мексико, ноябрь 2007 г. — январь 2008 г. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2009 11 декабря. 58 (48): 1347-51.

  • Кано И., Мицуяма И., Хирахара К., Шиохара Т. Узловатая эритема, анафилактоидная пурпура и острая крапивница, вызванная инфекцией Mycoplasma pneumoniae, у 3 человек в одной семье. Дж. Акада Дерматол . 2007 Август.57 (2 доп.): S33-5.

  • Fearon D, Hesketh EL, Mitchell AE, Grimwood K. Инфекция Mycoplasma pneumoniae, осложненная пневмомедиастинумом и тяжелым мукозитом. J Детский педиатр . 2007 май. 43 (5): 403-5.

  • Wu CC, Kuo HC, Yu HR, Wang L, Yang KD. Связь острой крапивницы с инфекцией Mycoplasma pneumoniae у госпитализированных детей. Ann Allergy Asthma Immunol . 2009 август 103 (2): 134-9.

  • Смит LG.Микоплазменная пневмония и ее осложнения. Инфекция Dis Clin North Am . 2010 24 марта (1): 57-60.

  • Нарита М. Патогенез неврологических проявлений инфекции Mycoplasma pneumoniae. Педиатр Нейрол . 2009 Сентябрь 41 (3): 159-66.

  • Аслан М., Касапкопур О, Ясар Х и др. Вызывают ли инфекции ювенильный идиопатический артрит? Ревматол Инт . 2011 Февраль 31 (2): 215-20.

  • Адзумагава К., Камбара Ю., Мурата Т., Тамай Х.Четыре случая артрита, связанного с инфекцией Mycoplasma pneumoniae. Педиатр Интерн. . Август 2008. 50 (4): 511-3.

  • Harjacek M, Ostojic J, Djakovic Rode O. Юношеские спондилоартропатии, связанные с инфекцией Mycoplasma pneumoniae. Клин Ревматол . 2006 июл.25 (4): 470-5.

  • Хан Ф.Й., Ясин А. М. Mycoplasma pneumoniae, связанная с тяжелой аутоиммунной гемолитической анемией: отчет о болезни и обзор литературы. Зараженный Заразить Дис .Февраль 2009. 13 (1): 77-9.

  • Гюрсель О, Алтун Д, Атай АА, Бедир О, Курекчи АЕ. Инфекция Mycoplasma pneumoniae, связанная с панцитопенией: описание случая. J Педиатр Hematol Oncol . 2009 31 октября (10): 760-2.

  • Witmer CM, Steenhoff AP, Shah SS, Raffini LJ. Mycoplasma pneumoniae, инфаркт селезенки и преходящие антифосфолипидные антитела: новая ассоциация ?. Педиатрия . Январь 2007 г. 119 (1): e292-5.

  • Турман К.А., Уолтер Н.Д., Шварц С.Б., Митчелл С.Л., Диллон М.Т., Бауман А.Л.Сравнение лабораторных диагностических процедур для выявления Mycoplasma pneumoniae во вспышках заболеваний в сообществе. Клин Инфекция Дис . 1 мая 2009 г. 48 (9): 1244-9.

  • Nir-Paz R, Michael-Gayego A, Ron M, Block C. Оценка восьми коммерческих тестов на антитела Mycoplasma pneumoniae при отсутствии острой инфекции. Clin Microbiol Инфекция . Июль 2006. 12 (7): 685-8.

  • Лю ФК, Чен ПЙ, Хуанг Ф, Цай ЧР, Ли ЦЙ, Ван ЛК.Быстрая диагностика инфекции Mycoplasma pneumoniae у детей с помощью полимеразной цепной реакции. Дж. Микробиол Иммунол Инфекция . Декабрь 2007. 40 (6): 507-12.

  • Ким Н.Х., Ли Дж.А., Ын Б.В., Шин С.Х., Чунг Э.Х., Пак К.В. Сравнение полимеразной цепной реакции и теста на антитела к непрямой агглютинации частиц для диагностики пневмонии Mycoplasma pneumoniae у детей во время двух вспышек. Педиатр Инфекция Дис. J . 2007 октября, 26 (10): 897-903.

  • Nilsson AC, Bjorkman P, Persson K.Полимеразная цепная реакция превосходит серологию в диагностике острой инфекции Mycoplasma pneumoniae и выявляет высокий уровень стойкой инфекции. BMC Microbiol . 2008. 8:93.

  • Морозуми М., Такахаши Т., Убуката К. Устойчивые к макролидам Mycoplasma pneumoniae: характеристики изолятов и клинические аспекты внебольничной пневмонии. J Заразить Chemother . Апрель 2010. 16 (2): 78-86.

  • Принципи Н, Эспозито С.Устойчивые к макролидам Mycoplasma pneumoniae: ее роль в респираторной инфекции. J Антимикробный препарат Chemother . 2013 Март 68 (3): 506-11.

  • Ли X, Аткинсон Т.П., Хагуд Дж., Макрис С., Даффи Л. Б., Уэйтс КБ. Возникающая устойчивость к макролидам у Mycoplasma pneumoniae у детей: обнаружение и характеристика устойчивых изолятов. Педиатр Инфекция Дис. J . Август 2009. 28 (8): 693-6.

  • Чжэн Х, Ли С., Селваранган Р., Цинь Икс, Тан Ю.В., Стайлз Дж. И др.Устойчивые к макролидам Mycoplasma pneumoniae, США 1 . Emerg Infect Dis . 2015 21 августа (8): 1470-1472. [Медлайн]. http://wwwnc.cdc.gov/eid/article/21/8/15-0273_article\»> [Полный текст] .

  • Шамберт-Луар С., Уаши М., Коллинз К., Эврард П., Серве Л. Немедленное облегчение симптомов энцефалита Mycoplasma pneumoniae после внутривенного введения иммуноглобулина. Педиатр Нейрол . Ноябрь 2009. 41 (5): 375-7.

  • Ямазаки Т, Сасаки Т, Такахата М.Активность гареноксацина в отношении чувствительной и устойчивой к макролидам Mycoplasma pneumoniae. Антимикробные агенты Chemother . Июнь 2007. 51 (6): 2278-9.

  • Микоплазменная пневмония: причины, симптомы и диагностика

    Что такое микоплазменная пневмония?

    Mycoplasma pneumonia (MP) — это инфекционная респираторная инфекция, которая легко распространяется при контакте с респираторными жидкостями. Это может вызвать эпидемии.

    MP известен как атипичная пневмония и иногда ее называют «ходячая пневмония».«Он быстро распространяется в местах массового скопления людей, таких как школы, университетские городки и дома престарелых. Когда инфицированный человек кашляет или чихает, в воздух выделяется влага, содержащая бактерии MP. Неинфицированные люди в своем окружении могут легко вдыхать бактерии.

    До одной пятой всех инфекций легких, которые развиваются у людей в их сообществе (за пределами больницы), вызываются бактериями Mycoplasma pneumoniae . Бактерии могут вызывать трахеобронхит (простуду), боль в горле и ушные инфекции, а также пневмонию.

    Сухой кашель — самый частый признак инфекции. Нелеченные или тяжелые случаи могут поражать мозг, сердце, периферическую нервную систему, кожу и почки и вызывать гемолитическую анемию. В редких случаях МП приводит к летальному исходу.

    Ранняя диагностика затруднена из-за небольшого количества необычных симптомов. По мере прогрессирования МП визуализация и лабораторные тесты могут обнаружить его. Врачи используют антибиотики для лечения МП. Вам могут потребоваться внутривенные антибиотики, если пероральные антибиотики не работают или если пневмония тяжелая.

    Симптомы МП отличаются от симптомов типичной пневмонии, вызываемой обычными бактериями, такими как Streptococcus и Haemophilus . У пациентов с МП обычно не бывает сильной одышки, высокой температуры и продуктивного кашля. У них чаще бывает субфебрильная температура, сухой кашель, легкая одышка, особенно при физической нагрузке, и утомляемость.

    Подробнее: Пневмония »

    Бактерия Mycoplasma pneumonia является одним из наиболее известных патогенов человека.Существует более 200 различных известных видов. У большинства людей с респираторными инфекциями, вызванными Mycoplasma pneumoniae , пневмония не развивается. Попав внутрь организма, бактерия может прикрепиться к ткани легких и размножаться до тех пор, пока не разовьется полная инфекция. Большинство случаев микоплазменной пневмонии протекает в легкой форме.

    У многих здоровых взрослых иммунная система может бороться с МП до того, как он перерастет в инфекцию. В группу наибольшего риска входят:

    • пожилых людей
    • людей, страдающих заболеваниями, подрывающими их иммунную систему, такими как ВИЧ, или которые принимают хронические стероиды, иммунотерапию или химиотерапию
    • людей с заболеваниями легких
    • людей, у которых есть серповидноклеточная анемия
    • дети младше 5 лет

    MP может имитировать инфекцию верхних дыхательных путей или простуду, а не инфекцию нижних дыхательных путей или пневмонию.Опять же, эти симптомы обычно включают следующее:

    • сухой кашель
    • стойкая лихорадка
    • недомогание
    • легкая одышка

    В редких случаях инфекция может стать опасной и повредить сердце или центральную нервную систему. Примеры этих заболеваний включают:

    • артрит, при котором воспаляются суставы
    • перикардит, воспаление перикарда, окружающего сердце
    • синдром Гийена-Барре, неврологическое заболевание, которое может привести к параличу и смерти
    • энцефалит , потенциально опасное для жизни воспаление головного мозга
    • почечная недостаточность
    • гемолитическая анемия
    • редкие и опасные кожные заболевания, такие как синдром Стивенса-Джонсона и токсический эпидермальный некролиз
    • редкие проблемы уха, такие как буллезный мирингит

    обычно развивается МП без заметных симптомов в течение первых одной-трех недель после заражения.Ранняя диагностика затруднена, потому что организм не сразу обнаруживает инфекцию.

    Как упоминалось ранее, инфекция может проявиться за пределами вашего легкого. В этом случае признаки инфекции могут включать разрушение эритроцитов, кожную сыпь и поражение суставов. Медицинское обследование может показать доказательства инфекции MP через три-семь дней после появления первых симптомов.

    Чтобы поставить диагноз, ваш врач с помощью стетоскопа выслушивает любые аномальные звуки в вашем дыхании.Рентген грудной клетки и компьютерная томография также могут помочь вашему врачу поставить диагноз. Ваш врач может назначить анализы крови для подтверждения инфекции.

    Антибиотики

    Антибиотики — это первая линия лечения МП. Дети получают антибиотики, отличные от взрослых, чтобы предотвратить потенциально опасные побочные эффекты.

    Макролиды, антибиотики первого выбора для детей, включают:

    • эритромицин
    • кларитромицин
    • рокситромицин
    • азитромицин

    Антибиотики, назначаемые взрослым, включают: и моксифлоксацин

    Кортикостероиды

    Иногда одних антибиотиков недостаточно, и вам нужно лечиться кортикостероидами, чтобы справиться с воспалением.Примеры таких кортикостероидов включают:

    • преднизолон
    • метилпреднизолон

    Иммуномодулирующая терапия

    Если у вас тяжелая МП, вам может потребоваться другая «иммуномодулирующая терапия» в дополнение к кортикостероидам, такая как внутривенный иммуноглобулин или ВВИГ.

    Риск получения максимальных значений МП в осенние и зимние месяцы. В тесных или людных местах инфекция легко передается от человека к человеку.

    Чтобы снизить риск заражения, попробуйте следующее:

    • Спите от шести до восьми часов в сутки.
    • Соблюдайте сбалансированную диету.
    • Избегайте людей с симптомами МП.
    • Мойте руки перед едой или после общения с инфицированными людьми.

    В целом дети более восприимчивы к инфекциям, чем взрослые. Это усугубляется тем, что их часто окружают большие группы других, возможно, заразных детей. Из-за этого у них может быть более высокий риск развития МП, чем у взрослых. Если вы заметили какой-либо из этих симптомов, обратитесь к врачу:

    • стойкая субфебрильная температура
    • симптомы простуды или гриппа, которые сохраняются более 7-10 дней
    • стойкий сухой кашель
    • хрипы при дыхании
    • у них усталость или плохое самочувствие, и ситуация не проходит
    • боль в груди или животе
    • рвота

    Чтобы поставить диагноз вашему ребенку, его врач может выполнить одно или несколько из следующих действий:

    • послушать дыхание вашего ребенка
    • сделайте рентген грудной клетки
    • возьмите бактериальный посев из носа или горла
    • закажите анализы крови

    После того, как вашему ребенку будет поставлен диагноз, его врач может назначить антибиотик на 7-10 дней для лечения инфекционное заболевание.Наиболее распространенными антибиотиками для детей являются макролиды, но их врач может также назначить циклины или хинолоны.

    Дома следите за тем, чтобы ваш ребенок не делился тарелками или чашками, чтобы они не распространяли инфекцию. Пусть они пьют много жидкости. Используйте грелку для снятия любых болей в груди, которые они испытывают.

    Инфекция MP вашего ребенка обычно проходит через две недели. Однако для полного излечения некоторых инфекций может потребоваться до шести недель.

    В некоторых случаях инфекция MP может стать опасной.Если у вас астма, MP может ухудшить ваши симптомы. МП также может перерасти в более тяжелую пневмонию.

    Долгосрочная или хроническая МП редко, но может вызвать необратимое повреждение легких, как предполагалось в одном исследовании, проведенном на мышах. В редких случаях невылеченный МП может привести к летальному исходу. Немедленно обратитесь к врачу, если у вас возникнут какие-либо симптомы, особенно если они длятся более двух недель.

    M. pneumoniae является второй по частоте причиной госпитализаций у взрослых, связанных с пневмонией, по данным Центров по контролю и профилактике заболеваний.

    У большинства людей после острой инфекции вырабатываются антитела к МП. Антитела защищают их от повторного заражения. Пациенты со слабой иммунной системой, например, люди с ВИЧ и те, кто лечится хроническими стероидами, иммуномодуляторами или химиотерапией, могут испытывать трудности с борьбой с инфекцией MP и имеют более высокий риск повторного заражения в будущем.

    У других симптомы должны исчезнуть через одну-две недели после лечения. Кашель может сохраняться, но в большинстве случаев симптомы проходят без каких-либо длительных последствий в течение четырех-шести недель.Обратитесь к врачу, если вы продолжаете испытывать серьезные симптомы или если инфекция мешает вашей повседневной жизни. Вам может потребоваться лечение или диагностика любых других состояний, которые могли быть вызваны вашей инфекцией MP.

    Микоплазменная инфекция (ходячая пневмония, атипичная пневмония)

    Последняя редакция: октябрь 2011 г.

    Что такое микоплазменная инфекция?

    Микоплазменная инфекция — респираторное заболевание, вызываемое Mycoplasma pneumoniae, микроскопическим организмом, связанным с бактериями.

    Кто заразился микоплазмой?

    Заболеть может каждый, но чаще всего поражает детей старшего возраста и молодых людей.

    Когда возникают микоплазменные инфекции?

    Микоплазменные инфекции возникают спорадически в течение года. Возможны также массовые вспышки болезни среди населения. Инфекция микоплазмой чаще всего встречается в конце лета и осенью.

    Как распространяется микоплазма?

    Микоплазма распространяется через контакт с каплями из носа и горла инфицированных людей, особенно при кашле и чихании.Считается, что передача инфекции требует длительного тесного контакта с инфицированным человеком. Распространение в семьях, школах и учреждениях происходит медленно. Период заразности, вероятно, составляет менее 10 дней, а иногда и дольше.

    Каковы симптомы микоплазменной инфекции?

    Типичные симптомы включают жар, кашель, бронхит, боль в горле, головную боль и усталость. Частым результатом микоплазменной инфекции является пневмония (иногда называемая «ходячей пневмонией», потому что она обычно легкая и редко требует госпитализации).Также могут возникнуть инфекции среднего уха (средний отит). Симптомы могут сохраняться от нескольких дней до более месяца.

    Как скоро после контакта появляются симптомы?

    Симптомы обычно появляются через две-три недели после заражения, но могут варьироваться от одной до четырех недель.

    Как диагностируется микоплазменная инфекция?

    Микоплазменная инфекция обычно диагностируется на основании типичных симптомов и рентгенологического исследования грудной клетки. Могут быть сданы анализы крови.

    Делает ли перенесенное заражение микоплазмой иммунитетом человека?

    Иммунитет после заражения микоплазмой действительно возникает, но не сохраняется на всю жизнь.Известно, что случаются вторичные инфекции, хотя они могут быть более легкими. Продолжительность иммунитета неизвестна.

    Как лечить микоплазменную инфекцию?

    Антибиотики, такие как эритромицин, кларитромицин или азитромицин, являются эффективным средством лечения. Однако, поскольку инфекция микоплазмы обычно проходит сама по себе, лечение антибиотиками легких симптомов не всегда необходимо.

    Что можно сделать, чтобы предотвратить распространение микоплазмы?

    В настоящее время нет вакцин для предотвращения заражения микоплазмой и нет надежно эффективных мер борьбы.Как и при любом респираторном заболевании, все люди должны соблюдать гигиену рук и прикрывать нос и рот при кашле или чихании.

    (PDF) Диагностика и лечение Mycoplasma pneumoniae у детей

    MYCOPLASMA PNEUMONIAE ROGOZINSKI

    Vol. 69 — № 2 MINERVA PEDIATRICA 159

    должно вызвать дальнейшую оценку на соответствие

    катионам пневмонии, таким как плевральный выпот, пневмоторакс, эмпиема или некротизирующая

    пневмония.Рентгенограммы грудной клетки лучше всего использовать для

    оценки наличия осложнений пневмонии.

    ции.24

    Ссылки

    1. Аткинсон Т.П., Уэйтс КБ. Mycoplasma pneumoniae в детском возрасте. Pediatr Infect Dis J 2014; 33: 92-94.

    2. Кашьяп С., Саркар М. Микоплазменная пневмония: клинические

    особенности и лечение. Легкое Индия 2010; 27: 75-85.

    3. Чимолаи Н. Mycoplasma pneumoniae, респираторная инфекция —

    .Pediatr Rev 1998; 19: 327-32.

    4. Vervloet LA, Marguet C, Camargos PAM. Заражение, вызываемое

    Mycoplasma pneumoniae, и ее значение в качестве возбудителя внебольничной пневмонии у детей

    nias. Braz J. Infect Dis 2007; 11: 507-14.

    5. Разин С.С., Йогев Д., Наот Ю. Молекулярная биология и пато-

    генность микоплазм. Microbiol Rev 1998; 63: 1094-

    156.

    6. Dilippi A, Silvestri M, Tacchella A, Giacchino R, Me-

    lioli G, Marco ED.Эпидемиология и клиника

    инфекции Mycoplasma pneumoniae у детей. Resp

    Med 2008; 102: 1762-8.

    7. Лу Й.Дж., Чен Т.Х., Линь Л.Х., Шен СМ, Хуанг С.Х. Использование Mac-

    rolide сокращает продолжительность лихорадки при инфекции Mycoplasma pneu-

    moniae у детей: 2-летний опыт. J

    Microbiol Immunol Infect 2008; 41: 307-10.

    8. Kimberlin DW, Brady MT, Jackson MA, Long SS. Красный

    книга: 2015 Отчет комиссии по инфекционным заболеваниям

    лек.Издание тридцатое. Деревня Элк-Гроув, Иллинойс: Американская

    Академия педиатрии; 2015. с.569-71.

    9. Джон С.Д., Раманатан Дж., Свищук Л.Е. Спектр

    клинических и рентгенологических результатов при плазменной пневмонии Myco-

    у детей. Радиография 2001; 21: 121-31.

    10. Уэйтс К. Б., Токингтон Д. Ф.. Mycoplasma pneumoniae

    и ее роль в качестве патогена для человека. Clin Microbiol Rev

    2004; 17: 697-728.

    11. Малхолланд С., Гавранич Дж. Б., Гиллис М. Б., Чанг А. Б..An-

    тибиотики для внебольничных инфекций нижних дыхательных путей

    вторичных инфекций Mycoplasma pneumonia у детей

    dren. Кокрановская база данных Syst Rev.2012; 9: CD004875

    12. Ou CY, Tseng YF, Chiou YH, Nong BR, Huang YF,

    Hsieh KS. Роль Mycoplasma pneumonia в остром

    обострении бронхиальной астмы у детей. Acta Paediatr Taiwan

    2008; 49: 14-8.

    13. Сима Дж., Уильямс Д. Д., Арнольд С. Р., Ампофо К., Брамли

    AM, Рид С. и др.Внебольничная пневмония повторно

    требует госпитализации среди детей в США. N Engl J

    Med 2015; 372: 835-45.

    14. Rock N, Belli D, Bajwa N. Многоформная буллезная эритема:

    осложнение инфекции Mycoplasma pneumoniae. J

    Педиатр 2014; 164: 421.

    15. Schalock PC, Dinulos JGH. Mycoplasma pneumoniae-

    вызванное кожное заболевание. Int J Dermatol 2009; 48: 673-

    80.

    16. Доусон Э., Сингх Д., Армстронг К., Маатук О., Акинг-

    бола О., Нельсон С.Бессимптомная микоплазменная инфекция

    , вызывающая острый демилеинизирующий энцефаломиелит: повторный случай

    Порт и обзор литературы. Clin Pediatr 2016; 55: 185-8.

    17. Эндрю А., Колин, Юсеф С., Форно Э, Корппи М. Лечение Mycoplasma pneumoniae в педиатрических инфекциях нижнего отдела нижнего отдела желудка

    . Педиатрия 2014; 133: 1124-5.

    18. Гавранич Дж.Б., Чанг А.Б. Антибиотики для местного населения имеют значительный лечебный эффект.11, 27 Хотя

    остается неясным, оказывают ли макролиды

    положительный лечебный эффект в педиатрической популяции, лабораторные исследования на M.pneumoniae

    представляет собой возможность ограничить спектр

    антибиотиков, назначаемых для снижения резистентности к бактериям. Лучше всего изучать 10-дневные курсы —

    , хотя рекомендуются более короткие курсы, такие как 5-дневные курсы

    для легких форм заболевания. Варианты выбора Medica-

    включают азитромицин (считается терапией первой линии

    ), кларитромицин или мицин эритро-

    .Левоноксацин можно назначать детям

    старше 7 лет, которые не переносят макро-

    лиды и достигли зрелости 24

    Осложнения

    По оценкам, примерно 18% из

    случаев M. pneumoniae в педиатрии приводит к

    питализации17. Степень инфицирования

    нижних дыхательных путей, хроническое нижнее заболевание

    и очень молодой возраст предрасполагают

    пациентов к респираторным осложнениям, таким как

    долевая консолидация, парапневмонический выпот,

    эмпиема, некротический пневмонит, пневмония-

    mothrorax, острый респираторный дистресс-синдром

    (ARDS) и дыхательная недостаточность.Экстрапульмо —

    ные осложнения возникают реже, и считается, что

    вызваны аутоиммунными механизмами, а не непосредственно M. pneumoniae.14

    Плевральные выпоты, скопления жидкости в плевральной полости

    возникают приблизительно от 4% до

    20% инфекций M. pneumoniae.4, 7, 24 Симптомы

    , обычно связанные с плевральным выпотом, включают длительную лихорадку, боли в груди и

    боли в животе.При физикальном обследовании

    часто выявляются ослабленные звуки дыхания, притупление до

    перкуссии и изменение передаваемой речи

    звуков при аускультации в области слияния ef-

    . Размер выпота и степень

    респираторного компромисса определяют тактику лечения,

    , хотя большинство выпотов небольшие и редко

    требуют вмешательства24

    Дети с M. pneumoniae, получающие

    адекватную антибактериальную терапию, должны показать клинический диагноз улучшение калорийности не менее 48-72 часов.

    Без улучшений или минимальных улучшений

    Этот документ защищен международными законами об авторских правах. Дополнительное воспроизведение не разрешается. Для личного использования разрешается скачивать и сохранять только один файл и распечатывать только одну копию данной статьи. Не разрешается делать дополнительные копии

    (спорадически или систематически, в печатном или электронном виде) Статьи для любых целей. Не разрешается распространять электронную копию статьи через онлайн- и / или интранет-системы обмена файлами, электронную почту или любые другие средства

    , которые могут позволить доступ к статье.Использование всей статьи или ее части в коммерческих целях запрещено. Создание производных от Статьи произведений не допускается. Изготовление репринтов для личного или коммерческого использования

    не разрешено. Не разрешается удалять, закрывать, перекрывать, скрывать, блокировать или изменять какие-либо уведомления об авторских правах или условия использования, которые Издатель может размещать в статье. Не разрешается создавать или использовать методы кадрирования для включения каких-либо товарных знаков, логотипов,

    или другой информации, являющейся собственностью Издателя.

    АВТОРСКИЕ ПРАВА © 2017 EDIZIONI MINERVA MEDICA

    Что такое микоплазма и как ее лечить у детей?

    Это знакомый сценарий для семей в Сингапуре: у вашего ребенка постоянный кашель, который не проходит. Вы пробовали сироп от кашля и Зиртек. Что дальше? Возможно, вы слышали страшное слово «М» в отношении хронического кашля: микоплазма, или, как ее еще называют, «ходячая пневмония». Но что такое микоплазма, и как диагностируется и лечится это респираторное заболевание? Мы попросили д-ра Марию Танг из Complete Healthcare International (CHI) пролить свет…

    «Мико-что? — это обычная реакция, с которой я сталкиваюсь всякий раз, когда во время консультации возникает вопрос о возможности такого диагноза », — говорит д-р Тан. «Конечно, если вы ветеран микоплазменной инфекции, то это обычный протяжный стон, закатанные глаза и« О нет, только не та ужасная микоплазма! » Я надеюсь, что эта статья поможет пролить свет на эту респираторную инфекцию, которая стала довольно заметной в Сингапуре, и научит вас распознавать, лечить и предотвращать ее распространение среди остальных членов вашей семьи.”

    Что такое микоплазменная инфекция?

    Микоплазменная инфекция — это респираторное заболевание, вызываемое бактерией Mycoplasma pneumonia. Заболеть может любой человек, но чаще всего он поражает детей старшего возраста и молодых людей. К счастью, это редко встречается у детей младше трех лет. Инфекция микоплазмой происходит спорадически в течение года, но внезапные вспышки могут возникать и в обществе.

    Каковы симптомы микоплазменной инфекции у детей?

    Симптомы обычно развиваются через две-три недели после контакта с организмом.Начальные симптомы:

    • Стойкая субфебрильная температура
    • Боль в горле
    • Сухой кашель
    • Головные боли
    • Усталость
    • Боли в теле
    • Боль в груди и животе
    • Рвота

    Также может возникнуть инфекция среднего уха. Ранние стадии болезни могут напоминать простуду или даже грипп. Это затрудняет диагностику состояния вначале.В большинстве случаев микоплазменная инфекция протекает в легкой форме, поэтому ее обычно называют «ходячей пневмонией», поскольку большинство пациентов все еще могут выполнять свои обычные повседневные дела. В 5-10 процентах случаев инфекция может перейти в пневмонию.

    Симптомы, особенно кашель и летаргия, могут сохраняться в течение недель и даже месяцев.

    Как распространяется микоплазменная инфекция?

    Инфекция Mycoplasma распространяется через контакт с каплями от инфицированного человека при кашле или чихании.Вспышки в школах и учреждениях или у тех, кто работает в многолюдных районах, наблюдаются там, где был тесный и продолжительный контакт с инфицированным человеком.

    Как это диагностируется?

    Диагностика микоплазмы требует тщательного анамнеза и обследования, а часто и периода наблюдения. Также можно сделать анализ крови на антитела к микоплазменным бактериям. Это может помочь в диагностике, но не всегда может быть точным. Ваш врач также вынесет клиническое заключение на основании текущих симптомов вашего ребенка.

    Иммунитет после заражения микоплазмой действительно возникает, но не пожизненный. Рецидивы обычны. Последующие инфекции микоплазмой могут происходить, но в более легкой форме.

    При подозрении на пневмонию потребуется рентген грудной клетки.

    Что такое лечение?

    Поскольку микоплазма — это инфекция, которая проходит самостоятельно, лечение не всегда необходимо. Лечение антибиотиками может быть оправдано у пациентов с более тяжелыми инфекциями или у тех, у кого симптомы продолжаются.При необходимости назначают лечение антибиотиками в течение 10-14 дней.

    Болезнь может быть более серьезной у пожилых людей, людей с сопутствующими заболеваниями легких или людей с ослабленной иммунной системой.

    Можем ли мы это предотвратить?

    В настоящее время нет вакцины против микоплазмы и надежных эффективных мер борьбы с ней. В тесных или людных местах инфекция легко передается от человека к человеку.

    Есть несколько простых мер, которые можно предпринять, чтобы снизить риск заражения вашего ребенка (и вашего) инфекцией:

    • При кашле или чихании прикрывайте рот и нос салфетками.Правильно утилизируйте ткани.
    • Частое мытье рук водой с мылом для снижения риска передачи микоплазменной инфекции, а также других респираторных и желудочно-кишечных инфекций.
    • Ограничение тесного контакта с заразными людьми.
    • Придерживайтесь сбалансированной диеты и увеличьте потребление витамина С, цинка и антиоксидантов.
    • Спите от шести до восьми часов в сутки.

    Как мне ухаживать за ребенком дома?

    • Сделайте так, чтобы вашему ребенку было комфортно и он много отдыхал.
    • Убедитесь, что у вашего ребенка много жидкости.
    • Такие лекарства, как ибупрофен и парацетамол, могут помочь при боли и дискомфорте, вызванных лихорадкой.
    • Следите за тем, чтобы ваш ребенок не делился чашками, посудой или соломкой с другими членами семьи.

    Какие осложнения при микоплазменной инфекции?

    К счастью, осложнения случаются редко. Менее чем в 2% случаев микоплазмы развиваются более серьезные осложнения, включая инфекцию мозга, повреждение нервов, инфекцию внутренней оболочки сердца, абсцессы легких, кожные высыпания и артрит.

    Если у вас есть какие-либо вопросы или опасения относительно заражения микоплазмой у вас или вашего ребенка, проконсультируйтесь с врачом для получения дополнительных рекомендаций.

    Complete Healthcare International Pte Ltd оставляет за собой все права на копирайтинг вышеуказанной статьи — Сингапур, апрель 2018 г.

    Mycoplasma pneumoniae — Инфекционные болезни и противомикробные препараты

    Микробиология

    Mycoplasma pneumoniae — это молликут, класс бактерий, у которых отсутствует клеточная стенка.Класс включает организмы, которые являются одновременно комменсалами и патогенами для животных и растений, но человек является единственным известным хозяином для M. pneumoniae . Отсутствие клеточной стенки позволяет выращивать M. pneumoniae в лаборатории на бесклеточной среде только при добавлении стеринов и других питательных веществ, содержащихся в дрожжевом экстракте и сыворотке животных.

    Эпидемиология

    M. pneumoniae впервые была признана патогеном человека, когда она была выделена от взрослых с синдромом атипичной пневмонии (9, 12).Другие причины этого синдрома включают респираторные вирусы, видов Legionella , Chlamydia pneumoniae и Chlamydia psittaci. M. pneumoniae вызывает респираторную инфекцию у детей всех возрастов, подростков и взрослых во втором-четвертом десятилетиях жизни. Симптомы со стороны верхних дыхательных путей — наиболее частое проявление у детей младше 5 лет (1, 15, 16). Было показано, что пневмония, вызванная M. pneumoniae , является причиной примерно 20% заболеваний нижних дыхательных путей, наблюдаемых у младших и старших классов школы, и до 50% у студентов колледжей и молодых людей (10, 14, 16, 18, 29).Распространенность инфекции M. pneumoniae может варьироваться в зависимости от популяции и используемых диагностических методов. Инфекция M. pneumoniae имеет тенденцию проявлять циклические эпидемии каждые 3-5 лет; эти вспышки особенно вероятны летом или ранней осенью (1, 13, 20, 26).

    Клинические проявления

    M. pneumoniae вызывает инфекции верхних и нижних дыхательных путей. Начало постепенное, наиболее частыми проявлениями являются лихорадка и кашель.Кашель обычно непродуктивный, может быть продолжительным и сильным. Системные симптомы, такие как озноб, желудочно-кишечные проявления, миалгии, за исключением головной боли, встречаются редко. Симптомы и тяжесть заболевания, вызванного M. pneumoniae , были одинаковыми у молодых и пожилых пациентов, а уровень смертности был низким даже у пожилых людей (4, 28).

    Рекомендации Японского респираторного общества (JRS) по ВБП включают пять параметров для дифференциации атипичных ( M.pneumoniae ) и бактериальной ( S. pneumoniae ) пневмонии. Этими параметрами были: 1) постоянный кашель, 2) ограниченные аускультативные данные при обследовании грудной клетки, 3) минимальное выделение мокроты, 4) количество лейкоцитов в периферической крови ниже 10 000 / мм3. 5) нетяжелые сопутствующие заболевания. Основываясь на проспективных данных о 4532 пациентах с ВП, включенных в Немецкую сеть компетенций по ВП (CAPNETZ), авторы обнаружили, что пациенты с пневмонией M. pneumoniae и были значительно моложе, имели меньшую сопутствующую патологию и имели менее тяжелое заболевание. более низкий воспалительный ответ с точки зрения количества лейкоцитов и значений СРБ и лучшие результаты (43).Цао и соавторы также продемонстрировали, что по сравнению с бактериальной и вирусной пневмонией пациенты с ВП, инфицированные M. pneumoniae , были моложе, имели более низкий балл PSI и с меньшей вероятностью имели адекватную мокроту для окрашивания по Граму и посева (5).

    Несмотря на то, что антибиотикотерапия эффективна в уменьшении симптомов, она не устраняет надежно выделение M. pneumoniae . При применении в течение первых 3-4 дней болезни антибиотики полезны как для взрослых, так и для детей с заболеваниями нижних дыхательных путей (17, 40, 41), хотя их влияние на симптомы верхних дыхательных путей недостаточно изучено.Выделение микроорганизмов из дыхательных путей может длиться от нескольких недель до месяцев, даже у пациентов с минимальными симптомами или без них, и даже после соответствующей антибактериальной терапии (39, 41).

    Внелегочные проявления: Сообщалось о большом разнообразии кожных проявлений, наиболее частым из которых является многоформная эритема (синдром Стивенса-Джонсона). Сосудистые осложнения включают феномен Рейно и окклюзию сосудов с инфарктом. У госпитализированных пациентов были зарегистрированы сердечные аномалии, наиболее частым проявлением которых были аритмии.Сообщалось также об артрите, неврологических проявлениях, гепатите, панкреатите и заболеваниях глаз. Большинство сообщений носят анекдотический характер, и болезнь обычно приписывается M. pneumoniae только на основании тестирования на антитела; однако изоляция организма от крови, спинномозговой жидкости, синовиальной жидкости и кожных поражений у некоторых пациентов свидетельствует о том, что может произойти диссеминация. Патогенез этих проявлений неизвестен, но постулируются иммунологические реакции и холодовые агглютинины.

    Лабораторная диагностика

    При наличии мокроты окраска по Граму показывает лейкоциты, но не преобладающие бактерии. Обычное культивирование с использованием бульона плевропневмоноподобных организмов (PPLO), для которого требуется более 2 недель, обычно не проводилось. По сравнению с серологическими тестами или молекулярными методами чувствительность посева может составлять 60-70% (21, 30). Методы культивирования используются только для изучения устойчивости M. pneumoniae .

    Серологические методы в настоящее время часто используются для диагностики инфекций M. pneumoniae . Но надежный диагноз инфекций M. pneumoniae и по-прежнему не может быть поставлен на основе однократных острофазовых сывороток; парные сыворотки, полученные во время острой фазы и фазы выздоровления, чтобы продемонстрировать повышение титров антител; четырехкратное увеличение считается значительным (3, 34). Ни посев, ни серологический анализ не могут предоставить своевременную информацию для выбора химиотерапевтических средств для раннего вмешательства.

    Холодовые агглютинины — это антитела класса IgM, которые могут появиться на второй неделе болезни. Они обнаруживаются в титре более 1:64 у 50-75% пациентов с пневмонией, вызванной M pneumoniae, , но этот тест является неспецифическим, что делает его скорее исторической ценностью, чем клинической полезностью.

    Диагностика

    ПЦР уже доступна в некоторых центрах, будет становиться все более доступной и, вероятно, заменит серодиагностику в более долгосрочной перспективе.ПЦР в реальном времени обладает как высокой чувствительностью, так и высокой специфичностью и может обнаруживать ДНК патогенов, даже если они повреждены эмпирическим введением антибиотиков. Чувствительность (60–100%) и специфичность (96,7–100%) ПЦР в реальном времени выше, чем у серологических анализов для M. pneumoniae (11, 19, 34). Почти все ПЦР-положительные случаи (> 90%) также были подтверждены серологически (31, 34). По возможности, ПЦР мокроты или образца нижних дыхательных путей должна быть методом выбора для диагностики M.Пневмония . При отсутствии мокроты рекомендуется взять мазок из зева на M. pneumoniae PCR.

    Патогенез

    M. pneumoniae распространяется через респираторные капли и прикрепляется к реснитчатым респираторным эпителиальным клеткам через белок прикрепления. Вырабатываются токсины, ведущие к цилиостазу и, в конечном итоге, к десквамации мерцательных эпителиальных клеток. Макрофаги и полиморфноядерные лейкоциты способствуют воспалительному экссудату в верхних, а в случае пневмонии — нижних дыхательных путях.

    УСТОЙЧИВОСТЬ IN VITRO И IN VIVO

    Одно лекарство

    По сути, отсутствие клеточных стенок у M. pneumoniae придает устойчивость к β-лактамам. M. pneumoniae обычно чувствительны ко всем макролидам, кетолидам и тетрациклинам (таблица 1). Устойчивые к макролидам Изоляты M. pneumoniae , обладающие мутацией нейклеолида в 23S рРНК, впервые были выделены от педиатрических пациентов с ВП из Японии в 2001 г. (33).У взрослых пациентов с ВП в Японии в 2007 г. впервые были выделены штаммы, устойчивые к макролидам (23). О появлении изолятов, устойчивых к макролидам, не сообщалось не только в Японии, но и в других странах, включая Францию, США, Данию и Китай. В Китае отмечен особенно высокий уровень выделения устойчивых к макролидам штаммов как от педиатрических пациентов (90%), так и от взрослых пациентов (68,7%) (6, 27) (Таблица 2). Тетрациклины вводят для лечения инфекций M. pneumoniae в взрослые и педиатрические пациенты старше 8 лет, однако сообщений о развитии устойчивости к тетрациклинам пока не поступало.Телитромицин является первым из нового семейства противомикробных препаратов, кетолидов, одобренным для лечения внебольничной пневмонии. МИК для миноциклина и фторхинолонов у штаммов, устойчивых к макролидам, были эквивалентны таковым у чувствительных штаммов. Среди клинических изолятов не было обнаружено штаммов, обладающих устойчивостью к миноциклину и фторхинолонам. Тем не менее, возникновение инфекций, вызванных устойчивым к фторхинолонам M. pneumoniae , может произойти, учитывая растущее использование фторхинолонов среди взрослых пациентов.

    Комбинированные препараты

    Чувствительность M. pneumoniae к терапии одним лекарством сделала ненужным изучение чувствительности с использованием комбинированных препаратов.

    ПРОТИВОМИКРОБНАЯ ТЕРАПИЯ

    Лекарство выбора

    Макролиды обычно считаются препаратами первой линии для лечения инфекции M. pneumoniae . Лечение M. pneumoniae пневмонии кларитромицином или азитромицином дает клинический эффект, равный таковому при терапии эритромицином (7, 8, 37, 38), а трехдневный режим азитромицина оказывается столь же эффективным, как и пять дней (37). ).В этих исследованиях тщательное сравнение микробиологического излечения не проводилось, но поскольку клиническое значение бактериологической устойчивости неизвестно, эрадикация не может быть подходящей мерой для оценки эффективности. Лечение M. pneumoniae пневмонии рокситромицином дало хорошие или отличные результаты у 12 из 13 пациентов и уничтожение микроорганизма у 4 из 6 пациентов, подвергшихся культивированию (24).

    Ранние исследования у взрослых показали, что и эритромицин, и тетрациклин были более эффективны, чем плацебо (25) или пенициллин (35, 39), в сокращении продолжительности симптомов, госпитализации и аномальных рентгенограмм грудной клетки у молодых людей (призывников и студентов колледжей) с M.pneumoniae пневмония. Этиология была подтверждена посевом и / или парным ответом антимикоплазменных антител в этих исследованиях. У детей были продемонстрированы менее впечатляющие преимущества антибактериальной терапии (17, 36). Начало терапии в течение первых пяти дней болезни важно для достижения максимальной пользы.

    Альтернативная терапия

    В настоящее время имеется ограниченное количество данных о клинической значимости макролидорезистентного M.pneumoniae среди педиатрических пациентов. Судзуки с соавторами показали, что общее количество дней с лихорадкой и количество дней с лихорадкой во время введения макролидов было больше у пациентов, инфицированных устойчивым к макролидам M. pneumoniae (33). В этом исследовании продолжительность терапии и время до исчезновения лихорадки были значительно больше у лиц, инфицированных устойчивыми штаммами. Через 72 часа после начала приема азитромицина у пациентов, инфицированных M.pneumoniae с МИК ≥ 2 мкг / мл азитромицина. Когда макролиды неэффективны против инфекции M. pneumoniae , альтернативными агентами являются тетрациклин или доксициклин. Фторхинолоны дыхательных путей, такие как моксифлоксацин, левофлоксацин, спарфлоксацин и гемифлоксацин, могут использоваться для взрослых пациентов с устойчивыми к макролидам инфекциями M. pneumoniae . Фторхинолоны не разрешены к применению у детей.

    Эмпирическая терапия

    Своевременная лабораторная диагностика М.pneumoniae и других причин атипичной пневмонии ( Chlamydia pneumoniae, Legionella pneumoniae, Chlamydia psittaci ) обычно недоступно. Предполагаемая антибактериальная терапия должна выбираться на основе ожидаемой эффективности против этих патогенов, а также против типичных бактериальных причин пневмонии ( Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Haemophilus influenzae ). Руководства по лечению взрослых с внебольничной пневмонией (2) рекомендуют макролид, один из фторхинолонов со значительной активностью против S.pneumoniae, или доксициклин для пациентов, не нуждающихся в госпитализации. Тем, кому требуется госпитализация, рекомендуется добавление бета-лактамного антибиотика или монотерапии с использованием фторхинолона с повышенной активностью против S. pneumoniae . Клинические исследования телитромицина показывают, что можно ожидать, что он будет столь же эффективен, как макролиды или хинолоны, при лечении внебольничной пневмонии. Рекомендуемые дозы антибиотиков перечислены в таблице 3.

    Внелегочные заболевания

    Роль антибактериальной терапии в лечении внелегочной болезни M. pneumoniae еще недостаточно изучена. Хотя предполагается, что иммунные механизмы играют роль в гемолизе, поражении ЦНС и артрите, эффективность кортикостероидной терапии не доказана. Основные заболевания У пациентов с серповидно-клеточной анемией наблюдаются более тяжелые и продолжительные симптомы респираторного тракта при инфицировании M.pneumoniae , чем у здоровых людей. Предполагаемая антибактериальная терапия внебольничной пневмонии у таких пациентов должна включать терапию, эффективную против M. pneumoniae . Было обнаружено, что микоплазмы, отличные от M. pneumoniae , вызывают артрит и инвазивные заболевания у пациентов с ослабленным иммунитетом, но основной иммунодефицит и иммуносупрессивная терапия не всегда были предрасполагающими факторами для осложнений, связанных с M.pneumoniae инфекция.

    АДЮНКТИВНАЯ ТЕРАПИЯ

    Симптоматическая терапия (нестероидные противовоспалительные препараты) может быть полезна на раннем этапе развития инфекции для снятия лихорадки, головной боли и боли в горле. Противокашлевые средства обычно мало облегчают длительный кашель.

    КОНЕЧНЫЕ ТОЧКИ ДЛЯ МОНИТОРИНГА ТЕРАПИИ

    Антибиотикотерапия приводит лишь к умеренному улучшению при кашле, лихорадке, миалгии и других системных жалобах по сравнению с нелеченной инфекцией.С терапией или без нее кашель сохраняется далеко за пределами разрешения генерализованного заболевания. Как и в случае с большинством причин внебольничной пневмонии, рентгенограмма грудной клетки может оставаться ненормальной в течение 4-6 недель после острой инфекции.

    ВАКЦИНЫ

    Не существует вакцины для предотвращения заражения M. pneumoniae .

    ПРОФИЛАКТИКА

    Mycoplasma pneumoniae Заражение домашних и других близких людей является частым явлением.Поскольку профилактика с использованием тетрациклина или азитромицина может иметь некоторую пользу в предотвращении распространения в домашних условиях, их использование может быть рассмотрено, если у таких контактов есть сопутствующие респираторные заболевания или серповидно-клеточная анемия.

    ССЫЛКИ

    1. Александр Э. Р., Фой Дж. М., Кенни Г. Е., Кронмал Р. А., МакМахан Р., Кларк Е. Р., Макколл В. А., Грейстон Дж. Т.. Пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae: ее заболеваемость среди членов совместной медицинской группы.N Engl J Med 1966; 275: 131-136 [PubMed]

    2. Бартлетт Дж. Г., Доуэлл С. Ф., Манделл Л. А., Файл мл. Т. М., Мушер Д. М., Файн М. Дж. Практические рекомендации по ведению внебольничной пневмонии у взрослых. Clin Infect Dis 2000; 31: 347 [PubMed]

    3. Beersma MF, Dirven K, van Dam AP, Templeton KE, Claas EC, Goossens H. Оценка 12 коммерческих тестов и теста связывания комплемента для Mycoplasma pneumoniae -специфического иммуноглобулина G (IgG) и антител IgM, с помощью ПЦР используется как «золотой стандарт».J Clin Microbiol. 2005. 43: 2277–85. [PubMed]

    4. Беович Б., Бонак Б., Кесе Д., Авшич-Зупанк Т., Крефт С., Лесникар Г. и др. Этиология и клиническая картина легкого сообщества. J Infect Chemother заразился бактериальной пневмонией. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2003; 22: 584–91. [PubMed]

    5. Бинь Цао, Ли-Ли Рен, Фэй Чжао, Ричард Гонсалес, Шу-Фань Сон, Лу Бай, Ю Дон Инь, Ю-Ю Чжан, Ин-Мэй Лю, Пин Го, Цзян-Чжун Чжан, Цзян-Вэй Ван, Чен Ван.Вирусная и M. pneumoniae. внебольничная пневмония и новая оценка клинических исходов у амбулаторных взрослых пациентов. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2010, в печати

    6. Бинь Цао, Чун-Цзян Чжао, Ю-Дун Инь, Фэй Чжао, Шу-Фань Сун, Лу Бай, Цзян-Чжун Чжан, Ин-Мэй Лю, Ю-Ю Чжан, Хуэй Ван, Чен Ван. Высокая распространенность устойчивости к макролидам в изолятах Mycoplasma pneumoniae от взрослых и подростков с инфекциями дыхательных путей.Clin Infect Dis (опубликовано в июле 2010 г.)

    7. Блок S, Хедрик Дж., Хаммершлаг М.Р., Касселл Г.Х., Крафт Дж. С.. Mycoplasma pneumoniae и Chlamydia pneumoniae при педиатрической внебольничной пневмонии: сравнительная эффективность и безопасность кларитромицина по сравнению с этилсукцинатом эритромицина. Pediatr Infect Dis J, 1995; 14: 471-477 [PubMed]

    8. Касселл Г. Х., Дрнек Дж., Уэйтс К. Б., Пейт М. С., Даффи Л. Б., Уотсон Х. Л. и Макинтош Дж. С.. Эффективность кларитромицина против Mycoplasma pneumoniae .J. Antimicrob Chem 1991; 27, Suppl A, 47-59. [PubMed]

    9. Чанок Р.М., Хейфлик Л., Бариль М.Ф. Рост на искусственной среде возбудителя атипичной пневмонии и идентификация его как PPLO. Proc Nat Acad Sci USA 1962; 48: 41-49. [PubMed]

    10. Денни Ф.В., Клайд В.А. младший, Глезен В.П. Mycoplasma pneumoniae Болезнь: клинический спектр, патофизиология, эпидемиология и меры борьбы. Журнал Infect Dis 1971; 123: 74-92. [PubMed]

    11.Дориго-Зетсма Дж. В., Заат С. А., Вертхайм-ван Диллен П. М., Спанджаард Л., Рийнтьес Дж., Ван Ваверен Г. и др. Сравнение результатов ПЦР, посева и серологических тестов для диагностики инфекции дыхательных путей Mycoplasma pneumoniae у детей. J Clin Microbiol. 1999; 37: 14–7. [PubMed]

    12. Eaton MD, Meiklejohn G, van Herick W. Исследования этиологии первичной атипичной пневмонии. J. Exp Med 1944; 79: 649-668. [PubMed]

    13. Ын Б.В., Ким Н.Х., Чхве Э., Ли Х.Дж. Mycoplasma pneumoniae у корейских детей: эпидемиология пневмонии за 18-летний период. J Infect. 2008. 56: 326–31. [PubMed]

    14. Эванс А.С., Аллен В., Султманн С. Mycoplasma pneumoniae инфекций у студентов Университета Висконсина. Am Rev Resp Dis 1967; 96: 237-244. [PubMed]

    15. Fernald GW, Collier AM, Clyde WA Jr. Респираторные инфекции, вызванные Mycoplasma pneumoniae у младенцев и детей. Pediatr 1975; 55: 327-335 [PubMed]

    16.Foy HM, Grayston JT, Kenny GE, Alexander ER, McMahan R. Эпидемиология инфекции Mycoplasma pneumoniae в семьях. J Amer Med Assoc 1967; 197: 137-144. [PubMed]

    17. Фой Х.М., Кенни Г.Е., МакМахан, Мэнси А.М., Грейстон Дж. Т.. Mycoplasma pneumoniae в городской местности. Пять лет наблюдения. J Amer Med Assoc 1970; 214: 1666-1672. [PubMed]

    18. Фой Х.М., Кенни Г.Е., Куни М.К., Аллан И.Д. Многолетняя эпидемиология инфекций, вызванных Mycoplasma pneumoniae .J. Infect Dis 1979; 39: 681-687. [PubMed]

    19. Хардеггер Д., Надаль Д., Боссарт В., Альтвегг М., Датли Ф. Быстрое обнаружение Mycoplasma pneumoniae в клинических образцах с помощью ПЦР в реальном времени. J Microbiol Methods. 2000; 41: 45–51. [PubMed]

    20. Хауксдоттир Г.С., Йонссон Т., Сигурдардоттир В., Лёв А. Сероэпидемиология Mycoplasma pneumoniae инфекций в Исландии в 1987–96 гг. Scand J Infect Dis. 1998. 30: 177–80. [PubMed]

    21.Ieven M, Ursi D, Van Bever H, Quint W, Niesters HG, Goossens H. Обнаружение Mycoplasma pneumoniae с помощью двух полимеразных цепных реакций и роль M. pneumoniae в острых респираторных инфекциях у педиатрических пациентов. J Infect Dis. 1996; 173: 1445–52. [PubMed]

    22. Исида Т., Мияшита Н., Накахама К. Клиническая дифференциация атипичной пневмонии с использованием японских руководств. Респирология 2007, 12: 104-10. [PubMed]

    23.Исодзуми Р., Йошимине Х., Морозуми М., Убуката К., Ариёси К.Случай внебольничной пневмонии у взрослых, вызванной устойчивостью к макролидам Mycoplasma pneumoniae . Респирология 2009; 14 (8): 1206–8. [PubMed]

    24. Каку М., Коно С., Кога Х., Исида К., Хара К.: Эффективность рокситромицина в лечении микоплазменной пневмонии . Химиотерапия 1995; 41: 149-152. [PubMed]

    25. Кингстон Дж. Р., Чанок Р. М., Муфсон М. А., Хеллман Л. П., Джеймс В. Д., Фокс Г. Х., Манко М. А., Бойерс Дж.: Пневмония, вызванная возбудителем Итон. J Amer Med Assoc 1961; 176: 118-123.[PubMed]

    26. Линд К., Бензон М.В., Дженсен Дж. С., Клайд В. А. Младший. Сероэпидемиологическое исследование инфекций Mycoplasma pneumoniae в Дании за 50-летний период 1946–1995 гг. Eur J Epidemiol. 1997; 13: 581–6. [PubMed]

    27. Лю И, Е Икс, Чжан Х, Сюй Х, Ли В., Чжу Д. и др. Чувствительность к противомикробным препаратам изолятов Mycoplasma pneumoniae и молекулярный анализ устойчивых к макролидам штаммов из Шанхая, Китай. Противомикробные агенты Chemother.2009; 53: 2160–2. [PubMed]

    28. Marrie TJ. Эпидемиология легкой пневмонии. Semin Respir Infect. 1998; 13: 3–7. [PubMed]

    29. Mogabgab WJ. Mycoplasma pneumoniae и аденовирусные респираторные заболевания у военнослужащих и сотрудников университетов 1959-66. Am Rev Resp Dis 1968; 97: 345-358. [PubMed]

    30. Морозуми М., Хасэгава К., Чиба Н., Ивата С., Кавамура Н., Куроки Х. и др. Применение ПЦР для выявления Mycoplasma pneumoniae у детей с внебольничной пневмонией.J Infect Chemother. 2004; 10: 274–9. [PubMed]

    31. Морозуми М., Накаяма Е., Ивата С., Аоки Ю., Хасегава К., Кобаяси Р. и др. Одновременное обнаружение патогенных микроорганизмов в клинических образцах от пациентов с внебольничной пневмонией с помощью ПЦР в реальном времени с использованием зондов молекулярных маяков, специфичных для патогенов. J Clin Microbiol. 2006; 44: 1440–6. [PubMed]

    32. Niitu Y, Hasegawa S, Suetake T, Kubota H, Komatsu S, Horikawa M. Устойчивость Mycoplasma pneumoniae к эритромицину и другим антибиотикам.J Pediatr 1970; 76: 438-443. [PubMed]

    33. Окадзаки Н., Нарита М., Ямада С., Изумикава К., Умецу М., Кенри Т., Сасаки Ю., Аракава Ю., Сасаки Т. Характеристики устойчивых к макролидам штаммов Mycoplasma pneumoniae , выделенных от пациентов и индуцированных эритромицином in vitro. Microbiol Immunol. 2001; 45: 617–20. [PubMed]

    34. Отомо С., Ямамура Дж., Хаяси Е., Накамура Т., Какинума Х., Накамото Ю. и др. Анализ детей с Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae и Mycoplasma pneumoniae респираторных инфекций с помощью ПЦР в реальном времени и серологических тестов.АПМИС. 2008. 116: 477–83. [PubMed]

    35. Rasch JR, Mogabgab WJ. Терапевтический эффект эритромицина на Mycoplasma pneumoniae пневмонии. Противомикробные агенты Chemother 1965; 5: 693-698. [PubMed]

    36. Сабато А.Р., Мартин А.Дж., Мармион Б.П., Кок Т.В., Купер Д.М. Mycoplasma pneumoniae : острое заболевание, антибиотики и последующая легочная функция. Arch Dis Child 1984; 59: 1034-1037. [PubMed]

    37. Шенвальд С., Скерк В., Петричевич I, Кар V, Майерус-Мисич Л., Гуньяца М.Сравнение трехдневных и пятидневных курсов азитромицина при лечении атипичной пневмонии. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1991; 10: 877-880. [PubMed]

    38. Schönwald S, Gunjaca M, Kolacny-Babic L, Car V, Gosev M. Сравнение азитромицина и эритромицина при лечении атипичных пневмоний. J. Antimicrob Chemo 1990; 25, Приложение A. 123-126. [PubMed]

    39. Шеймс Дж. М., Джордж Р. Б., Холлидей В. Б., Раш Дж. Р., Могабгаб В. Дж. Сравнение антибиотиков при лечении микоплазменной пневмонии.Arch Intern Med 1970; 125: 680-684. [PubMed]

    40. Слоткин Р.И., Клайд В.А. младший, Денни Ф.В. Влияние антибиотиков на Mycoplasma pneumoniae in vitro и in vivo. Am J Epidemiol 1967; 86: 225-237. [PubMed]

    41. Smith CB, Chanock RM, Friedewald W.T., Alford RH. Микоплазменная инфекция у добровольцев. Энн NY Acad Sci 1967; 143: 471-483. [PubMed]

    42. Стоплер Т., Герихтер С.Б., Брански Д. Устойчивые к антибиотикам мутанты Mycoplasma pneumoniae .Израильский журнал медицинских наук 1980; 16: 169-173. [PubMed]

    43. фон Баум Х., Велте Т., Марре Р., Сутторп Н., Люк С., Эвиг С. Mycoplasma pneumoniae пневмония повторно посещена в рамках Немецкой сети компетенции по внебольничной пневмонии (CAPNETZ). BMC Infectious Diseases 2009; 9: 62. [PubMed]

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *