HomeРазноеТранзиторная олигурия: 404 Страница не найдена | Амурская государственная медицинская академия Мини

Транзиторная олигурия: 404 Страница не найдена | Амурская государственная медицинская академия Мини

Содержание

Транзиторные состояния новорожденного: патология или норма?

Врач педиатр-неонатолог Анна Шапиро специально для Медмаркета Аптека24 написала статью о переходных (физиологических) состояниях новорожденных. Как часто бывает, что молодые родители не до конца понимают, что происходит с их крохой. Они пугаются изменениям малыша и начинают паниковать. Но паника — далеко не лучший друг для младенца и его молодых родителей, особенно для кормящей мамы. Поэтому специалист подробно и доступно рассказала о том, какие состояния малыша в первые дни жизни являются физиологическими и нормальными.

 

Содержание: 

 

Многие родители, еще находясь в роддоме (либо в первые дни по возвращению домой), могут заметить за своим малышом пугающие на первый взгляд особенности, которые вовсе не вяжутся с привычными нам представлениями о пышных розовощеких карапузах.  У вашего любимого чада «набежала» температура до 37,5 градусов и в первые же сутки жизни вышел пугающего цвета черно-зеленый кал? Вместо аппетитного румянца кожа ребенка приобрела странный желтый цвет? Или (о ужас!) у новорожденной девочки появились красноватые выделения из влагалища? Так ли эти состояния опасны на самом деле? Стоит ли с ними что-то делать? И когда бежать к врачу? Давайте постараемся разобраться с этими вопросами.

Что такое транзиторные (переходные) состояния новорожденных?

В медицине существует понятие о так называемых транзиторных (переходных) состояниях. Это своего рода реакции со стороны всех органов и систем новорожденного, которые отображают процесс адаптации. Они физиологичны, то есть являются абсолютно естественными для неонатального периода и не должны вызывать беспокойства у родителей. Их еще называют пограничными, поскольку они возникают на границе двух периодов жизни – внутриутробного и внеутробного. Такая «перестройка» задумана самой природой, поэтому через нее проходят все малыши без исключения. Однако это вовсе не означает, что у одного ребенка непременно должны проявиться все возможные пограничные состояния.

Какие состояния младенца являются патологией, а какие нормой?

При определенных неблагоприятных условиях транзиторные состояния могут трансформироваться в патологические и стать причиной заболеваний. Эта грань очень тонкая, поэтому родителям стоит ознакомиться с симптомами переходных процессов и контролировать ситуацию. Кроме характерных черт каждого конкретного физиологического состояния, есть общие признаки нормы:

  • общее состояние ребенка не нарушено;

  • малыш хорошо набирает вес;

  • температура тела в пределах нормы.

Если вы затрудняетесь самостоятельно с уверенностью отличить норму от патологии, обратитесь к специалисту, которому доверяете.

Основные физиологические состояния новорожденного

Поскольку происходящие изменения касаются практически всех систем детского организма, транзиторных состояний довольно много. Остановимся на самых распространенных.

Транзиторная лихорадка

В норме температура в первый месяц жизни ребенка составляет 36,5-37,5 градусов. Затем, как у взрослых — 36,6. Наиболее объективные показания можно получить, измеряя ее в подмышечной впадине электронным градусником, тщательно прикладывая кончик к телу.

Транзиторная олигурия

Таким хитроумным словом называется малое количество выделяемой мочи, которое возникает в 1-2 сутки жизни крохи. Объясняется это довольно просто. После рождения организм новорожденного начинает терять много жидкости через легкие, кожу, а также с испражнениями. Восполнить запасы можно только с помощью питания, а мамино молоко поступает пока в малом количестве. Не переживайте, больше ребенку пока и не надо, ведь пищеварительной системе тоже необходимо время, чтобы привыкнуть к своим новым функциям.

Переходные изменения стула

Во время своей внутриутробной жизни малыш не терял времени даром, периодически пробуя на вкус околоплодные воды. Добавим к этому выделения пищеварительного тракта и слущенный эпителий кишечника — и получим на выходе меконий. Так называется первый стул ребенка темно-зеленого цвета пастообразной консистенции. Обычно он полностью выводится к 4-м суткам жизни. Затем его сменяет переходный стул — уже не такой однородный, желтовато-зеленый, с небольшим количеством слизи.

Физиологическая потеря массы тела

Наблюдается практически у всех детей. Примерно на 3-4 сутки от момента рождения кроха теряет до 10% своего веса при рождении. Это связано с ранее упомянутым естественным голоданием новорожденного, в результате которого организм пускает в ход свои «резервные запасы», предусмотрительно накопленные в мамином животике.

Физиологическая желтуха новорожденных

Возникает на 2-3 сутки жизни. Встречается довольно часто: у 70-80% малышей. Слизистые оболочки, склеры и кожа приобретают желтоватый оттенок. Все дело в том, что на этом этапе происходит замещение так называемого фетального гемоглобина «взрослым». При этом эритроциты, в которых он содержится, распадаются, и в крови накапливается продукт этого процесса — билирубин. Собственно, он-то и является виновником желтого окраса. При этом цвет мочи и кала меняться не должен. Ситуация нормализуется к 7-10 дню жизни.

Половой криз

Он дает о себе знать на 3-7 сутки. Встречается весьма часто, приблизительно у 70% новорожденных. Так, и у мальчиков, и у девочек на протяжение первых двух недель возможно нагрубание молочных желез. При надавливании из соска может выделяться беловатая жидкость, однако при этом не должно быть никаких покраснений и уплотнений. Кроме того, у девочек могут быть кровянистые или слизистые выделения из влагалища. Длятся они не больше 1-2 дней.

Важно помнить и понимать, что все перечисленные выше состояния являются вариантами нормы. Это естественные (физиологические) процессы, неизменно протекающие в организме каждого из малышей. Все, что требуется от родителей — соблюдать душевное спокойствие и тщательно придерживаться мер гигиенической обработки новорожденных малышей.

Никто лучше вас, родителей, не сможет настолько чутко заметить и отследить изменения, происходящие с вашим ребенком. Однако важно понимать, что страх и беспокойство за ребенка — не признак любви к нему. Это признак нашего эгоизма. Любовь побуждает давать ребенку то, что ему необходимо. Необходимы ли ему наши страхи и волнения? 

Старайтесь контролировать свои эмоции и не поддаваться панике. Любой страх рождается из незнания. Поэтому — самообразовывайтесь, читая статьи, подтвержденные научными исследованиями и знаниями специалистов в этой области (а не написанные на форумах, собранных из личного, и очень субъективного, опыта разных мамочек). Например, Медмаркет Аптека24 предоставляет в своих статьях надежную информацию по вопросам медицины и здоровья. Здесь вы сможете найти исчерпывающие ответы на многие интересующие вас вопросы.

Также читайте наш экспертный материал из проекта «Женское самообразование», в котором мы говорим с гинекологом Анной Мунтян о том, что нельзя делать во время критических дней, почему ВПЧ передается даже при защищенном контакте, как пользоваться тампонами, чтобы не было токсического шока, как выбрать лучшее гигиеническое средство защиты в «эти» дни и как спорт влияет на мышцы тазового дна женщин — какой спорт безопасный, а какой приводит к печальным последствиям по «женской части». Это 5 самых важных вопросов гинекологу, ответы на которые важно знать каждой женщине.

А еще вы можете узнать, как облегчить ПМС. Предменструальный синдром знаком чуть ли не каждой женщине. И в эти дни кажется, что ты буквально сходишь с ума. Но есть реально действенные методы, как избавиться от ПМС — это и диета, и образ жизни, и спорт, и специальные препараты.

apteka24.ua — первая интернет-аптека, которой можно доверять.

 

apteka24.ua предоставляет исчерпывающую и надежную информацию по вопросам медицины, здоровья и благополучия, однако постановка диагноза и выбор методики лечения могут осуществляться только вашим лечащим врачом! Самолечение может быть небезопасным для вашего здоровья. apteka24.ua не несет ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования пользователями apteka24.ua информации, размещенной на сайте.

Транзиторные состояния и рефлексы новорожденных

.
Транзиторные состояния и
рефлексы новорожденных.
Транзиторные состояния
новорождённых:
• Транзиторное изменение кожных покровов
(физиологическая эритема, родовая опухоль, токсическая
эритема).
• Транзиторная потеря первичного веса тела.
• Транзиторное изменение теплового баланса (транзиторная
гипотермия и гипертермия).
• Транзиторная гипербилирубинемия (транзиторная
желтуха).
• Гормональный или половой криз (нагрубание молочных
желез, метрорагии и др.).
• Транзиторные особенности функции почек и
неонатального диуреза (транзиторная олигурия,
протеинурия, мочекислый инфаркт и инфарктная моча).
• Транзиторный дизбактериоз (физиологическая
диспепсия).
Физиологическая
потеря веса тела:
• Физиологическая потеря веса тела встречается почти у всех
новорождённых.
В основном она связана с недостаточным
поступлением воды в организм и с голоданием ребенка в первые дни
жизни. Степень уменьшения веса зависит от условий внутриутробного
развития, течения беременности и родов, веса тела и пола ребенка,
состояния его здоровья, а также от питания и количества введеной
жидкости. Чем раньше ребенка прикладывают к груди, тем меньше
снижается и тем быстрее востанавливается его вес. 70—75 %
физиологической потери припадает на воду, которая выводится не
только с мочой и испражениями, но и через легкие и кожу. Поэтому
при высокой температуре в палатах или при надмерном укутывании
ребенка значительно увеличивается потеря жидкости.
• Начальное снижение веса тела происходит в первые 3—4 дня жизни
и становит в среднем 6-8 % веса при рождении. Если потеря веса
превышает 9 %, то это нужно считать
патологией. У здоровых
доношенных детей при правильном уходе и кормлении вес тела
востанавливается к концу первой — начало второй недели жизни.
Физиологическая желтуха:
• Физиологическая желтуха новорожденных бывает в 60—80 %
случаев. В большинства детей она появляется на вторые-третьи
сутки жизни, реже — на первые или четвертые. Последовательность
появления желтухи такая: сначало – на кожи лица, потом – на
тулувище, конечностях, коньюктивах и слизистых оболочках. При этом
состояние ребенка не нарушается. Он активный, хорошо сосет грудь.
Нет изменений внутренных органов. Цвет мочи и кала не изменяется.
• Физиологическая желтуха обусловлена усиленным распадом
эритроцитов и незрелой функцией печени. Желтуха длится несколько
дней, после чего исчезает бесследно. Лечения не требует. Если
желтуха появляется раньше, чем обычно, быстро усиливается ее
интенсивность, ухудшается общее состояние ребенка, необходимо
провести обследование, для исключения гемолитической болезни.
Затяжное течение желтухи отмечается у недоношенных детей и тех,
которые перенесли в родах гипоксемию, асфиксию или
внутричерепную родовую травму. В каждом конкретном случаи
вопрос о необходимости лечения такой желтухи нужно решать
индивидуально.
Физиологическая эритема:
• Физиологическая
эритема
проявляется
гиперемией кожи с легким синюшным оттенком,
который
лучше
видно
на
конечностях.
Возникновение эритемы связано с разширением
капиляров
вследствии
действия
низкой
температуры (по сравнению с температурой в
утробе матери). У недоношенных детей и
новорожденных от матерей с сахарным диабетом
эритема кожи выраженная больше. Эритема
максимально выраженная в первый день жизни
и исчезает через 2—3 или 5—7 дней.
Токсическая эритема:
• Токсическая эритема встречается в 25—50 %
новорождённых. Имеет вид небольших, плотных
серовато-белых папул или пузырей с прозрачной
жидкостью, по краях которых розовый венчик.
Они появляются
на 2—3-й день жизни и
располагаются
группами на конечностях,
тулувище, волосистой части головы. Токсическую
эритему объесняют в большинстве
случаев
аллергической реакцией на белки молока.
Токсическая эритема.
Причины транзиторных особенностей
функции почек:
• Относительное обезвоживание
новорожденного.
• Катаболическая направленность обмена
веществ и повреждение большого количества
клеток.
• Функциональная слабость почек с повышением
проницаемости эпителия клубочков и
канальцев.
• Неспособность новорожденных продуцировать
гипертоническую по отношению к крови мочу.
Физиологическая олигурия:
• В первые 2—4 дня после рождения отмечается
физиологическая
олигурия
(мало
мочи),
обусловленная недостаточным поступлением в
организм жидкости. Поэтому мочеиспускания
становятся чаще до 20—25 раз в сутки, но
каждый раз выделяется 10—15 мл мочи. Первые
порции мочи бесцветные или имеют
желтый
оттенок. После этого моча становится яркожелтого цвета, а в дни, когда вес тела самый
меньший, — почти коричневого. С 4—5-го дня
жизни и к концу первого месяця она прозрачная
и бесцветная.
Мочекислый инфаркт почек:
• У некоторых новорожденных на 3— 4-й день жизни с
мочой выделяется много солей мочевой кислоты,
мочекислого амония и натрия, щавлевокислого
кальция. Количество мочи в первые дни жизни
ребенка небольшое. Вследствии этого мочекислые
соли задерживаюся и откладываются в почечных
канальцах. Из увеличением диуреза эти соли с почек
вымываются.
При
мочекислом
инфаркте
наблюдается высокий удельный вес мочи, а на
пеленках от нее остается красноватый осадок. Общее
состояние ребенка не изменяется. Необходимо
давать больше жидкости.
Половые кризы:
• Половые кризы возникают
вследствии
действия
гормонов, которые надходят от матери в организм
ребенка
в последнии недели внутриутробного
развития. При этом независимо от пола ребенка на 5—
7-й день жизни нагрубают грудные железы до размеров
горошка или ореха. При нажатии из ных выделяется
немного водянистого или молочного цвета жидкости.
Выдавливать секрет нельзя. Рекомендуют сухую тугую
повязку. Со
2—3-й недели железы начинают
уменьшатся и к концу месяця нагрубание исчезает. У
девочек бывают кровянисто-слизыстые выделения с
половой щели, которые вскоре проходят. При этом
необходимо придерживатся гигиены. У мальчиков
иногда оттекает мошонка и половой член. Лечения не
требует.
Нагрубание грудных желез.
Транзиторный дисбактериоз и
транзиторный катар кишок:
• Бывают у всех новорожденных. При неосложненной
беременности плод стерильный. Но уже в момент
рождения на кожу и слизистые оболочки заселяется флора
с
родовых
путей
матери.
Далее
источником
инфицирования есть воздух, руки персонала, предметы
ухода, материнское молоко. На коже, слизистых
оболочках, кишечнике оседают как неопасные бактерии
— В. bifidus, молочнокислый стрептококк, так и условнопатогенные стафилококки, кишечная палочка и разные
штами протея. Во второй половине первой недели и на
второй недели жизни с кожи, слизистых оболочек носа,
горла, с кала в 60—70 % новорожденных можна выделить
и стафилококки, энтеробактерии. Молоко матери
способствует размножению В. bifidus, что приводит к
резкому уменьшению патогенной флоры.
Основные
Рефлексы новорожденных.
Поисковый рефлекс Куссмауля
Как вызывается
Поглаживанием в области угла рта
Ответ
Открывание рта, сосательные
движения губ и языка, поворот головы
в сторону раздражителя
Сосательный рефлекс
Как вызывается
При помещении пальца или
соски в рот ребенка
Ответ
Сосательные движения
Хоботковый рефлекс
Бехтерева
Как вызывается
Постукивание молоточком
вокруг губ
Ответ
Выпячивание губ «трубочкой»
Ладонно-ротовой рефлекс Бабкина
Как вызывается
Давлением на ладонь
Ответ
Одновременный поворот головы в сторону раздражаемой руки,
открывание рта, сжимание пальчиков ладони, наклон головы
и сгибание туловища
Хватательный нижний рефлекс
Веркома
Как вызывается
Нажатие пальцем на переднюю часть
подошвы
Ответ
Тоническое хватательное сгибание пальцев
стоп
Как вызывается
Аналогично хватательному, с последующим
приподниманием ребенка за обе ручки
Защитный рефлекс
Как вызывается
Укладывается на живот лицом вниз
Ответ
Ребенок поворачивает голову в сторону
Рефлекс Моро
Как вызывается
1.Резко дернуть за пеленку, на которой лежит ребенок (афферентная дуга обеспечивается
вестибулярным анализатором)
2.Внезапно отпустить руки ребенка при их разведении (афферентная дуга обеспечивается
нервами верхней конечности)
3.Устранение руки обследуемого из-под головы ребенка (афферентная дуга обеспечивается
вестибулярным анализатором)
Ответ
Разгибание туловища, разгибание и отведение рук с последующим их сгибанием и
приведением
Рефлекс опоры, или реакция выпрямления
Как вызывается
Взять новорожденного подмышки и поставить на горизонтальную или
вертикальную поверхность
Ответ
Плотно всей стопой упирается на опору, затем разгибает ноги, туловище и
запрокидывает голову несколько назад
Рефлекс автоматической ходьбы
Как вызывается
Как рефлекс опоры + легкий наклон ребенка
вперед
Ответ
Ходьба
Рефлекс ползания Бауэра
Как вызывается
В положении лежа на животе. Врач устанавливает свою руку к подошвам стоп
Ответ
Движение ползания
Рефлекс Галанта
Как вызывается
Раздражение кожи спины вдоль позвоночника
Ответ
Изгиб туловища дугой, открытой в сторону раздражителя
Некоторые физиологические нормы.

«Физиология и патология периода новорожденности. Основные синдромы адаптации»


«Физиология и патология периода новорожденности. Основные синдромы адаптации»


Неонатальный период — от рожденья до 28 дня жизни.1-6 день — ранний неонатальный.

l    Первые 30 мин- ранняя кардиореспираторная адаптация

l    Первые 5 минут синдром только что рождённого ребёнка

7-28 день поздний неонатальный. Пограничный период

Критерии живорожденности.

l    Пульсация пуповины

l    Сердечные сокрацения

l    Самостоятельные дыхания

l    Мышечные сокращения

Группы детей.

l    Недоношенные дети — менее 37 недель.

l    Доношенные 38-42 недели.

l    Переношенные дети 42 недели.

Факторы влияющие на здоровья новорожденного.

l    Возраст родителей (генетические заболевания)
После 35 лет и до 18 лет

l    Разница в возросте родителей
Отец намного старше..

l    Соматичекие заболевания матери.
(гипертония, анемия, хр заб сердца, органов дыхания, почек)

l    Вредные внешние воздействия

l    Вирусно-бактер заболевания матери во время беременности.

1.      Патология беременности.
Первичная и вторичная плацентарная недостаточности.

2.      Гестоз

3.      Угроза прерывания беременности.

 Зрелость — состояние, характеризующееся готовностью органов и систем к обеспечению внеутробной жизни.

l    Функциональная зрелость.

l    Морфологическая зрелость.

           Морфологические критерия зрелости.

l    Пропорции тела и его размеры

l    Степень развития хрящей (форма и твёрдость ушной раковины)

l    Рсположение пупочного кольца.

l    Состояние грудных желёз (диаметр и выраженность сосков и ареол)

l    Позрачность кожи.

l    Состояние ногтей

l    Складки на подошве (первые после 30 нед)

l    Волосяной покров ( распространённость, лануго)

l    Состояние гениталий.

Фунуциональные критерии зрелости.

l    Крик. (звучноть, эмоциональность)

l    Поза (флексии, полуфлексии)

l    Физиологические рефлексы.
( транзиторные рефлексы, координация сосания, глотания, дыхания)

l    Мышечный тонус

l    Зрелость всех органов и систем.

Недоношеные дети.

Менее 37 нед. или на 37Степени недоношенности.

1.      35-37 недели

2.      32-34 недели

3.      29-31 недели

4.      28 или меньше (24)

Морфологические признаки недоношенности.

l    Кожа тонкая багрово-красная

l    Нет ПЖК

l    Податливые кости черепа

l    Швы и роднички открыты

l    Хрящи мягкие

l    Яички не опущенные в мошонку
Большие половые губы не прикрывают малые

l    Ногтевые пластины не прикрывают ногтевое ложе

Функциональные признаки недоношенного ребёнка.

l    Трудности самостоятельного дыхания.

l    Незрелость сосательных и глотательных рефлексов

l    Мышечная гипотония

l    Сниженная двигательная активность

l    Плохо держит тепло.

l    Более длительная и выраженная желтуха.

       l    Более выраженна потеря массы тела.

l    Пупочное кольцо несомкнуто.

Маловесные дети.

l    Весовое соответствие сроку гестации

l    ЗВУР

— доношеные и переношенные с низкой массой- недоношенные с меньшей массой тела

ЗВУР :

1.      Гипопластическому типу.

2.      По гипотрофическомутипу

3.      По диспластическому типу.

Социально-биологические факторы риска, ведущие к ЗВУР.

l    Низкий социальный и образовательный уровень матери.

l    Юный возраст матери

l    Профессиональные вредности.

l    Экологические условия.

Материнские факторы риска ведущие к ЗВУР.

l    Хронические заболевания сердца, лёгких и почек

l    Дефицит питания

l    Вредные привычки

l    Патология репродуктивной сферы.

l    Патологии беременности.

Плацентарные факторы риска , ведущие к ЗВУР 

l    Малая масса

l    Аномалия расположения и строения плаценты

l    Плацентит

l    Инфаркты плаценты

l    Кальциноз и фиброз плаценты.

Плодовые факторы риска, ведущие к ЗВУР.

l    Многоплодная беременность

l    Хромосомные и геномные мутации

l    Врождённые пороки развития.

l    Генерализованные внутриутробные инфекции. (Цитомегаловирус, хламидиоз, микоплазмоз)

Пограничные состояни периода новорожденности.

l    Простая эритема (физиологический катар кожи)

l    Физиологическое шелушение кожи

l    Токсическая эритема.

l    Физиологическая желтуха (гипербиллирубинемия)
Смена гемоглобина, несовершенная функция печени.
Конец вторых, начало 3 суток — проходят к 10 суткам.

l    Физиологическая убыль массы.
Дегидратация связанная с дыханием. 

 l    Половой криз.

l    Транзиторная олигурия, мочекислый инфаркт почек.

l    Дисбактериоз и катар кишечника.

l    Нарушение теплового баланса.

l    Гипервентиляция лёгких .

l    Перестройка кровообращения.

l    Полицитемия, гиперволемия

l    Гиперфункция надпочечников, гипофиза, щитовидной железы

l    Гипофункция паращитовидных желёз

l    Катаболическая направленность обмена

Ацидоз

 


От рождения до 4-х недель жизни / Статьи / Маленькие дети Новости

В этот период внешне ребенок беспомощен:

— голову не держит;
— не держит спину;
— конечности, практически всегда, находятся в согнутом или полусогнутом состоянии – флексорный (сгибательный) гипертонус;
— малыш совершает беспорядочные движения конечностями.

Особенности новорожденного (отдельные транзиторные состояния).

Половой криз (гормональный криз) включает следующие состояния, появляющиеся у 2/3 новорожденных, чаще у девочек:

Нагрубание
молочных желез (физиологическая мастопатия) обычно начинается на 3-4
день жизни. Далее размеры железы увеличиваются, достигая максимума на
7-8-й дни жизни (иногда на 5-6-й или на 10-й дни жизни). Затем,
постепенно, степень нагрубания уменьшается. Можно увидеть выделения из
желез, которые по своему составу приближены к молозиву матери.
Выдавливать содержимое железы не следует из-за опасности инфицирования.
Лечения это состояние не требует. При выраженном нагрубании можно
наложить стерильную повязку (чтобы избежать раздражения одеждой), иногда
накладывают компресс с камфорным маслом.

Десквамативный
вульвовагинит — обильные слизистые выделения серовато-беловатого цвета
из половой щели, появляющиеся у 60-70% девочек первые 3 дня жизни.
Держатся 1-3 дня, затем постепенно исчезают.

Кровянистые
выделения из влагалища (метроррагия) – обычно возникают на 5-8 дни жизни
у 5-10% девочек, хотя скрытую кровь можно видеть в выделениях
практически у всех девочек с десквамативным вульвовагинитом.
Длительность таких выделений может составлять 1-2-3 дня. Лечения не
требует.

Милиа – беловато-желтоватые узелки, размером 1-2 мм,
возвышающиеся над уровнем кожи. Локализуются чаще всего на крыльях носа и
переносице, в области лба, подбородка, и очень редко по всему телу. Это
сальные железы с обильным секретом и закупоренными выводными протоками.
Отмечаются у 40% новорожденных. Проходят без лечения через 1-2 недели,
хотя иногда бывают признаки воспаления вокруг узелков. В таких случаях
целесообразно 2-3 раза в день обрабатывать воспаленные места 0,5%
раствором Калия перманганата.

Гиперпигментация вокруг сосков и мошонки у мальчиков

Отек
наружных половых органов – держится 1-2 недели, а иногда и дольше, но
проходит самостоятельно без лечения, отмечают у 5-10% новорожденных.

Особенности функции почек.

Ранняя
неонатальная олигурия (малое количество мочи) отмечается у всех
здоровых новорожденных первых трех дней жизни. Во внутриутробном периоде
почки плода довольно активно выделяют мочу. Но на фоне гормональной
перестройки в организме новорожденного ребенка, а также физиологичного
для детей первых трех дней жизни голодания, больших потерь жидкости с
дыханием – олигурия представляется очень важной
компенсаторно-приспособительной реакцией.

Особенности со стороны кишечника.

Транзиторный
катар кишечника (физиологическая диспепсия новорожденных, переходный
катар кишечника) – расстройство стула, наблюдающееся у всех
новорожденных в середине 1-й недели жизни.

Первые 1-2-3 дня
жизни у малыша отходит первородный кал – меконий — густая, вязкая масса
темно-зеленого (оливкового) цвета. Затем формируется переходный стул –
более частый, негомогенный. В нем присутствуют комочки, слизь, он может
быть более водянистым. При этом, участки темно-зеленого чередуются с
желто-коричневым. Это состояние называют переходным катаром кишечника.
Через 2-4 дня стул становится гомогенным по консистенции и окраске
(кашецеобразный, желтый).

Транзиторный дисбактериоз –
физиологическое явление, но при несоблюдении санэпидрежима,
искусственном вскармливании, дефектах ухода дисбактериоз затягивается и
может осложняться вторичной инфекцией.

Желудок, особенности строения.

К
рождению у новорожденного отдельные части желудка не развиты полностью,
а пищевод относительно короткий, имеются особенности развития
кардиального сфинктера. Все это объясняет склонность детей первого года
жизни к срыгиваниям и рвоте. Желудок ребенка первых месяцев жизни
сравнивают с «открытой бутылкой». Формирование кардиального отдела
желудка завершается к 8 годам.

Убыль массы тела.

Сразу
после рождения ребенка масса тела начинает несколько уменьшаться.
Максимальная потеря отмечается у большинства детей к 3-му дню жизни и
составляет 6-8% от массы тела при рождении. В последующем происходит
восстановление массы тела, обычно к 7-10 дню жизни.

Эти
изменения обусловлены механизмами адаптации новорожденного. На 70-75%
потеря массы тела обусловлена потерей воды через кожу и через легкие при
дыхании, высыханием пуповинного остатка, выделением мекония и мочи.
Кроме того, первые 1-2 дня жизни ребенок получает мало молока, что
зависит как от состояния новорожденного вследствие родов, так и от
особенностей лактации матери в послеродовом периоде.

Затянувшееся
неблагополучие с кормлением ребенка может быть причиной значительной
(более 8%) и длительной потери массы тела, что указывает, как правило,
на патологию.

Температура тела и терморегуляция.

При
рождении ректальная температура у новорожденного составляет 37,7-38,2С,
т.е. очень близка к температуре в теле матери. В течение ближайших 2-3
часов происходит постепенное снижение температуры до 1,5-2,0С, а затем
вновь начинается постепенное повышение.

Температура тела
составляет при рождении 37,2С, через 2 часа — 35,7С, еще через 2-3 часа
постепенно нарастает до 36,5С. К 5-му дню жизни температура тела
составляет 37,0С. Снижение температуры тела в первые часы после рождения
(транзиторная гипотермия) обусловлена резкой сменой температуры
внешнего окружения. У детей физиологически незрелых, недоношенных,
больных отмечается более выраженная гипотермия, которая сохраняется
несколько суток.

У части новорожденных (0,3-0,5%) на 3-5 день
жизни наблюдается подъем температуры до 38-39С – транзиторная
гипертермия, что объясняется, предположительно, бактериальным заселением
кишечника и некоторым обезвоживанием организма.

В целом, первые
дни жизни отмечается неустойчивость температуры, ее быстрые изменения
при пеленании, после кормления. Циклические суточные колебания
температуры тела устанавливаются к 1,5-2 месяцам жизни, что совпадает с
формированием суточной ритмики дыхания и частоты сердечных сокращений.
Размах колебаний температуры тела в течение суток при стабильной
температуре окружающего воздуха в первые дни жизни составляет около
0,3С, а к 3-5 годам составляет до 1,0С. Наиболее высокая температура
наблюдается между 17 и 19 часами, а самая низкая – от 4 до 7 ч утра.
Колебания температуры отражают состояние физической и
психо-эмоциональной активности здоровых детей.

У детей периода
новорожденности необходимо строго соблюдать все условия, приближающие их
к температурному оптимуму (адекватное пеленание, температура
окружающего воздуха).

Кожа ребенка.

В
момент рождения ребенка кожа его покрыта довольно толстым слоем
сыровидной смазки, которая выполняет защитную функцию. В течение двух
часов после рождения смазка впитывается в кожу ребенка, защищает ее от
воздействия микробной флоры, с которой ребенок сталкивается сразу после
рождения. Во время обработки ребенка излишки смазки удаляются. Кожа под
смазкой несколько отечна и бледна. Затем первоначальная бледность
сменяется краснотой с несколько синюшным оттенком – физиологический
катар кожи. Он достигает максимума в течение 1-2 дней жизни, затем
сменяется мелким шелушением эпидермиса, что обычно совпадает с
появлением желтушности кожных покровов.

Кожа ребенка легко ранима
и склонна к воспалению, так как она суше, чем у взрослых. Отсюда –
склонность к мацерации и легкая инфицируемость.

Кожа – орган
дыхания. Интенсивность кожного дыхания у детей очень велика, выражена в 8
раз сильнее, чем у взрослого. Выделительная функция кожи несовершенна,
так как потовые железы функционально недостаточно развиты. Поэтому дети
подвержены перегреванию и охлаждению. Кроме того, кожа – сложный орган
чувств. Почти все рефлексы новорожденного вызываются прикосновением к
его коже. Физиологическая желтуха новорожденных связана с повышенным
разрушением эритроцитов и незрелостью ферментных систем печени.

Физиологическая
желтуха отмечается у 80% детей. Желтушная окраска кожи появляется к
концу 2х – началу 3х суток, достигает максимума на 3-4 сутки, угасает к
7-10 дню жизни. Иногда затягивается до 3-4 недель, что чаще бывает у
недоношенных, маловесных, детей.

Физиологическую желтуху следует
отличать от патологической, обусловленной иммунологическим конфликтом
при несовместимости крови матери и плода по резус-фактору или
АВО-системе, проявлением врожденного гипотиреоза, врожденного гепатита,
гемолитической анемии, сепсиса, атрезии желчных путей. Родовой отек
(родовая опухоль) встречается у большинства детей при родах в головном
предлежании.

Синдром срыгивания

Синдром
срыгивания у новорожденных встречается довольно часто. У детей первых
суток жизни срыгивания могут быть следствием заглатывания околоплодных
вод во время родового акта или проявлением гипервозбудимости, которая
характерна для здоровых детей этого возраста.

Профилактика
состоит в тщательном отсасывании околоплодных вод из полости рта,
верхних дыхательных путей, желудка в момент рождения. Для предотвращения
аспирации рвотными массами новожденные должны лежать в кроватках на
боку.

Срыгивания после кормления обычно связаны с особенностями
строения желудочно-кишечного тракта у новорожденных. Для профилактики
ребенка после кормления нужно подержать в вертикальном положении.
Упорные срыгивания и рвота заслуживают особого внимания и наблюдения
врача, так как могут быть симптомом ряда заболеваний.

Отделяемое из глаз.

В
родильном блоке сразу после рождения ребенку проводиться профилактика
гонобленореи путем закапывания раствора альбуцида или закладыванием
эритромициновой мази, поэтому реактивные конъюнктивиты практически не
встречаются.

Конъюнктивиты могут быть следствием дефекта ухода
или проявлением какой-либо инфекции (хламидии, стафилококк, кишечная
палочка и т.д.).

При наличии отделяемого из глаз также необходимо исключить наличие врожденного заболевания слезных желез.

Молочница

Молочница
— кандидозный стоматит. На слизистой полости рта, щек, губ, десен,
языка, иногда на небе и задней стенке глотки появляются белые или
беловато-сероватые творожистые налеты. Источник инфицирования – обычно
мамы, но могут возникать и при дефектах ухода. При массивных налетах
нарушается сосание. Налеты снимаются с трудом, под ними видны круглые
изъязвления. Чтобы не допустить развития молочницы рекомендуется
правильная обработка сосков и уход за грудью.

Короткая уздечка языка

Короткая
уздечка языка — может затруднять акт сосания. При этом, кончик языка
при крике поднимается вверх. Лечение – оперативное (рассечение).

Опубликовано на сайте: https://little-kinder.ru
Прямая ссылка: https://little-kinder.ru/index.php?name=pages&op=view&id=818

Моча новорожденного. Особенности почек ребенка после рождения.

В течение первого месяца жизни у новорожденного малыша могут быть некоторые особенности в работе мочевыводящей системы, а также некоторые изменения мочи новорожденного. Эти изменения обычно проходят к 1 месяцу, если этого не происходит, то их уже относят к патологии.

Виды транзиторных особенностей почек ребенка

Уменьшение количества мочи новорожденного (олигурия)

Отмечается у всех новорожденных в первые 2-3 дня жизни. При этом следует отметить, что в течение 12 часов после рождения у ребенка может быть отсутствие мочеиспускания (анурия). Примерно у 10-15% новорожденных первое мочеиспускание происходит только через 24 часа после рождения.

Причинами транзиторной олигурии являются:

  1. В первые сутки в организм ребенка поступает малое количество жидкости;
  2. Особенности гемодинамики (кровеносной системы) новорожденного;
  3. Новые условия для работы почек.

Для определения необходимого суточного объёма мочи на первой неделе жизни ребенка можно использовать следующую формулу:

объём мочи = 6-8 мл Х день жизни Х кг массы тела ребенка

Протеинурия (наличие белка в моче новорожденного)

Встречается практически у всех новорожденных в течение первых дней жизни.

В основном белок в моче представлен альбуминами, это низкомолекулярный белок, и он легко проходит через почечных фильтр.

Причиной протеинурии является высокая проницаемость эпителия клубочков, канальцев и капилляров почек.

Мочекислый инфаркт

Проявления мочекислого инфаркта можно заметит на 3-5 день жизни. Моча приобретает желто-кирпичный цвет, становится мутной, оставляет на пеленке пятно.

Причиной является разрушение большого количества клеток, в большей степени лейкоцитов. Из ядер этих клеток, в результате распада, образуется пуриновые и пиримидиновые основания, которые в конечном итоге превращаются в мочевую кислоту, которая откладывается в виде кристаллов в просвете собирательных трубочек. Во время мочеиспускания, эти кристаллы выходят вместе с мочой, придавая ей кирпичный оттенок.

Транзиторные изменения функции почек лечения не требуют. Если у мамы мало молока или лактация еще не установилась, можно порекомендовать допаивать ребенка дистиллированной водой или 5% глюкозой из мензурки или ложечки по 5 мл между кормлениями. Это будет способствовать более быстрой адаптации почек к новым условиям, и более быстрому выведению мочевой кислоты.

Функции систем организма новорожденного

Гиперэхогенность мозгового вещества почек с олигурией у новорожденных

Renal medullary hyperechogenicity in a neonate with oliguria
Amanda Bouwman, Jonathan Verbeke, Madelon Brand and Arend Bökenkamp

Введение

У здоровых новорожденных образование мочи начинается в течение 24 часов после рождения. Если мочевыделение не начинается в первый день, проводится гидратационная терапия, если эти меры не помогают, выполняется обследование для выявления пре-ренальных, ренальных или постренальных причин олигурии или анурии, включающее ультразвуковое обследование почек.

При ультразвуковом обследовании почек новорожденных может выявляться гиперэхогенность мозгового вещества — феномен, описанный при таких патологических состояниях, как нефрокальциноз, и также наблюдающийся при доброкачественном транзиторном нарушении функции почек.

В данной статье описывается олигурия у новорожденного с нефропатией Тамма-Хорсфалла, т.е. транзиторной гиперэхогенностью мозгового вещества почек, а также даны рекомендации по дифференциальной диагностике и лечению.

Описание случая

Пациентка, 3-дневная девочка, была рождена в результате 42-недельной беременности с весом тела 3745 г. путем кесарева сечения (в связи с дистресс-синдромом плода), баллы по шкале Апгар – 7 и 10, через 1 и 5 минут, соответственно. Ни мать, ни ребенок не получали медикаментозной терапии, отсутствовали какие-либо изменения амниотической жидкости. Причиной поступления в отделение для новорожденных было транзиторное тахипноэ новорожденных. Клинически состояние ребенка было хорошим, отсутствовали признаки инфекции, ребенок находился на грудном вскармливании. На 3-й день после рождения была отмечена олигурия, с мочеотделением 0,3 мл/кг/час [в норме 1–5 мл/кг/час].

Данные объективного обследования: температура тела 36,8°C, ЧСС 130 уд/мин, АД 71/53 мм рт. ст., ЧДД 32/мин, вес — 3515 г, что на 6,2% меньше ее веса при рождении. Отмечалась сухость кожи. При лабораторном обследовании образца капиллярной крови выявлены отдельные признаки преренальной почечной недостаточности с гемоконцентрацией: гематокрит 0,65 [0,45–0,65], креатинин сыворотки 80 мкмоль/л [37–70], натрий 138 ммоль/л [135–145], калий 5,6 ммоль/л [3,7–5,9], мочевина 6,1 ммоль/л [1,8–6,4], мочевая кислота 315 мкмоль/л [200–450], pH 7,42 [7,35–7,45], pCO2 4,7 kPa [4,7–6,4], бикарбонат 22,1 ммоль/л [22,0–29,0], клиренс креатинина 15 мл/мин/1,73 м2 [10–68] и низкой фракционной экскрецией натрия = 0,26% [1,0–2,5]. Концентрация натрия в моче составила 19 ммоль/л. Единственным отклонением, выявленным при анализе мочи, были кристаллы мочевой кислоты. Отсутствовала гиперкальциурия, уровень альбумина сыворотки находился в пределах нормы. При ультразвуковом обследовании выявлены умеренно увеличенные почки, длиной 6 см [максимальная норма – 5,1 см] с нормальной эхогенностью коркового слоя и с повышенной эхогенностью в области верхушек пирамид, с пограничным расширением почечных лоханок [9 мм – в левой почке (рис. 1a), 6 мм в правой почке] и отсутствием акустических теней.

 

Ультрасонография почек на 3-й день (a) показала наличие гиперэхогенностью в области верхушек почечных пирамид (указано стрелками), с незначительным расширением лоханок, оба изменения устранились к 14-му дню (b).

Для лечения проводилась внутривенная регидратация. Ежедневное измерение веса тела показало его постепенное увеличение (3550 на 5-й день, 3780 на 7-й день). Олигурия устранилась, на 6-й день мочеотделение составило 3,5 мл/кг/час, нормализовался уровень креатинина в сыворотке и гематокрит. При повторной ультрасонографии через 2 недели эхогенность паренхимы оказалась в норме, расширения лоханок не наблюдалось (рис. 1b).

Обсуждение

Сочетание гиперэхогенности мозгового вещества и олигоанурии у новорожденных изучалось Makhoul et al. на группе из 28 пациентов (период с 1977 г. по 2005 г.). По расчетам авторов, такое состояние развивается у 1 из 1000 новорожденных. Согласно другим источниками, гиперэхогенность мозгового вещества без нарушения функции почек в период до 7-10 дня после рождения встречается у 3,9–37% детей (включенных в обследуемые популяции).

Считается, что причиной появления гиперэхогенности является преципитация эндогенных веществ в канальцах в первые дни жизни, вызывающая обратимую обструкцию канальцев. В литературе рассматривается возможность, что этими веществами являются белок Тамма-Хорсфалла и мочевая кислота. Белок Тамма-Хорсфалла продуцируется почками в области восходящего колена петли Генле и является нормальным компонентом мочи, амниотической жидкости и сыворотки крови. Он обладает выраженной склонностью к преципитации в почечных канальцах и является компонентом клеточных цилиндров, обнаруживаемых в моче при различных заболеваниях почек. Мочевая кислота также способна к преципитации в почках, и может вызывать обратимую обструкцию канальцев. Так как фракционная экскреция мочевой кислоты у здоровых новорожденных выше, чем у более старших детей (20-70% в течение первых 24 часов жизни и 15-30% у детей школьного возраста), новорожденные особенно подвержены риску преципитации мочевой кислоты при дегидратации.

Транзиторную доброкачественную гиперэхогенность мозгового вещества почек следует дифференцировать от других состояний и заболеваний, характеризующихся гиперэхогенностью.

К этим состояниям относятся нефрокальциноз новорожденных различной этиологии (почечный канальцевый ацидоз, синдром Барттера новорожденных, оксалоз и осложнения кортикостероидной терапии, или применения фуросемида или высоких доз витамина Д/кальция). Дифференциальный диагноз между этими состояниями и транзиторной доброкачественной гиперэхогенностью мозгового вещества почек может быть поставлен на основании нескольких критериев.

Чтобы обосновать диагноз доброкачественной гиперэхогенности мозгового вещества почек, анамнез не должен включать использования нефротоксических препаратов, таких, как ингибиторы АПФ или фуросемида (матерью во время беременности или после рождения), при пренатальном УЗИ (если выполнялось) не должно выявляться изменений размера почек и структуры, а также объема амниотической жидкости. Результаты объективного обследования пациента должны быть нормальными, за исключением возможных признаков дегидратации.

При лабораторном обследовании может выявляться повышение уровня креатинина сыворотки, мочевины и мочевой кислоты, в комбинации с протеинурией и повышением содержания мочевой кислоты в моче. Не должно выявляться нарушений электролитного состава сыворотки, при микроскопии осадка мочи не должны выявляться изменения, за исключением кристаллов мочевой кислоты.

При ультразвуковом обследовании размер почек должен быть нормальным, и гиперэхогенность должна выявляться только в области верхушек пирамид, ультразвуковая структура остальных частей пирамид нормальная. Для сравнения, при нефрокальцинозе выявляется более диффузная гиперэхогенность – в корковом слое и в пирамидах, часто присутствуют акустические тени. Важнейшим отличием является то, что ультразвуковые изменения полностью исчезают при проведении адекватной гидратационной терапии в течение, самое большее, 8 дней, и происходит нормализация лабораторных показателей.

Лечение

Компенсация состояния дегидратации до нормоволемии, путем в/в или энтерального введения адекватного количества жидкости. Ультразвуковое обследование почек следует повторить через 1–2 недели, чтобы подтвердить полную нормализацию ультразвуковой структуры почек.

Перевод: Л.Рагимова
Добавлено: 30.04.2010
Рубрика: Нефрология

Городcкая Станция Скорой Медицинской Помощи С.Петербурга | 404

ПРИЕМ ВЫЗОВОВ ОТ НАСЕЛЕНИЯ ПО ТЕЛЕФОНУ: 03
(С МОБИЛЬНОГО ТЕЛЕФОНА: 103)

Куда обращаться:  |  Подробнее ➝
Номера телефонов и адреса медицинских организаций для обращения за скорой медицинской помощью:



ГОРОДСКАЯ СТАНЦИЯ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ (ГССМП) ➝
При острых заболеваниях, возникших на улице, производстве, в общественных местах, при несчастных случаях,при острых психических расстройствах, нарушении нормального течения беременности и при родах ЗВОНИТЬ:

103 С МОБИЛЬНОГО ТЕЛЕФОНА
03 С ГОРОДСКОГО ТЕЛЕФОНА

СКОРАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ПОЛИКЛИКЛИНИКАХ ➝
При острых заболеваниях и обострении хронических заболеваний на квартире и других местах проживания (общежитие, гостиницы и др.)


ТРАВМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПУНКТЫ ➝
При травмах, когда у пациента полностью или частично сохранена способность к передвижению

ГОРОДСКОЕ БЮРО НЕСЧАСТНЫХ СЛУЧАЕВ (БНС) ➝ +7 (812) 573-66-66
Информация обо всех увезенных скорой помощью Санкт-Петербурга

Новости ГССМП:  |  Все новости ➝

06.03.2021

80 лет назад… ➝

Сегодня исполняется 80 лет подстанции №7 Городской станции скорой медицинской помощи Санкт-Петербурга. Она была открыта 6 марта 1941 года в районе Средней Рогатки.

30.01.2021

В едином строю с экстренными службами города ➝

29 января у стен Петропавловской крепости прошел смотр сил и средств, обеспечивающих безопасность на водных объектах Санкт-Петербурга в зимний период, а также подразделений, реагирующих на происшествия техногенного характера и аварии жилищно-коммунального комплекса.

17.01.2021

Блокада. Скорая. Фонтанный дом ➝

Сегодня, 18 января, в памятный День прорыва блокады Ленинграда и накануне другой памятной даты — Дня снятия блокады, 27 января, — мы представляем совместный проект Музея Анны Ахматовой в Фонтанном доме и Музея Городской станции скорой медицинской помощи Санкт-Петербурга. Это история жизни одной семьи во время блокады, семьи, имеющей прямое отношение и к Скорой помощи Ленинграда, и к адресу Фонтанного дома.

 


Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:

  • В вашем браузере отключены файлы cookie.Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
  • Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались.
    Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
  • Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
  • Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г.,
    браузер автоматически забудет файл cookie.Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
  • Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie.
    Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу.Чтобы предоставить доступ без файлов cookie
потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

Что сохраняется в файлах cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файлах cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта.Например, сайт
не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к
остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

Олигурия Артикул

Дополнительное образование

Олигурия — это часто встречающееся клиническое состояние, которое может возникать из-за преренальных, почечных или постпочечных аномалий.Он имеет различную этиологию, и лечение зависит от первопричины (причин). Чтобы избежать почечной недостаточности, медработники должны учитывать не только этиологию и лечение олигурии, но также различные факторы риска и провоцирующие факторы. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение олигурии и подчеркивается роль межпрофессиональной группы в улучшении ухода за пациентами с этим заболеванием.

Целей:

  • Определите этиологию олигурии.
  • Опишите соответствующие этапы оценки олигурии.
  • Обобщите варианты управления олигурией.
  • Объясните важность сотрудничества и общения между межпрофессиональной командой для улучшения оказания помощи пациентам с олигурией.

Введение

Олигурия определяется как диурез менее 400 мл в день или менее 20 мл в час и является одним из самых ранних признаков нарушения функции почек.[1] Это было описано в начале литературы, когда Гиппократ определил прогностическую важность выделения мочи. Во втором веке Гален предположил, что его значение указывает на функцию почек [2]. Позже почечная недостаточность, сопровождающаяся олигурией, была описана Хеберденом как «почечная ишурия». [3] [4] Согласно группе Acute Dialysis Quality Initiative, пациент с диурезом <0,3 мл / кг / ч в течение как минимум 24 часов. может быть определен как олигурический. [5]

Этиология

Олигурия может быть результатом различных причин, которые могут быть очевидными или субклиническими.[1] Олигурия может возникнуть в результате нормальной физиологической реакции организма или из-за основной патологии, поражающей почки или мочевыводящие пути. Человеческое тело имеет нормальный физиологический механизм сохранения жидкости и электролитов в эпизодах гиповолемии. Эти механизмы находятся под строгим нейрогормональным контролем и полностью обратимы без какого-либо последующего повреждения почек. [6] Различные этиологические факторы можно в общих чертах разделить на преренальные, почечные и постренальные причины в зависимости от патофизиологии.

Преренальные причины:

  • Гиповолемия: снижение эффективного объема крови из-за меньшего потребления жидкости, кровотечения, желудочно-кишечной потери жидкости (диарея, рвота или назогастральное всасывание), почечной потери (диуретики или глюкозурия), третьего промежутка жидкости (асцит) , плевральный выпот), травмы, хирургические вмешательства, ожоги, сепсис, анафилаксия, печеночная недостаточность, нефротический синдром, сосудорасширяющие препараты или анестетики.
  • Отказ помпы: недостаточность миокарда, вторичная по отношению к инфаркту миокарда, тромбоэмболии легочной артерии, тампонаде сердца и застойной сердечной недостаточности.
  • Сосудистые: Окклюзия почечной артерии или почечной вены из-за тромбоза, тромбоэмболии, тяжелого стеноза, нарушения ауторегуляции почек, вызванного введением ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (АПФ).

Почечные или внутренние причины:

  • Васкулит, гломерулонефрит, склеродермия, злокачественная гипертензия или интерстициальный нефрит.
  • Острый некроз канальцев (ОНТ), вызванный ишемией и нефротоксическими веществами, включая лекарственные препараты (например,g., гентамицин, канамицин, ртуть, цисплатин), рентгенографические контрастные вещества.

Постренальные причины:

  • Обструкция верхних мочевых путей из-за непроходимости мочеточника с одной или обеих сторон.
  • Обструкция нижних мочевых путей (чаще), включая обструкцию выходного отверстия мочевого пузыря, вызванную аденомой простаты, опухолью, лекарствами и т. Д. [1]

В послеоперационном периоде в результате высвобождения вазопрессина, а также симпатической стимуляции может наблюдаться преходящая олигурия.[3] [7]

Эпидемиология

Олигурия — часто встречающееся состояние у госпитализированных пациентов и требует тщательного наблюдения. [8] Эпизоды олигурии наблюдаются почти у половины пациентов, поступающих в отделение интенсивной терапии (ОИТ). [3] [9] Хроническая олигурия обычно наблюдается у пациентов, находящихся на длительном диализе. [8]

Патофизиология

Наиболее частой преренальной причиной является снижение кровотока к почкам вследствие истощения внутрисосудистого объема, сердечной недостаточности, сепсиса или побочного действия лекарств.Вторичная олигурия по отношению к преренальным причинам обычно проходит после восстановления нормальной почечной перфузии. В результате снижения почечного кровотока активируются различные нейрогормональные пути, что приводит к увеличению выработки ренина, ангиотензина, альдостерона, а также катехоламинов и простагландинов. Активация этих путей приводит к усилению реабсорбции воды и солей, что приводит к образованию небольших количеств концентрированной мочи при сохранении адекватной скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и почечного кровотока (RBF) для удовлетворения метаболических потребностей почек.Если жидкостная коррекция не сделана, постепенное снижение СКФ и RBF приведет к острой почечной недостаточности (ОПН).

Почечные причины олигурии возникают в результате повреждения канальцев. В результате повреждения канальцев почка теряет свою нормальную функцию, то есть выработку мочи при выводе метаболитов. В дополнение к этому прямое повреждение почечных канальцев приводит к обратной утечке отфильтрованных уремических метаболитов из просвета канальцев в кровоток. Следовательно, в этих случаях снижение выработки мочи приводит к олигурии.

При постренальных заболеваниях выделение мочи в норме, но в результате непроходимости мочевыводящих путей диурез значительно снижается [8].

История и физика

Пациенту с олигурией требуется подробный анамнез с акцентом на прошлый анамнез (диабет, гипертония, сердечные заболевания, аутоиммунные заболевания и т. Д.), Семейный анамнез, а также текущие лекарства (потенциальные нефротоксины).

Пациента также следует узнать об его занятиях, увлечениях и недавних поездках. Необходимо провести тщательное физикальное обследование, чтобы оценить состояние гидратации пациента (тургор кожи, слизистых оболочек), поскольку гемодинамический статус может помочь в выявлении преренальных причин олигурии. Чередование эпизодов олигурии и полиурии указывает на диагноз перемежающейся обструкции мочевыводящих путей. [1] В острых случаях пальпация мочевого пузыря может выявить вздутие мочевого пузыря, вызванное задержкой мочи.Ультразвук мочевого пузыря у постели больного также может быть полезным и может мгновенно определить, есть ли задержка мочи.

Оценка

После получения подробного анамнеза и проведения тщательного физикального обследования необходимо провести базовое исследовательское обследование, включая определение уровня креатинина в сыворотке, мочевины, электролитов сыворотки и азота мочевины крови. В дополнение к этому следует сделать анализ мочи и УЗИ почек / брюшной полости.Сбор мочи следует проводить перед заменой жидкости и приемом лекарств. [1] В некоторых случаях требуются специальные лабораторные исследования, включая определение аутоиммунного профиля (ANA, ANCA, уровни комплемента) [3]. Необходимо срочное и надлежащее обследование пациента с олигурией для выявления потенциально обратимого провоцирующего фактора. Своевременное обследование и коррекция предотвращают прогрессирование пациента до состояния острой почечной недостаточности, которое связано с его собственными рисками, а также с более высокой заболеваемостью и смертностью.[10] Для оценки гемодинамического статуса пациента может потребоваться инвазивный мониторинг центрального венозного давления (ЦВД) или давления заклинивания легочных капилляров в случаях, когда измерения не могут быть выполнены неинвазивными методами. Такой инвазивный мониторинг может потребоваться у более тяжелых пациентов.

Анализ мочи также может помочь в выявлении причин олигурии. Удельный вес мочи составляет> 1,02 при преренальных заболеваниях и <1,01 при почечных причинах. Концентрация натрия в моче (ммоль / литр) составляет <20 при преренальной этиологии, тогда как она> 40 при почечной этиологии.Точно так же фракционная экскреция натрия (%) составляет <1% при преренальных заболеваниях и> 1% при почечных причинах. Отношение креатинина мочи к плазме составляет> 40 при преренальных причинах, тогда как <20 при почечных причинах. Осмоляльность мочи составляет> 500 при преренальной этиологии и <350 при почечной этиологии, а соотношение осмолярности мочи и плазмы составляет> 1,5 при преренальной этиологии и <1,1 при почечной этиологии [11]. Отношение азота мочевины крови (АМК) к креатинину составляет> 20: 1 при преренальных заболеваниях и <10: 1 при почечных заболеваниях. [8]

Это связано с тем, что резорбционная способность почек остается нормальной при преренальных причинах.Отложения в моче также помогают дифференцировать преренальные и почечные причины олигурии. Образцы мочи пациентов с преренальной недостаточностью часто имеют гиалиновые и мелкозернистые цилиндры, тогда как коричневые зернистые цилиндры с канальцевыми эпителиальными клетками наблюдаются у пациентов с почечной недостаточностью [1].

Ультразвук почек с допплером почечной сосудистой сети может помочь в оценке почечной перфузии с помощью допплеровского почечного резистивного индекса (RI). Визуализация, включая УЗИ почек и компьютерную томографию брюшной полости, может помочь в выявлении постренальных причин олигурии.В случае обструктивной уропатии расширение мочевыводящих путей может присутствовать или отсутствовать. Расширение особенно отсутствует в случаях злокачественных новообразований, тяжелого обезвоживания и у пациентов, которые рано обращаются за медицинской помощью. [1]

Лечение / менеджмент

Рекомендуется поэтапный подход к диагностике и лечению пациентов с олигурией. Лечение зависит в основном от основной этиологии.

При постпочечных причинах олигурии следует обратить внимание на основную этиологию.Иногда для устранения этих причин требуются только простые меры, например промывание катетера в случае закупорки мочевого катетера или манипуляции в случае перекручивания катетера и т. Д. УЗИ мочевого пузыря у постели больного может быть полезным для выявления задержки мочи и определения, если необходим постоянный мочевой катетер. Консультация уролога может быть полезна в случаях задержки мочи из-за аденомы простаты, опухолей или камней.

Гемодинамическая стабилизация:

Первым шагом является стабилизация гемодинамики пациента.Количество жидкости рассчитывается в индивидуальном порядке. [1] Следует отметить, что, хотя стабилизация гемодинамики необходима, перегрузки объемом следует избегать любой ценой и лечить диурезом или заместительной почечной терапией, если это показано [12]. Продукты из крахмала могут привести к повреждению трубок, поэтому их следует избегать. Для замены большого объема рекомендуются сбалансированные кристаллоиды. Целью стабилизации гемодинамики является достижение среднего артериального давления (САД) 65-70 мм рт.ст. у пациентов без гипертонии.В дополнение ко всем терапевтическим методам, тщательный ежечасный мониторинг диуреза чрезвычайно важен для соответствующей оценки лечения. [3]

Диуретическая терапия:

Если жидкостная реанимация не помогает устранить олигурию, следует начать терапию диуретиками, используя стандартизированный подход. Стресс-тест на фуросемид (FST) может быть проведен для оценки реакции пациента на диурез. Следует отметить, что введение диуретика следует назначать только после того, как пациент переболел эуволемией.Если олигурия не разрешится с помощью вышеуказанного шага (ов), это должно вызвать подозрение на предмет острого повреждения почек (ОПП). FST — это стандартизированный тест для оценки функциональной целостности канальцев, помогающий в стратификации риска, а также в принятии решений. Считается, что FST не реагирует, если 1,0–1,5 мг / кг фуросемида вызывает диурез 100 мл / ч в течение первых двух часов. Невосприимчивый FST связан с более высокой стадией AKI. Некоторые исследования предлагают первоначально использовать 100-200 мг фуросемида, и если нет ответа, можно рассмотреть возможность увеличения дозы вдвое.Если это не принесет значительного улучшения, можно также рассмотреть возможность добавления тиазидного диуретика. [1]

Одним из наиболее важных предварительных условий FST является то, что у пациента не должно быть гиповолемии, и необходимо тщательно контролировать частоту сердечных сокращений, а также артериальное давление. Недавнее исследование показало, что 75% пациентов, не отвечающих на FST, нуждаются в заместительной почечной терапии по сравнению с только 13,6% пациентов, которые не реагируют на FST [13]. Пациенты, реагирующие на диуретики, должны получать соответствующее лечение.[3] [14] Если лечение диуретиками не помогает улучшить клиническое состояние, его следует прекратить. [1]

Заместительная почечная терапия:

У пациентов с олигурией лечение вторичной почечной этиологии в основном направлено на поддерживающую терапию и возможную заместительную почечную терапию для управления балансом жидкости и электролитов во избежание развития осложнений. [1]

Рекомендации по питанию:

Помимо концентрации на контроле жидкости и электролитов, необходимо адекватное потребление белка и калорий.Высокие показатели катаболизма белков (200–250 г / день) наблюдаются у пациентов с ОПН, сепсисом или рабдомиолизом [1].

Фармакологические модификации:

Лечение олигурии следует продолжать с соблюдением рекомендаций по лечению ОПП. Все нефротоксические препараты следует прекратить, а препараты, выводимые через почечную систему, следует тщательно изучить, а их дозы следует скорректировать. [3] Следует избегать приема лекарств, метаболизируемых почками. Эти препараты включают доксорубицин, аллопуринол, аминогликозиды, азатиоприн, цефалоспорины, клофибрат, дигоксин, диазепам, меперидин, прокаинамид, пропоксифен, пропранолол и сульфаниламиды.Если эти препараты необходимы, необходимо изменить дозу в соответствии со степенью поражения почек. [1]

Следует иметь в виду, что на фоне олигурии жидкостная реанимация действительно подвергает пациента риску перегрузки жидкостью, что, в свою очередь, приводит к ухудшению ОПП. В результате чрезмерная компенсация жидкости связана с более высокой смертностью, когда диурез является определяющим фактором для восполнения жидкости. [15] Признаки перегрузки жидкостью включают периферический отек, повышение ЦВД и увеличение диаметра НПВ.[16] [17] У чувствительных к диуретикам пациентов с перегрузкой жидкостью мочегонные препараты используются для управления перегрузкой жидкостью. С другой стороны, у пациентов, которые не реагируют на диуретики, может использоваться заместительная почечная терапия. [3] [12]

Дифференциальная диагностика

При обследовании пациента с олигурией необходимо помнить о следующем дифференциальном диагнозе и проводить оценку соответственно:

  • Преренальная азотемия: (гемодинамический статус пациента, анализ мочи и индекс резистентности почек на основе допплера) .
  • Острый гломерулонефрит: (биопсия почек, уровни комплемента)
  • Олигурический острый некроз канальцев: (анализ мочи)
  • Неолигурический острый некроз канальцев: (измерение диуреза, анализ мочи)
  • Обструкция мочевыводящих путей: (осадок мочи, УЗИ почек, неконтрастная компьютерная томография)

Прогноз

Олигурия — один из первых индикаторов острого повреждения почек. [8] Эпизоды олигурии, возникающие вне больницы, обычно возникают по одной причине и в большинстве случаев обратимы с хорошим прогнозом.С другой стороны, пациенты с олигурией, поступающие в больницы, обычно имеют тяжелую почечную недостаточность из-за нескольких основных провоцирующих факторов. В результате прогноз у них хуже, чем у не госпитализированных пациентов. У пациентов, поступающих в отделение интенсивной терапии, олигурия развивается позже в ходе болезни и является вторичной по отношению к полиорганной недостаточности [18] [19]. Госпитализированные пациенты с олигурией имеют значительно более высокие показатели заболеваемости и смертности [1].

Пациенты с олигурией имеют более высокий риск развития острой почечной недостаточности (ОПН).У 30–70 процентов пациентов с ОРЛ развиваются инфекции, которые связаны с более высокой заболеваемостью и смертностью. [1] Однако риск смертности из-за олигурии не полностью связан с развитием ОПН [4].

Продолжительность и интенсивность олигурии имеют большое влияние на прогноз. По мере того, как интенсивность олигурии ухудшается до <0,5 мл / кг / ч, смертность значительно возрастает. [4]

Осложнения

У пациентов с острой олигурией одним из наиболее частых наблюдаемых функциональных нарушений является внезапное падение GRF, ведущее к острой почечной недостаточности.Это приводит к быстрому увеличению уровней мочевины и креатинина в плазме, метаболическому ацидозу с гиперкалиемией, другим электролитным нарушениям и перегрузке объемом. Это гарантирует ускоренную госпитализацию для лечения и, следовательно, избежание каскада опасных для жизни событий. К опасным для жизни осложнениям относятся:

  • Электролитный дисбаланс: гиперкалиемия, метаболический ацидоз, задержка солей и воды, приводящие к отеку легких, асциту или плевральным выпотам, гиперфосфатемии или гипокальциемии.
  • Неврологические: сонливость, спутанность сознания, сонливость, гиперрефлексия, судороги и кома.
  • Сердечно-сосудистая система: в результате дисбаланса жидкости и солей обычно возникают застойная сердечная недостаточность, отек легких и гипертония. В некоторых случаях может наблюдаться гипотензия, которая является проявлением других сопутствующих заболеваний, например, сепсиса. Видны изменения электрокардиографии (ЭКГ) из-за гиперкалиемии. Примерно в четверти случаев аритмии могут возникать из-за нарушения электролитного баланса.Перикардит также встречается редко и является проявлением уремии.
  • Желудочно-кишечный тракт: тошнота, рвота, кишечная непроходимость, желудочно-кишечное кровотечение, гастрит.
  • Респираторные органы: Дыхание Куссмауля вследствие метаболического ацидоза.
  • опорно-двигательный аппарат: мышечная слабость или паралич.
  • Фармакологический: в результате повреждения почек метаболизм различных лекарств замедляется, что приводит к повышенному риску токсичности. Это гарантирует изменение дозы лекарств.
  • Инфекционный: Повышенный риск инфекций мочеполовых путей и дыхательных путей в результате повреждения нормальных барьеров, уремии и неправильного использования антибиотиков. Профилактика инфекционных осложнений требует тщательного наблюдения за пациентом.
  • Гематологический: острая почечная недостаточность приводит к анемии из-за снижения эритропоэза и частично из-за гемолиза со значениями гематокрита от 20 до 30 процентов. [1]

Раннее обнаружение осложнений требует тщательного наблюдения и помогает избежать развития опасных для жизни осложнений.

Консультации

Поставщик первичной медико-санитарной помощи должен проконсультироваться с нефрологом для получения заключения эксперта, а также с диетологом или диетологом для получения совета по поддержанию необходимого количества белка и калорий. Для правильной оценки почечной перфузии с помощью допплеровского почечного резистивного индекса (RI) может потребоваться консультация радиолога [1]. В дополнение к этому, проконсультируйтесь с аптекой, чтобы выяснить потенциальные нефротоксические эффекты рецептурных или любых других лекарств, которые в основном выводятся через почки, чтобы можно было внести соответствующие изменения в дозировку.[20]

Сдерживание и обучение пациентов

Пациент должен быть осведомлен о важности поддержания адекватной гидратации и проинструктирован избегать использования каких-либо лекарств без консультации с врачом, особенно НПВП, которые являются одними из широко используемых лекарств, отпускаемых без рецепта для снятия боли. Пациенту следует рекомендовать следовать советам врача и регулярно посещать его лечащий врач, а также нефролог, если он предлагает.

Следует избегать длительного голодания и чрезмерных физических нагрузок, поскольку они могут усугубить олигурию и привести к рабдомиолизу. Любой катетеризованный пациент должен быть проинформирован об уходе за катетером. Контроль диуреза — один из определяющих факторов терапевтического вмешательства. Пациент должен быть проинструктирован о контроле количества и внешнего вида мочи. Пациент должен сообщать о любых изменениях цвета, вспенивании и образовании осадка. Кроме того, чтобы сосредоточиться на контроле жидкости и электролитов, необходимо адекватное потребление белка и калорий.[1]

Жемчуг и другие предметы

ПРЕДПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ РИСКА ДЛЯ ОЛИГУРИИ : [8]

Было показано, что следующие факторы предрасполагают пациента к развитию олигурии:

  • Старость
  • Истощение внутрисосудистого объема
  • Почечная недостаточность в анамнезе
  • Сосудосуживающие препараты, например НПВП, такролимус, циклоспорин
  • Нефротоксические агенты e.г., радиоконтрастные среды, аминогликозиды, химиотерапевтические средства
  • Сопутствующие заболевания, например диабет, застойная сердечная недостаточность, заболевание печени

Улучшение результатов команды здравоохранения

Исследования показали, что раннее распознавание и лечение играют ключевую роль в прогнозе пациентов с олигурией; следовательно, следует проводить тщательное наблюдение за пациентами с диурезом менее 0,5 мл / кг / час в течение двух часов подряд.[5]

Радиографические агенты, используемые для различных диагностических визуализационных исследований, могут вызывать олигурию и острую почечную недостаточность, в частности, из-за их сосудосуживающего действия на почечное кровообращение. У катетеризованного пациента с олигурией дисфункция катетера должна быть исключена [21]. Эпизоды олигурии в больницах обычно связаны с истощением объема, периоперационным курсом, диагностическими процедурами и приемом лекарств. [1]

Следует проявлять особую осторожность, чтобы избежать потенциальных нефротоксических препаратов для пациента с олигурией.Эти препараты включают, но не ограничиваются ими, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), аминогликозиды, контрастные вещества для рентгенографии, общие анестетики, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), амфотерицин B и многочисленные химиотерапевтические препараты. [20] В дополнение ко всем терапевтическим модальностям, тщательный ежечасный мониторинг диуреза крайне необходим для оценки лечения. [3]


Снижение канальцевого кровотока как механизм олигурии на ранней стадии эндотоксемии, выявленное с помощью интравитальной визуализации

Abstract

Моча широко используется в качестве критерия диагностики ОПП.Хотя были идентифицированы несколько потенциальных механизмов септического ОПН, регуляция потока мочи после клубочковой фильтрации не оценивалась. В этом исследовании оценивались изменения в потоке мочи у мышей с септическим ОПН. Скорость внутриканального потока мочи контролировалась в реальном времени с помощью прижизненной визуализации с использованием двухфотонной лазерной микроскопии. Скорость потока в трубках, измеренная с помощью свободно фильтрованного красителя (FITC-инулин или люцифер желтый), со временем снижалась после инъекции LPS. Через 2 часа скорость потока в канальцах была ниже у мышей, которым вводили LPS, чем у мышей, которым вводили физиологический раствор, тогда как АД и СКФ были одинаковыми в двух группах.Важно отметить, что конъюгированный с флуорофором LPS избирательно накапливался в проксимальных канальцах, что показало снижение канальцевого кровотока через 2 часа и обструкцию просвета с набуханием клеток через 24 часа. Делипидация LPS или делеция Toll-подобного рецептора 4 у мышей отменяла эти эффекты, тогда как нейтрализация TNF-α имела незначительный эффект на LPS-индуцированное удержание канальцевого кровотока. Быстрая внутривенная реанимация жидкостью в течение 6 часов улучшала скорость тубулярного кровотока только тогда, когда сопровождалась расширением закупоренных проксимальных канальцев с накоплением LPS.Эти данные свидетельствуют о том, что ЛПС снижает скорость внутриканальцевого потока мочи на ранних этапах эндотоксемии посредством механизма, зависимого от Toll-подобного рецептора 4, и что эффективность жидкостной реанимации может зависеть от реакции канальцев с накоплением ЛПС.

ОПП — это распространенный клинический синдром, определяемый как внезапное начало снижения функции почек, характеризующееся снижением СКФ и олигурией. 1,2 Заболеваемость ОПП неуклонно росла за последнее десятилетие, 3 , а уровень смертности от нее остается высоким. 4,5 Хотя фундаментальные исследования выявили несколько путей, вовлеченных в механизм ОПП, включая воспаление 6,7 и изменения в микроциркуляции, 8,9 , что позволило разработать новые терапевтические стратегии, специфические методы лечения, которые могут улучшить Результаты AKI пока не доступны клинически. 10–12 Примечательно, что только умеренные гистологические изменения в почках наблюдались у пациентов с сепсисом и на животных моделях сепсиса, 13,14 , тогда как септический AKI имеет высокий уровень смертности.Эти результаты убедительно подчеркивают необходимость дальнейших исследований ОПН с помощью физиологических, а не патологических подходов.

Олигурия является критерием ОПП в нескольких международных руководствах (Сеть острых травм почек [AKIN], RIFLE и почечные заболевания, улучшающие глобальные результаты [KDIGO]). 15–17 Считается, что снижение диуреза зависит от снижения СКФ в септических почках, вызванного гипоперфузией и / или внутрисосудистым истощением. Однако поддержание гемодинамики с помощью жидкостной реанимации и лечения дополнительными вазоактивными агентами часто не приводит к восстановлению диуреза.Механизм уменьшения или остановки диуреза, даже если почечное кровообращение, по-видимому, сохраняется, еще полностью не выяснен.

Эти проблемы побудили нас проанализировать физиологию септического ОПН в режиме реального времени с использованием прижизненной визуализации и многофотонной микроскопии. 18–20 Прижизненная визуализация — это метод, который позволяет в режиме реального времени in vivo анализировать скорость внутриканальцевого потока мочи после болюсной инъекции свободно фильтрованного красителя. Этот простой метод позволяет напрямую измерить постклубочковую скорость потока мочи в почках мышей и позволяет оценить вклад эндотоксина LPS в уменьшение потока мочи.

Результаты

Септический AKI, вызванный инъекцией LPS, был ослаблен жидкостной реанимацией.

Чтобы вызвать AKI, LPS (5 мг / кг, внутрибрюшинно) вводили мышам C57Bl / 6 в возрасте от 8 до 12 месяцев. 21 Инъекция LPS в зависимости от времени увеличивала уровни АМК, при этом заметно снижая суточный диурез (рис. 1). ЛПС в этой дозировке не приводил к значительному снижению АД в сознании в течение первых 8 часов после инъекции или АД под наркозом через 6 часов после инъекции (дополнительный рисунок 1), подтверждая ранее сообщенную дозу субпрессора. 22 Периодическая подкожная жидкостная реанимация (50 мл / кг физиологического раствора) через 4 и 18 часов после LPS. 23 нормализовал как 24-часовой АМК, так и 24-часовой диурез.

Рисунок 1.

Подтверждение AKI после LPS. (A) LPS в зависимости от времени увеличивает АМК, достигая статистической значимости через 24 часа ( n = 4–10). Жидкая реанимация (подкожно, 1,5 мл через 4 и 18 часов) снижает АМК через 24 часа. (B) ЛПС снижает суточный диурез ( n = 4–6). Жидкая реанимация устраняет снижение диуреза после инъекции ЛПС.* P <0,05 по сравнению с физиологическим раствором.

Нарушение микроциркуляции в перитубулярных капиллярах и трубчатая митохондриальная дисфункция

Визуализация перитубулярного капиллярного потока с использованием декстрана 500 кДа, конъюгированного с FITC, или декстрана 70 кДа, конъюгированного с родамином B, показала прекращение кровотока в капиллярах через 6 и 24 часа (через 6 и 24 часа) Дополнительный рисунок 2, A – C). Количество капилляров, показывающих нарушение микроциркуляции, увеличивалось со временем после инъекции LPS и не подвергалось влиянию жидкостной реанимации (рис. 2D).Местоположение нарушения микроциркуляции сильно перекрывается с потенциалом митохондриальной мембраны, измеренным с использованием метилового эфира тетраметилродамина (TMRM), 19,24 в соседних стенках канальцев (дополнительный рисунок 2E).

Рисунок 2.

Оценка функции почек с помощью in vivo изображений. (A) Репрезентативные изображения из покадровой съемки после инъекции желтого Люцифера. У мышей, получавших физиологический раствор, желтый люцифер проникает во все дистальные нефроны (стрелки), которые находятся в плоскости фокуса, в течение 50 секунд.Напротив, дистальные нефроны, проявляющие желтый цвет Люцифера через 60 и 67 секунд после инъекции, мышам, обработанным LPS, через 6 и 24 часа, соответственно. Дистальные нефроны, отмеченные звездочками, не показали желтого люцифера в просвете в течение 180 секунд. Горизонтальные темные линии в нижней и верхней частях изображений созданы дыхательным движением живых мышей. (B) LPS в зависимости от времени замедляет время визуализации дистального просвета нефрона (слева). Жидкостная реанимация не улучшает задержку потока в трубке.Непрерывная запись прекращается через 300 секунд, чтобы избежать чрезмерной фототоксичности, и процент дистальных нефронов, которые не показали желтый Люцифер в просвете в течение 300 секунд, показан справа ( n = 7–10). * P <0,05 по сравнению с физиологическим раствором.

Пониженная скорость канальцевого потока при септическом ОПП

Скорость потока мочи оценивалась по времени появления и исчезновения введенных флуоресцентных красителей в дистальных сегментах нефрона. У несептических мышей и FITC-инулин, и Lucifer yellow попали в дистальные нефроны в течение 60 секунд после однократной болюсной инъекции в яремную вену (Рисунок 2A, Дополнительный Рисунок 3, Дополнительный Фильм 1) и были выведены из этих нефронов в течение 300 секунд.Время визуализации дистальных просветов нефрона с использованием Lucifer yellow было увеличено через 2 часа после инъекции LPS (5 мг / кг, внутрибрюшинно) и было дополнительно отложено в зависимости от времени (Рисунок 2B). Люцифер желтый в дистальных просветах нефрона еще не исчез через 600 секунд после инъекции мышам через 6 и 24 часа после обработки LPS. В некоторых нефронах желтый люцифер сохранялся в проксимальных просветах канальцев и не появлялся в дистальных просветах нефронов в течение 300 секунд. Процент дистальных нефронов без желтого люцифера в просветах в течение 300 секунд также увеличивался в зависимости от времени после инъекции LPS (рис. 2B).Периодическая реанимация подкожной жидкостью существенно не улучшила отложенную скорость потока желтого люцифера через 24 часа после инъекции LPS (рис. 2B).

Инъекция LPS также значительно снизила скорость потока мочи, собираемой через катетер мочевого пузыря. В течение 90-минутного периода сбора, от 6 до 7,5 часов после инъекции физиологического раствора, скорость потока мочи у нормальных животных, обработанных анестезированным физиологическим раствором, составляла 93 ± 6 мк л / ч ( n = 3). Напротив, в течение двух 90-минутных периодов сбора (6–7.Через 5 часов и 24-25,5 часов после инъекции LPS) моча у мышей, получавших LPS, не собиралась, даже при жидкостной реанимации (подкожно; n = 3 на момент времени). ЛПС не снижал СКФ всей почки, как измерено по кинетике распада FITC-инулина (внутривенное болюсное введение) в плазме, через 6 часов, но уменьшал это через 18 часов (дополнительный рисунок 4).

Поглощение ЛПС проксимальными канальцами связано с уменьшением тубулярной скорости потока

Далее мы исследовали взаимосвязь между локальными эффектами ЛПС в почках и снижением тубулярной скорости потока у мышей, которым вводили ЛПС, конъюгированный с Atto565 (Atto565- ЛПС).В течение 20 минут после внутрибрюшинной инъекции Atto565-LPS накапливался на стороне апикальной мембраны проксимальных канальцев (дополнительные рисунки 5 и 6). Важно отметить, что скорость потока желтого люцифера избирательно снижалась в проксимальных канальцах, в которых накапливался Atto565-LPS (дополнительный фильм 2). В тяжелых случаях желтый люцифер оставался в проксимальных канальцах> 5 минут после инъекции ЛПС, причем желтый люцифер был сильно локализован с Atto565-LPS (рис. 3А). Снижение скорости потока в проксимальных канальцах оценивали путем расчета времени притока и оттока Люцифера в этих канальцах.Например, через 6 часов после инъекции LPS меченые Atto565-LPS трубчатые просветы были заполнены желтым люцифером в течение 4 секунд, что сопоставимо с результатами у мышей, которым вводили физиологический раствор (рис. 3B). Не было значительной разницы во времени притока между проксимальными канальцами, меченными Atto565, у мышей, инъецированных LPS (6,0 ± 0,4 секунды; n = 24 канальца у шести мышей) и мышей, которым вводили физиологический раствор (5,1 ± 0,3 и 5,6 ± 0,3 секунды в S1 и сегменты S2 соответственно; n = 27 и n = 26 канальцев у семи мышей).Это говорит о том, что вклад снижения СКФ в скорость потока мочи на этой фазе минимален. Скорее, желтый люцифер дольше удерживался в проксимальных канальцах, в которых накапливался Atto565-LPS, чем у мышей, которым вводили физиологический раствор (рис. 3С).

Рисунок 3.

Канальцевый кровоток замедлен в проксимальных канальцах, в которых накапливается ЛПС. (A) Люцифер желтый (LY) (зелено-желтый) задерживается в проксимальных канальцах, накопленных LPS (красный). (B) Время заполнения просвета канальцев желтым люцифером аналогично нормальным (немеченый сегмент S2 проксимального канальца у мышей, получавших физиологический раствор) и меченным Atto565-LPS (правые панели) канальцам.Снимки делаются каждые 2 секунды после инъекции желтого Люцифера. (C) Верхний график показывает, что время поступления Lucifer yellow аналогично нормальным (сегменты S1 и S2 проксимальных канальцев у мышей, получавших физиологический раствор) и канальцам, меченным Atto565-LPS, тогда как время оттока увеличивается в Atto565-LPS Только меченые канальцы ( n = 24–27 канальцев у 6–7 мышей). На нижнем графике представлена ​​характерная кривая изменения интенсивности флуоресценции (в «зеленом» канале) во времени в просвете нормальных канальцев и канальцев, меченных Atto565-LPS.Измерение времени притока начинается от времени, показывающего увеличение интенсивности флуоресценции> 1000 (12-битные изображения) в секунду, до времени, показывающего пиковую интенсивность флуоресценции. Отток указывает время, необходимое для уменьшения вдвое интенсивности флуоресценции показаний пика. * P <0,05 по сравнению с тремя другими группами.

Мы также проанализировали совместную локализацию нарушения микроциркуляции и накопление Atto565-LPS в проксимальных канальцах (дополнительный рисунок 7). Однако нам не удалось обнаружить какой-либо устойчивой совместной локализации между Atto565-LPS в проксимальных канальцах и нарушением микроциркуляции в перитубулярных капиллярах ни через 6, ни через 24 часа.

Набухание клеток и закупорка канальцев в проксимальных канальцах, содержащих ЛПС

Интересно, что проксимальные канальцы, которые были строго положительными по Atto565-LPS, часто демонстрировали сужение просвета канальцев через 24 часа после инъекции (рис. 4A), а также заметное уменьшение при скорости потока желтого люцифера, при этом желтый цвет люцифера не очищается от просвета ни одного из этих канальцев в течение 300 секунд. Сужение просвета канальцев в канальцах, в которых накапливался Atto565-LPS, сопровождалось набуханием проксимальных канальцевых клеток (рис. 4В).

Рисунок 4.

Набухание клеток в закупоренных канальцах через 24 часа после инъекции LPS ( n = 6). (A) Проксимальные канальцы, в которых наблюдается сильное скопление ЛПС, имеют суженные просветы (верхнее изображение). Накопление ЛПС визуализируется флуоресценцией, производной от Atto565, с помощью лазера с длиной волны 860 нм (нижнее изображение). (B) Не наблюдается значительной разницы в диаметрах канальцев у мышей, получавших физиологический раствор, и немеченых канальцев у мышей, получавших LPS. В LPS, меченном Atto565, наблюдается уменьшение диаметра просвета и увеличение высоты клеток, но не внешнего диаметра.* P <0,05 по сравнению с физиологическим раствором.

Сигнал толл-подобного рецептора 4, но не TNF-

α , способствует снижению тубулярного кровотока

Известно, что ЛПС вызывает воспалительные реакции через Toll-подобный рецептор 4 (TLR4). 25,26 Липид А составляет сайт связывания ЛПС с рецепторным комплексом, который состоит из TLR4, CD14 и MD-2. 27,28 Инъекция делипидированного Atto565-LPS не вызвала сужения просвета канальцев или накопления Atto565 в проксимальных канальцах.Визуализация в реальном времени показала, что клиренс делипидированного Atto565-LPS из просвета канальцев был сопоставим с клиренсом свободного красителя (дополнительный рисунок 8). Важно отметить, что снижение скорости потока люцифер-желтого было заметно ослаблено у мышей, которым вводили делипидированный LPS, и у мышей, обработанных LPS с TLR4-нокаутом (KO) (фиг. 5).

Рис. 5.

LPS-индуцированное снижение скорости канальцевого кровотока индуцируется посредством липид A-зависимых и TLR4-зависимых путей ( n = 4-10). ЛПС, из которого был удален липидный компонент А, не накапливается в почках и не замедляет кровоток Люцифера.Кроме того, желтый поток Люцифера значительно быстрее у мышей TLR4-KO, чем у мышей C57Bl / 6, получавших LPS. Данные из группы «LPS 6h» на рисунке 2B также используются на этом графике. * P <0,05 по сравнению с LPS 6h.

Инъекция рекомбинантного мышиного TNF- α (mTNF- α ; внутривенно 40–80 мк г / кг) не замедляла скорость потока желтого люцифера через 6 часов после инъекции LPS (рис. 6), даже в дозе (80 мк г / кг), которая индуцировала в 20 раз большую концентрацию TNF- α в плазме, чем LPS (5 мг / кг) через 2 часа после инъекции (18.64 ± 2,63 против 0,78 ± 0,09 нг / мл; n = 3 и n = 4 соответственно). Кроме того, нейтрализация антитела mTNF- α (1 мг / кг, внутрибрюшинно) не улучшила значительного улучшения индуцированного ЛПС снижения скорости потока люцифер-желтого (129 ± 22 секунды с 38% ± 22% канальцев, показывающих> 300 секунд. ; n = 5) (рисунок 6).

Рис. 6.

LPS-индуцированное снижение скорости канальцевого кровотока индуцируется через TNF- α -независимый путь ( n = 3–10).Экзогенно вводимый рекомбинантный мышиный TNF- α не замедляет выделение желтого люцифера. Кроме того, нейтрализация TNF- α антителом против мышиного TNF- α не влияет на накопление Atto565-LPS в проксимальных канальцах или снижение скорости потока желтого люцифера. Данные из группы «LPS 6h» на рисунке 2B также используются на этом графике. Ab, антитело. * P <0,05 по сравнению с LPS 6h.

Расширение в ответ на внутривенное введение жидкости канальцами, содержащими ЛПС, связано с улучшением канальцевого кровотока

Поскольку эффект периодической реанимации подкожной жидкостью (1.5 мл физиологического раствора через 4 и 18 часов после инъекции LPS ( 23 ) на трубку скорость потока через 24 часа была минимальной (рис. 2C), мы дополнительно исследовали эффекты непрерывной внутривенной инфузии жидкости (30 мл / кг при 50 мк ). л / мин) от расхода в трубке. Канальцы, которые не накапливали LPS, меченный Atto565, легче расширялись в ответ на внутривенное введение жидкости, чем канальцы, в которых накапливался LPS, меченный Atto565, как через 6, так и через 24 часа. Реакция диаметра просвета канальцев на жидкостную реанимацию оценивалась от 1 (самый легкий) до 4 (самый тяжелый) (Рисунок 7A, Дополнительный Рисунок 9).Расширение канальцев было больше, когда жидкостная реанимация была начата через 6 часов, чем через 24 часа (Рисунок 7B). Мыши с расширенными канальцами, меченными Atto565 (баллы 1 и 2), показали улучшенную скорость потока желтого люцифера <160 секунд после реанимации жидкости (рис. 7C), тогда как мыши с более серьезными баллами (баллы 3 и 4, без ответа в Atto565- меченые канальцы) не показали желтого люцифера в дистальном просвете нефрона в течение 600 секунд, даже после жидкостной реанимации. Эти данные свидетельствуют о том, что расширение канальцев, меченных Atto565, может определить, значительно ли улучшилась скорость потока в канальцах после жидкостной реанимации.

Рис. 7.

Разница в ответах на внутривенное непрерывное введение жидкости в канальцах с накоплением LPS и без него. (A) Определение баллов для ответов на жидкостную реанимацию. Мышам, у которых не было обструкции канальцев до жидкостной реанимации (внутривенно 30 мг / кг) и которые реагировали (имея увеличение диаметра просвета) на жидкостную реанимацию, присваивается 1 балл. Мышам, которые не реагируют на жидкостную реанимацию, присваивается 4 балла. (B) Оценка увеличивается в зависимости от времени после инъекции LPS.(D) Три мыши с оценками 1 и 2 показывают желтый цвет Люцифера в дистальном просвете нефрона в течение 300 секунд после жидкостной реанимации, и время сокращается по сравнению со временем до жидкостной реанимации. # Это значение получено от мыши, у которой не было выявлено желтого люцифера в дистальном просвете в течение 300 секунд до реанимации жидкости. Мыши с оценкой 3 и 4 не показывают желтый люцифер в дистальном отделе нефрона в течение 600 секунд, даже после жидкостной реанимации.

Обсуждение

Было обнаружено, что биологические механизмы, лежащие в основе септического ОПН, включают нерегулярный перитубулярный капиллярный кровоток, 29,30 нарушения снабжения кислородом, 9 и дисфункцию митохондрий. 31,32 Однако меньше известно о механизмах, лежащих в основе олигурии, несмотря на то, что она является диагностическим критерием ОПП в нескольких руководствах (, например, AKIN, RIFLE и KDIGO). 15–17 Насколько нам известно, это исследование является первым, показывающим, что ( 1 ) передача сигналов LPS посредством TLR4-зависимого механизма связана со снижением интрапроксимального канальцевого потока мочи и ( 2 ) расширением LPS- канальцы, содержащиеся в ответ на реанимацию жидкости, могут отличать респондентов, реагирующих на скорость потока мочи, и не отвечающих на них на ранних этапах эндотоксемии у мышей.Поскольку скорость канальцевого кровотока снижалась при поддержании АД или СКФ, гипотензия или снижение СКФ, вероятно, не были первичным фактором, инициирующим олигурию. Скорее, LPS может снижать скорость канальцевого потока во время ранних фаз сепсиса за счет постгломерулярной регуляции потока мочи посредством липидного A / TLR4-зависимого и TNF- α -независимого механизма.

Механизм, с помощью которого LPS / TLR4 снижает скорость потока в трубке, остается неясным. Набухание клеток и обструкция канальцев наблюдались в некоторых канальцах, в которых накапливался ЛПС во время относительно поздних фаз сепсиса, причем во всех этих канальцах скорость потока была заметно ниже.Однако во многих канальцах наблюдалось снижение скорости потока желтого люцифера без набухания клеток или обструкции канальцев. Кроме того, внутривенное введение жидкости в организм мышей с оценкой 1-2 баллов показало только частичное улучшение скорости потока люцифер-желтого, хотя и с заметным увеличением диаметра просвета канальцев, что позволяет предположить, что вызванное ЛПС набухание клеток и обструкция канальцев лишь частично ответственны за снижение расхода трубчатого материала. Альтернативно, канальцевая жидкость может проникать через эпителиальный барьер проксимальных канальцев в интерстициальное пространство и возвращаться в системный кровоток, возможно, через лимфатические сосуды.Однако сообщалось, что ЛПС снижает экспрессию NHE3 и других каналов реабсорбции растворенных веществ в канальцах. 33,34 Другая возможность — это параклеточная обратная утечка из-за изменений в актиновом цитоскелете и нарушения плотных контактов. 35 Эта утечка может происходить только на уровне электролита (, т.е. воды или ионов натрия), поскольку параклеточная утечка более крупных молекул, таких как FITC-инулин и желтый Люцифер, не наблюдалась. На мышах с условным нокаутом ( e.g., , специфичных для почечных канальцев TLR4 KO мышей) в сочетании с еще не разработанными передовыми методами визуализации, которые позволяют визуализировать параклеточную (или внутриклеточную) утечку ионов, может более прямо прояснить (молекулярный) механизм.

Люцифер желтый удерживался в дистальном просвете нефрона (дистальные канальцы и кортикальные собирательные каналы) дольше у мышей, которым вводили ЛПС, чем у мышей, которым вводили физиологический раствор. Этот более медленный дистальный канальцевый поток может стимулировать тубулогломерулярную систему обратной связи 36,37 и увеличивать СКФ каждого нефрона, тем самым регулируя скорость «притока» в проксимальные канальцы во время ранних фаз эндотоксемии.

Жидкая реанимация — необходимое лечение для пациентов с сепсисом. Хотя периодическая реанимация подкожной жидкостью нормализовала как АМК, так и общий суточный диурез у мышей, которым вводили ЛПС, она не повлияла на нарушение микроциркуляции или скорость тубулярного потока через 24 часа. Таким образом, эффект жидкостной реанимации может быть временным, поскольку у мышей, которым инъецировали жидкость, через 24 часа не наблюдалось увеличения скорости потока мочи с использованием прижизненной микроскопии или прямого сбора мочи в течение 30 минут с использованием катетера мочевого пузыря.Напротив, было обнаружено, что реакция канальцевого потока на реанимацию жидкости в конце инфузии зависит от реакции канальцев, содержащих ЛПС, которая со временем ухудшалась. Это условие о реакции на реанимацию жидкостью может быть связано с условиями перегрузки жидкостью при ОПП. 12,38–40 Реанимация жидкости у участников с оценкой 3 или 4 может вызвать положительно сбалансированную задержку жидкости из-за сильно преувеличенного выхода. Действительно, лучшие ответы на внутривенное введение жидкости наблюдались через 6 часов, чем через 24 часа после инъекции LPS.Это открытие подтверждает преимущества более раннего начала жидкостной реанимации, хотя точный механизм, с помощью которого канальцы, в которых накапливался ЛПС, становился неспособным реагировать на жидкостную реанимацию, еще не выяснен.

Причинами обструкции канальцев могут быть как снижение СКФ, так и отек клеток. Поскольку СКФ всей почки снижалась во время набухания клеток (24 часа), уменьшение доставки жидкости в наблюдаемый канал канальцев может снизить внутрипросветное давление. Это, в свою очередь, может увеличить высоту ячейки за счет создания отрицательного давления.С другой стороны, обструкция канальцев в результате набухания клеток может увеличивать гидростатическое давление на капсуле Боумена клубочков и снижать СКФ. Важно отметить, что мы продемонстрировали, что основной причиной олигурии является задержка канальцевого кровотока в проксимальных канальцах, а не обструкция канальцев, которая началась во время ранней фазы эндотоксемии (примерно 2 часа). Тубулярная непроходимость, вероятно, является вторичной реакцией.

Эти результаты могут помочь понять чувствительность маркеров ОПП при септическом ОПП.Снижение скорости потока желтого люцифера началось, когда «приток» канальцевой жидкости в проксимальные канальцы все еще сохранялся, что позволяет предположить, что и креатинин, и азот мочевины могут отфильтровываться из клубочков, но оставаться в просвете канальцев. Это может замедлить увеличение этих сывороточных маркеров у пациентов с сепсисом с ОПН в дополнение к снижению выработки креатинина мышцами. 41 Действительно, недавнее исследование показало, что олигурия является более ранним признаком надвигающегося ОПП, чем повышение уровня креатинина в сыворотке у пациентов с сепсисом. 42

Экстраренальный TLR4 и повышенный уровень TNF- α связаны с повышенным уровнем азота мочевины и прогрессированием поражения почек после инъекции LPS мышам. 43–45 Напротив, мы не нашли доказательств того, что TNF- α способствует LPS-индуцированному снижению скорости тубулярного потока. Это несоответствие может быть результатом различий в экспериментальных условиях, таких как возраст и деформация мышей, а также дозировка ЛПС. Альтернативно, ответы маркеров функции почек, таких как BUN, и олигурия могут быть двумя независимыми признаками, индуцированными разными механизмами в эндотоксемических почках.

Мониторинг потока мочи в реальном времени с помощью прижизненной 2-фотонной микроскопии показал физиологическое значение активности ЛПС в почках в снижении скорости потока мочи, возможно, опосредованном накоплением ЛПС в проксимальных канальцах. Эти данные о физиологическом механизме олигурии при септическом ОПП могут позволить разработать новые терапевтические стратегии против септического ОПН.

Краткие методы

Флуорофоры и маркировка

Конъюгированный с родамином B декстран 70 кДа, FITC-конъюгированный декстран 500 кДа, TMRM и люцифер желтый были приобретены у Invitrogen (Life Technologies, Carlsbad, CA).ФИТЦ-инулин был приобретен у TdB Consultancy AB (Упсала, Швеция). ЛПС (O-55; Sigma-Aldrich, St. Louis, MO) конъюгировали со сложным эфиром Atto-565 NHS (Sigma-Aldrich) в соответствии с инструкциями производителя. Неконъюгированный свободный краситель удаляли с использованием ультрацентробежных фильтров Amicon 3k (EMD Millipore, Billerica, MA). Аликвоты хранили при -80 ° C до использования.

Хирургическая процедура и

In Vivo Настройки многофотонной визуализации

Все экспериментальные процедуры были выполнены в соответствии с руководящими принципами по уходу и использованию животных, установленными Университетом Кагава.Самцы мышей C57 / BL6J были приобретены в CLEA (Токио, Япония) и размещены в нашей колонии до достижения ими надлежащего возраста. Все мыши TLR4-KO были из нашей племенной колонии. 46 LPS вводили внутрибрюшинно и in vivo визуализацию проводили через 2, 6 или 24 часа. Отдельная группа животных получала жидкостную реанимацию через 4 и 18 часов после инъекции LPS (50 мл / кг физиологического раствора, подкожно) и оценивалась с помощью визуализации in vivo через 24 часа. Мышей анестезировали 2% изофлураном (Mylan, Осака, Япония).После трахеотомии яремную вену канюлировали для инъекции флуоресцентного красителя и для инфузии поддерживающей жидкости, состоящей из 1,0 мк л / мин 2% альбумина в PBS. Левую почку каждой мыши выводили наружу через небольшой разрез на боку и прикрепляли к покровному стеклу. Столик микроскопа и животных нагревали с помощью грелки во время всех экспериментальных процедур. Прижизненную многофотонную микроскопию выполняли с использованием системы многофотонной конфокальной флуоресцентной визуализации Olympus FV1000MPE (Olympus, Токио, Япония), питаемой от лазера Chameleon Ultra-II MP на 720 и 860 нм (Coherent Inc., Санта-Клара, Калифорния). Объектив микроскопа представлял собой водно-иммерсионную линзу × 25 с числовой апертурой 1,05. Настройки изображения для микроскопа (усиление и смещение для всех трех каналов; синий, зеленый и красный) были фиксированными на протяжении всего эксперимента. После 30-минутного периода восстановления трехмерные изображения z-стопки были получены на глубине 5–50 мкм м (1 мкм м друг от друга) от поверхности почек, или были получены двухмерные покадровые изображения взято 25 мкм на м от поверхности почки.

В некоторых группах животных катетеры вводили в сонную артерию или мочевой пузырь в дополнение к описанному выше протоколу эксперимента. Каротидное артериальное давление контролировали с помощью системы сбора данных PowerLab (AD Instruments, Данидин, Новая Зеландия) через 6 часов после инъекции LPS. Мочу мочевого пузыря собирали либо у мышей без эндотоксемии, получавших физиологический раствор, либо у мышей, получавших LPS и получавших жидкостную реанимацию. Сбор мочи начинали через 6 часов у мышей, получавших физиологический раствор, и мышей, получавших LPS, и через 24 часа у мышей, получавших LPS, которые получали реанимацию подкожной жидкостью через 4 и 18 часов после инъекции LPS.

Экспериментальная процедура исследования микроциркуляции

После получения изображений z-stack у мышей при возбуждении на 720 и 860 нм без экзогенного флуоресцентного красителя вводили декстран родамин B – 70 кДа для визуализации перитубулярных капилляров. Чтобы минимизировать загрузку жидкости, объем каждого впрыскиваемого красителя был установлен на уровне 100 мк л на 25 г массы тела. Для оценки совместной локализации Atto565-конъюгированного LPS и нарушения микроциркуляции, декстран FITC – 500 кДа вводили вместо декстрана родамина B – 70 кДа, чтобы избежать перекрытия флуоресценции Atto565 и родамина B.Капилляры, в которых наблюдалось прекращение кровотока на 1 минуту, были определены как имеющие нарушение микроциркуляции. TMRM (10 мкг, г / кг, внутривенный болюс) был впоследствии введен для визуализации потенциала митохондриальной мембраны, 24 с изображениями, полученными через 3-5 минут после инъекции TMRM, потому что в более поздние времена TMRM секретируется из клеток проксимальных канальцев и флуоресценции интенсивность заметно снижается.

Экспериментальная процедура исследования Lucifer Yellow

После получения изображений z-stack у мышей, с возбуждением при 720 и 860 нм без экзогенного флуоресцентного красителя, Lucifer yellow (100 μ г / кг, внутривенное болюсное введение) или FITC-инулин (16 мг / кг, внутривенный болюс) вводили для визуализации тубулярного потока жидкости.Покадровые изображения были получены с разрешением 512 × 512 пикселей. «Меченые» канальцы были определены как канальцы с интенсивностью красной флуоресценции, полученной из Atto565, в> 3 раза превышающей интенсивность зеленой аутофлуоресценции канальцев в стенке канальцев. Время притока желтого люцифера определялось как время, в течение которого интенсивность флуоресценции (12-битные изображения) увеличивалась более чем в 1000 раз в секунду до времени, показывающего пиковую интенсивность флуоресценции, тогда как время истечения определялось как время от пика до единичного значения. половина пика интенсивности флуоресценции.Время притока и оттока измерялось в трех-четырех пространственно разделенных трубчатых просветах в каждом окне визуализации, которое показывало желтый цвет Люцифера в аналогичный момент времени. Сегменты S1 и S2 проксимальных канальцев определяли на основании кинетики FITC-инулина и картины аутофлуоресценции, как сообщалось ранее. 18 Поскольку меченый LPS нарушает аутофлуоресценцию, это разделение на сегменты S1 и S2 не применялось к мышам, получавшим LPS. Диаметр канальцев измерялся по изображениям, полученным с помощью возбуждающего лазера с длиной волны 720 нм, при этом внешний диаметр измерялся по трехмерным изображениям, внутренний диаметр измерялся по изображениям xy , показывающим самый длинный просвет в каждом канальце, и измерялась высота клетки. из xy изображений, показывающих каждое ядро.Диаметр измеряли по крайней мере в 15 канальцах на мышь. Животные получали реанимацию жидкостью (30 мл / кг, 50 мк л / мин) через 30 минут после первого измерения скорости тубулярного потока с последующей повторной инъекцией Lucifer yellow.

Функция почек

Круглосуточные пробы мочи собирали после того, как мышей акклиматизировали в метаболических клетках в течение 24 часов. Уровень азота мочевины в плазме измеряли с использованием имеющихся в продаже наборов для анализа (тест на азот мочевины B; Вако, Осака, Япония).Общую СКФ измеряли по кинетике распада FITC-инулина в плазме. 47,48 Болюс приблизительно 4 мкл л / г FITC-инулина вводили в ретроорбитальное сплетение мышей, которым вводили носитель, или мышей, которым вводили LPS, и собирали кровь 1, 3, 5 , 10, 15, 35, 55 и 75 минут спустя. Флуоресценцию плазмы измеряли с помощью считывающего устройства для микропланшетов (SH-9000; Corona, Ибараки, Япония). Концентрацию инулина измеряли с использованием двухфазной кривой экспоненциального затухания, при этом клиренс рассчитывали с использованием стандарта FITC-инулин.

Телеметрические измерения BP

Телеметрические передатчики (Data Sciences, Сент-Пол, Миннесота) были имплантированы мышам под изофлурановой анестезией, как описано производителем. Вкратце, левую сонную артерию каждой мыши на короткое время перекрывали, чтобы можно было ввести катетер-передатчик, который фиксировали на месте шелковой нитью 6-0. Тело передатчика (TA11PA-C10) помещали в подкожное пространство между кожей и левой брюшной мышцей. Мышам разрешили восстановиться после операции и вернули в индивидуальное жилье как минимум на 1 неделю до начала сбора данных.Мышам давали 3 ммоль / л парацетамола с питьевой водой в течение 3 дней после операции. Индивидуальные клетки для мышей помещали поверх приемников телеметрии и непрерывно регистрировали кривые артериального давления.

Статистический анализ

Результаты выражены в виде среднего значения ± SEM. Статистическую значимость оценивали с помощью однофакторного дисперсионного анализа с последующим тестом множественного сравнения Тьюки. Средние значения в двух группах сравнивали с помощью тестов t . Все статистические анализы были выполнены с использованием программного обеспечения GraphPad Prism 5 (GraphPad Software Inc., Ла-Хойя, Калифорния) со значениями P <0,05, считающимися статистически значимыми.

Благодарности

Эта работа была поддержана грантом для молодых ученых (B) Министерства образования, культуры, спорта, науки и технологий Японии (237, D.N.).

  • Авторские права © 2015 Американского общества нефрологов

Гиперэхогенность мозгового вещества почек у новорожденных с олигурией | Клинический журнал почек

Введение

У здоровых новорожденных выработка мочи начинается в течение 24 часов после рождения [1].Если выработка мочи не начинается в первый день, проводится провокация жидкости и — в случае неудачи — начинается обследование для выявления преренальных, почечных и постренальных причин олигурии или анурии, которое включает ультразвуковое исследование почек. .

Ультразвуковое исследование новорожденных может выявить гиперэхогенность мозгового вещества почек — явление, описанное в данном контексте при патологических состояниях, таких как нефрокальциноз, но также может наблюдаться при доброкачественной преходящей дисфункции почек [2].

Здесь представлен случай олигурического новорожденного с нефропатией Тамма Хорсфалла, то есть преходящей гиперэхогенностью мозгового вещества почек, и даны рекомендации по дифференциации от других причин гиперэхогенности мозгового вещества.

Чемодан

3-дневная девочка обратилась с жалобой на уменьшение мочеиспускания. Она родилась после 42 недель и 3 дней беременности, вес при рождении 3745 г. Роды были произведены путем кесарева сечения из-за дистресса плода; Оценка по шкале Апгар составила 7 и 10 через 1 и 5 мин.Ни она, ни ее мать не принимали никаких лекарств; амниотическая жидкость в норме. Девочка страдала неонатальным преходящим тахипноэ, что явилось поводом для госпитализации в неонатальное отделение. Если не считать тахипноэ, клинически у нее все было хорошо, без признаков инфекции, и по требованию ее кормили грудью. В возрасте 3 дней у нее была выявлена ​​олигурия с выделением мочи 0,3 мл / кг / час [1–5 мл / кг / час].

При физикальном обследовании у нее была температура 36,8 ° C, частота сердечных сокращений 130 в минуту, артериальное давление 71/53 мм рт.ст., частота дыхания 32 в минуту и ​​вес 3515 г, что равнялось 6.На 2% ниже ее веса при рождении. Единственным примечательным открытием был постзрелый вид с сухой кожей.

Лабораторные результаты пробы капиллярной крови показали дискретные признаки преренальной почечной недостаточности с гемоконцентрацией: гематокрит 0,65 [0,45–0,65], креатинин сыворотки 80 мкмоль / л [37–70], натрий 138 ммоль / л [135–145] ], калий 5,6 ммоль / л [3,7–5,9], мочевина 6,1 ммоль / л [1,8–6,4], мочевая кислота 315 мкмоль / л [200–450], pH 7,42 [7,35–7,45], pCO2 4,7 кПа [4,7– 6.4], бикарбонат 22,1 ммоль / л [22,0–29.0], клиренс креатинина 15 мл / мин / 1,73 м 2 [10–68] [3] и низкое фракционное выведение натрия 0,26% [1,0–2,5]. Концентрация натрия в моче составляла 19 ммоль / л. Анализ мочи показал наличие только кристаллов мочевой кислоты. У нее не было гиперкальциурии; сывороточный альбумин в норме. Ультразвуковое исследование показало умеренно увеличенные почки длиной 6 см [верхний ориентир: 5,1 см] с нормальной корковой эхогенностью, но гиперэхогенными вершинами пирамид и пограничным расширением почечной лоханки [9 мм в левой почке (Рисунок 1a), 6 мм в правой. почка].Акустического затемнения не было.

Рис. 1

УЗИ почек на 3-й день (а) показывает гиперэхогенность вершин пирамид (стрелки) с легкой дилатацией таза, оба из которых разрешились на 14-й день (b).

Рис. 1

УЗИ почек на 3-й день (а) показывает гиперэхогенность вершин пирамид (стрелки) с легкой дилатацией таза, оба из которых разрешились на 14-й день (b).

Началась внутривенная регидратация. Ежедневное измерение веса показало устойчивое увеличение (3550 г на 4-й день, 3780 г на 7-й день).Олигурия разрешилась, диурез 3,5 мл / кг / ч на 6-й день. В то же время нормализовались креатинин сыворотки и гематокрит. Повторное УЗИ почек через 2 недели показало нормальную эхогенность паренхимы и отсутствие дилатации таза (рис. 1b).

Обсуждение

Комбинация гиперэхогенности мозгового вещества почек у доношенных новорожденных с олиго-анурией была изучена Makhoul et al . в группе из 28 пациентов в период с 1977 по 2005 гг. [2]. На основании своих данных авторы подсчитали распространенность 1 случая на 1000 доношенных новорожденных.Другие сообщили о гиперэхогенности мозгового вещества почек без почечной дисфункции [4–7] в течение 7–10 дней после рождения у 3,9–37% исследуемых популяций.

Считается, что гиперэхогенность является результатом осаждения эндогенного вещества в канальцах в первые дни жизни, вызывающего обратимую обструкцию канальцев. В литературе обсуждают белок Тамма Хорсфалла и мочевую кислоту [8–10].

Белок Тамма Хорсфалла вырабатывается почками в толстой восходящей части петли Генле и извилистом дистальном канальце и является нормальным компонентом мочи, околоплодных вод и сыворотки.Он имеет сильную тенденцию осаждаться в почечных канальцах и фактически образует матрицу клеточных цилиндров, наблюдаемую при почечной недостаточности. Поэтому термин «нефропатия Тамма Хорсфалла» был введен некоторыми для обозначения комбинации преходящей гиперэхогенности мозгового вещества и олигурии у новорожденных. Мочевая кислота также может выпадать в осадок в почках и вызывать обратимую обструкцию канальцев. Поскольку фракционная экскреция мочевой кислоты у здоровых новорожденных выше, чем у детей старшего возраста [20–70% в течение первых 24 часов по сравнению с 15–30% у детей школьного возраста] [11], новорожденные особенно подвержены риску преципитации мочевой кислоты. при обезвоживании.

В серии Makhoul et al . 79% младенцев с нефропатией Тамма Хорсфалла имели некоторые перинатальные нежелательные явления (олигогидрамнион, окрашенные меконием околоплодные воды, преждевременный разрыв плодных оболочек, лихорадка во время родов у матери, вакуум-экстракция, шейный пуповинный канал). , преэкламптическая токсемия, реанимация, амнионит, асфиксия или гестационный сахарный диабет) [2]. Такая высокая частота может отражать предвзятость отбора, поскольку эти состояния служат показанием для госпитализации. Очевидно, что неонатальная олигурия может остаться незамеченной в домашних условиях.Тем не менее, связь между неблагоприятным рождением новорожденного, вызывающим гипоперфузию почек, и облегчением временной внутриканальцевой обструкции кажется вероятной.

Преходящую доброкачественную гиперэхогенность мозгового вещества почек необходимо дифференцировать от других причин гиперэхогенности почек (Таблица 1). К ним относятся неонатальный нефрокальциноз, вызванный различными причинами, включая почечный канальцевый ацидоз, неонатальную форму синдрома Барттера, оксалоз и стероидную терапию или лечение фуросемидом или высокими дозами витамина D / кальция.Дифференциация этих состояний и преходящей доброкачественной гиперэхогенности мозгового вещества почек может быть основана на нескольких критериях.

Таблица 1 Рекомендация

: Нефропатия Тамма Хорсфалла при гиперэхогенности мозгового вещества почек вероятна, если

3 Нормальное кровяное давление Только признаки обезвоживания

кристаллов присутствие

90 1 3 или 2 недели Полное клиническое выздоровление 594

Анамнез Матери и новорожденным не применяют нефротоксические препараты
Объективное давление
Никаких других симптомов
Лабораторные результаты Креатинин сыворотки может быть повышен
Сывороточная мочевая кислота может быть увеличена
Может присутствовать протеинурия

2
Отсутствие электролитных нарушений
Ультразвук Гиперэхогенность, ограниченная кончиками пирамид
Отсутствие акустической тени
Последующее наблюдение
Полное восстановление лабораторных показателей в течение 1-2 недель
Нормализация результатов ультразвукового исследования почек в течение 1-2 недель

4

4

Анамнез Матери и новорожденным не применять нефротоксические препараты
Физикальное обследование Нормальное артериальное давление
Только признаки обезвоживания
Никаких других симптомов
Лабораторные результаты Может быть повышен креатинин сыворотки
Сывороточная мочевая кислота

может быть увеличена Может присутствовать протеинурия
Могут присутствовать кристаллы мочевой кислоты
Электролитные нарушения отсутствуют
Ультразвук Гиперэхогенность, ограниченная кончиками пирамид
5 llow-up Полное клиническое выздоровление в течение 1-2 недель
Полное восстановление лабораторных показателей в течение 1-2 недель
Нормализация УЗИ почек в течение 1-2 недель

Таблица 1

Рекомендации: Тамм Хорсфальная нефропатия при гиперэхогенности мозгового вещества почек вероятна, если

905

Анамнез Матери и новорожденным не применяли нефротоксические препараты
Физикальное обследование Нормальное кровяное давление
Никаких других симптомов
Лабораторные результаты Уровень креатинина может быть повышен
Уровень мочевой кислоты может быть повышен
Может присутствовать протеинурия
Могут присутствовать кристаллы мочевой кислоты

Нет электролита e нарушения
Ультразвук Гиперэхогенность, ограниченная вершинами пирамиды
Отсутствие акустического затенения
Последующее наблюдение Полное клиническое выздоровление в течение 1 или 2 недель
1 или 2 недели
Нормализация УЗИ почек в течение 1 или 2 недель

Нормальное кровяное давление

Анамнез Не использовать нефротоксические препараты матерью и новорожденным
3 Физикальное обследование крови
Только признаки обезвоживания
Никаких других симптомов
Лабораторные результаты Может быть повышен креатинин сыворотки
Может быть повышен уровень мочевой кислоты в сыворотке
Может присутствовать протеинурия c Могут присутствовать кристаллы кислоты
Отсутствие электролитных нарушений
Ультразвук Гиперэхогенность, ограниченная вершинами пирамиды
Отсутствие акустической тени
Последующее наблюдение Полное клиническое наблюдение недель
Полное восстановление лабораторных показателей в течение 1 или 2 недель
Нормализация результатов ультразвукового исследования почек в течение 1 или 2 недель

Для подтверждения диагноза преходящей доброкачественной гиперэхогенности мозгового вещества почек в анамнезе следует исключить введение нефротоксичности прием лекарств, таких как ингибиторы АПФ или фуросемид, во время беременности или после родов у матери или новорожденного, а также пренатальное ультразвуковое исследование (если оно проводится) не должно отличаться от размера, структуры почек и объема околоплодных вод.Медицинский осмотр, включая артериальное давление, является нормальным, за исключением возможных признаков обезвоживания.

В лабораторных условиях повышение сывороточного креатинина, мочевины и мочевой кислоты может быть обнаружено в сочетании с протеинурией и мочевой ацидурией. Не должно быть нарушений электролитного баланса в сыворотке крови, а осадок мочи не должен быть примечателен, за исключением кристаллов мочевой кислоты.

На УЗИ размер почек нормальный, а гиперэхогенность ограничена кончиками пирамид, которые в остальном эхопрозрачны [12].Для сравнения, нефрокальциноз характеризуется более диффузным характером гиперэхогенности коркового вещества почек и пирамид, часто с акустическим затемнением. Наиболее важно то, что ультразвуковые признаки полностью исчезают при адекватной гидратации в течение максимум 8 дней после постановки диагноза, а также лабораторных отклонений.

Лечение заключается в создании эуволемического состояния путем введения адекватных поддерживающих жидкостей энтеральным или внутривенным путем.УЗИ почек следует повторить через 1-2 недели для подтверждения полной нормализации эхогенности почек.

Учебный пункт

Олигурия у новорожденных с сопутствующей гиперэхогенностью мозгового вещества почек при УЗИ является часто встречающейся проблемой в условиях стационара.

  • Доброкачественная преходящая почечная дисфункция вероятна, когда гиперэхогенность ограничена вершинами пирамид и при отсутствии акустической тени.

  • Терапия заключается в создании эуволемического состояния.

  • Ультрасонографические особенности и лабораторные отклонения полностью исчезнут при адекватной гидратации максимум через 1-2 недели.

Заявление о конфликте интересов . Ничего не объявлено.

Список литературы

1,,. ,

Руководство по уходу за новорожденными

,

2008

Philadelphia

Lippincott Williams & Wilkins

pg.

590

2« и др.

Неонатальная транзиторная почечная недостаточность с гиперэхогенностью мозгового вещества почек: клинико-лабораторные особенности

,

Pediatr Nephrol

,

2005

, vol.

20

(стр.

904

909

) 3,,.

Использование концентрации креатинина в плазме для оценки скорости клубочковой фильтрации у младенцев, детей и подростков

,

Pediatr Clin North Am

,

1987

, vol.

34

(стр.

571

590

) 4« и др.

Частота преходящей гиперэхогенности мозгового вещества почек при ультразвуковом исследовании новорожденных

,

Br J Radiol

,

1997

, vol.

70

(стр.

140

143

) 5« и др.

Повышенная эхогенность мозгового вещества почек у новорожденных

,

Pediatr Radiol

,

1995

, vol.

24

(стр.

S43

S45

) 6« и др.

Преходящая гиперэхогенность мозгового вещества почек при ультразвуковом исследовании новорожденных: нормальное ли это явление и каковы причины

,

J Clin Ultrasound

,

1993

, vol.

21

(стр.

25

31

) 7« и др.

Гиперэхогенные мозговые пирамиды почек у младенцев и детей

,

Радиология

,

1991

, т.

181

(стр.

163

167

) 8,.

Возможная уратная нефропатия новорожденного как причина преходящей почечной недостаточности

,

J Pediatr

,

1977

, vol.

91

(стр.

96

100

) 9« и др.

Преходящая почечная недостаточность у новорожденных, связанная с гиперурикемией и гиперурикозурией

,

Детский нефрол и урол

,

1991

, vol.

11

(стр.

111

114

) 10,,, et al.

Возможная роль мочевой кислоты в гиперэхогенности почек при остром гипоксическом шоке новорожденных

,

J Perinat Med

,

1996

, vol.

24

(стр.

693

697

) 11,,.

Подагра, метаболизм мочевой кислоты и пуринов в детской нефрологии

,

Pediatr Nephrol

,

1993

, vol.

7

(стр.

105

118

) 12,,, et al.

Гиперэхогенные почечные сосочки как физиологическая находка у новорожденных

,

Clin Radiol

,

1999

, vol.

54

(стр.

233

236

)

© Автор, 2010. Опубликовано Oxford University Press от имени ERA-EDTA. Все права защищены. Для получения разрешений обращайтесь по электронной почте: [email protected]

Oxford University Press

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями некоммерческой лицензии Creative Commons Attribution (http: // creativecommons.org / licenses / by-nc / 4.0 /), который разрешает некоммерческое повторное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы. По вопросам коммерческого повторного использования обращайтесь по адресу [email protected]

Типы заболеваний почек | eClinpath

Заболевания почек в целом можно разделить на острые и хронические. Это приводит к потере способности концентрировать или разбавлять трубчатый фильтрат, удалять азотсодержащие отходы и поддерживать кислотно-щелочной статус.Идентификация почечного повреждения продолжает развиваться с учетом конкретных рекомендаций, разработанных как для людей, так и для животных. Руководства для людей несколько различаются, но растет признание необходимости различать «ранний успех почек» и разные степени острого повреждения почек (ОПП).

Ранний успех почек

Ранний успех почек относится к почечной дисфункции, в основном острой азотемии, которая вызвана преренальными причинами. Это состояние не было четко определено, но оно, вероятно, связано с увеличением концентрации креатинина> 0.3 мг / дл через 48 часов и отсутствие анурии. Олигурия может присутствовать у пациентов с тяжелым обезвоживанием, которые пытаются экономить воду. Коррекция преренальных состояний приводит к восстановлению функции почек, например жидкостная реанимация. У таких пациентов нет доказательств повреждения канальцев или некроза, что подтверждается тестами, используемыми на людях, включая фракционное выведение натрия <1%, фракционное выведение мочевины (<35%), отсутствие гранулярных или эпителиальных цилиндров в общем анализе мочи и нормальные биомаркеры повреждения почек, включая молекулу-1 повреждения почек (KIM-1), липокалицин, связанный с желатиназой нейтрофилов (NGAL) (Lima and Macedo 2018, Monari et al 2020).Обратите внимание, что мы не проводим многие из этих тестов на животных.

Острое повреждение почек

Острое повреждение почек (ОПП) характеризуется быстрым ухудшением функции почек в течение нескольких часов или дней (от 48 часов до 7 дней), что приводит к неспособности почки выводить азотистые отходы (азотемия) и поддерживать жидкость, электролиты и кислоты. базовый статус. Острое повреждение почек можно исправить (преходящее), однако оно может быть стойким и прогрессировать до острого заболевания почек (определяемого как почечная дисфункция, сохраняющаяся в течение 7-90 дней) или хронического заболевания почек (ХБП, определяемого как почечная дисфункция, сохраняющаяся в течение> 90 дней). как определено в заявлении о консенсусе 2017 года рабочей группы Инициативы по качеству острых заболеваний (ADQI) (Chawla et al 2017).Конечно, ОПП также может осложнить уже существующую ХБП. Система стадирования под названием «Заболевание почек: улучшение глобального результата» (KDIGO) была разработана в 2012 году для диагностики ОПП и классификации его стадий у людей. В соответствии с этой системой ОПП определяется увеличением креатинина сыворотки / плазмы на ≥ 0,3 мг / дл в течение 48 часов, ≥ 1,9-кратным увеличением креатинина сыворотки / плазмы, которое присутствовало (или предполагалось) за последние 7 дней. или олигурия (<0,5 мл / кг / час за 6 часов). Степень тяжести ОПП была разделена на три стадии в зависимости от степени увеличения креатинина сыворотки / плазмы и олигурии.Рабочая группа ADQI рекомендовала, чтобы временный ОПП определялся как «полное и быстрое обращение» ОПП в течение 48 часов на основе продукции мочи, а также концентрации креатинина, и тот, который не повторяется в течение дополнительных 48 часов, тогда как стойкий ОПП является присутствует более 48 часов (на основании критериев KDIGO концентрации креатинина и диуреза, а также других данных, подтверждающих ОПП, таких как результаты визуализации и биомаркеры), и прогрессирует до острой болезни почек (AKD), если присутствует на протяжении 7 или более дней.Пациенты с AKD, которые выживают, могут вылечиться от расстройства или повторно развить AKI, в зависимости от исходной причины AKI и успешного ее лечения (Chawla et al 2017).

Аналогичные рекомендации были разработаны для животных Международным обществом почек (IRIS), которое также классифицировало 3 стадии ОПП.

  • Эта система классифицирует стадию I AKI как неазотемных животных, но с признаками почечной дисфункции (например, повышенные концентрации SDMA, протеинурия, чрезмерная для удельного веса мочи, гранулярные / клеточные цилиндры, глюкозурия без гипергликемии), визуальные доказательства AKI, и / или олигурия или анурия (<1 мл / кг / час или отсутствие мочи в течение 6 часов соответственно).В эту категорию были включены животные с уровнем креатинина сыворотки / плазмы ≥ 0,3 мг / дл (остающийся в пределах референсного интервала) в течение 48 часов, а также животные, которые отреагировали на инфузионную терапию снижением креатинина в течение 48 часов и повышением продукции мочи (также называемой объемом -чувствительный AKI). AKI, который не реагирует на объем, называется внутренним AKI.
  • IRIS стадии 2 AKI отличается от стадии 1 тем, что включает животных с легкой азотемией и , свидетельствующими о нарушении функции почек, как указано выше.Однако, как и на стадии 1 ОПП, креатинин сыворотки / плазмы можно скорректировать в течение 48 часов с помощью жидкостной терапии, как и олигурия или анурия. Пациенты со 2 стадией ОПН могут иметь уже существующую ХБП.
  • ВИРИС 3-5 стадия ОПП включает животных с более тяжелой степенью азотемии (на основе креатинина сыворотки / плазмы)

В рекомендациях IRIS не указано, как отличить животных от раннего почечного успеха (преренальная азотемия) от животных с почечной азотемией. Вероятно, что многие животные с преренальной азотемией от умеренной до тяжелой имеют преходящую ОПП, которую мы не распознаем, поскольку мы часто не собираем мочу у этих животных для выявления маркеров почечного повреждения (например,грамм. мочевые биомаркеры повреждения почечных канальцев, как указано выше, или фракционная экскреция натрия> 0,9% [Troia et al, 2018], а также мы не всегда отслеживаем диурез. Таким образом, очень трудно отличить ранний почечный успех от преходящего ОПП, потому что оба могут проявляться олигурией, и оба будут скорректированы с помощью инфузионной терапии (в течение 48-72 часов). Доказательства почечной дисфункции, такие как протеинурия, превышающая удельный вес мочи с неактивным осадком, глюкозурия без гипергликемии и клеточных или зернистых цилиндров, будут поддерживать ОПП по сравнению с одной только первичной преренальной азотемией.Другие ограничения этих систем определения стадии состоят в том, что на креатинин могут влиять преренальные факторы (например, сепсис, снижение мышечной массы), и требуется время, чтобы креатинин увеличился с резким снижением СКФ (Lima and Macedo, 2018). Еще неизвестно, является ли SDMA более эффективным маркером, чем креатинин, для снижения СКФ, вторичного по отношению к AKI.

Острое повреждение почек может быть вызвано следующими причинами:

  • Снижение перфузии почек из-за преренальных причин: Гиповолемия из-за потери жидкости (обезвоживание), низкого кровяного давления, низкого эффективного объема циркулирующей крови (сердечные заболевания, хронические заболевания печени)
  • Внутренняя болезнь почек. Это может быть связано с острым некрозом канальцев (нефроз) или воспалением (нефрит).
    • Нефроз : Острый некроз канальцев обычно возникает в результате травматического, ишемического или токсического повреждения. Ишемия является наиболее частой причиной ОПН у животных и может быть вызвана, прежде всего, преренальными причинами. Большинство случаев ишемического повреждения почечных канальцев обратимы, если основная причина устранена, за исключением случаев обширного некроза или повреждения сосудов. Примерами нефротоксинов, вызывающих тяжелую ОПП, являются миоглобин (рабдомиолиз), гемоглобин (внутрисосудистая гемолитическая анемия), аминогликозиды (все виды), желуди (крупные животные) и этиленгликоль (животные-компаньоны).
    • Нефрит : это может быть гломулеронефрит или интерстициальный нефрит. Причины включают лептоспироз, болезнь Лайма, пятнистую лихорадку Скалистых гор, эрлихиоз и бактериемию.
  • Постренальные причины. Обычно это происходит из-за непроходимости оттока или разрыва мочевыводящих путей.

Хроническая болезнь почек

Хроническая болезнь почек (ХБП) возникает из-за медленно прогрессирующего хронического ухудшения функции почек (> 90 дней в соответствии с рекомендациями KDIGO) и в некоторых (но не во всех) случаях может предшествовать ОПП.Хроническая болезнь почек проходит четыре стадии. Что касается AKI, у KDIGO и IRIS есть рекомендации по лечению ХБП. В случае IRIS стадия основана на двух концентрациях креатинина в сыворотке / плазме, взятых в двух случаях.

  • 1-я стадия — снижение почечного резерва
    • В течение этого периода может наблюдаться тенденция к повышению концентраций азота мочевины и креатинина, но они все еще находятся в пределах референсных интервалов. Концентрация СДМА может быть увеличена. Клинических признаков нет, но почки менее способны компенсировать обезвоживание или снижение перфузии.Это также относится к I стадии IRIS CKD.
  • 2 стадия — Хроническая почечная недостаточность
    • Дополнительная потеря почечной функции приведет к снижению концентрирующей способности мочи и полиурии, что в конечном итоге будет сопровождаться азотемией. Однако других клинических признаков уремии пока нет. При ХБП 2 стадии IRIS концентрации креатинина в сыворотке / плазме находятся на верхней границе нормы или слегка повышены, а концентрации SDMA слегка повышены.
  • 3 стадия — Хроническая почечная недостаточность
    • Клинические признаки уремии, сопровождающиеся обострением азотемии, развиваются по мере прогрессирования заболевания почек.На этой стадии считается, что животное находится на стадии 3 или хронической почечной недостаточности. У этих животных могут также развиться дополнительные лабораторные отклонения, такие как метаболический ацидоз. Стадия 3 ВСВИ основана на умеренной азотемии, которая может быть ранней, если у животных отсутствуют сопутствующие клинические патологические отклонения или клинические признаки, или поздней, если они демонстрируют последние.
  • 4 стадия — терминальная стадия почечной недостаточности
    • Почки больше не могут вырабатывать много мочи, и животное становится олигурическим и сильно уремическим, с очень серьезными изменениями химического состава сыворотки и появлением клинических признаков.Олигурия и тяжелые лабораторные изменения могут быть аналогичны представлению животных с ОПН 3 стадии, но животные в конечной стадии хронического заболевания почек будут иметь более длительный период болезни, который мог включать период полиурии. Стадия 4 ВСВИ основана на тяжелой азотемии с более высоким риском клинических признаков и клинических патологических отклонений.

У некоторых пациентов с хронической почечной недостаточностью может наблюдаться обострение заболевания почек («острая почечная недостаточность на хроническую»).Наиболее частой причиной хронической почечной недостаточности у крупных животных является гломерулонефрит. У мелких животных и гломерулонефрит, и амилоидоз могут вызывать хроническую почечную недостаточность. Некоторые породы предрасположены к амилоидозу, например Шарпеи, бигли, ориентальные и сиамские кошки. Кроме того, многие породы страдают наследственной дисплазией почек, которая приводит к хронической почечной недостаточности, например Самоеды, бультерьеры и мягкошерстные пшеничные терьеры. Часто протеинурия является первым признаком заболевания почек у пород с наследственным заболеванием почек.И острая, и хроническая почечная недостаточность имеют схожие лабораторные признаки, включая азотемию, гиперфосфатемию и метаболический ацидоз с высоким анионным разрывом. Дифференцировать ОПН от хронического заболевания почек бывает сложно, но это можно сделать путем оценки клинических признаков, лабораторных характеристик и анамнеза.

Острое повреждение почек Хроническая болезнь почек
История Эпизод ишемии, воздействие токсических веществ, травма, нефротоксические препараты Возможно, ранее были эпизоды острой почечной недостаточности
Клинические признаки Хорошее состояние тела, острое начало рвоты, диареи, вялости и депрессии.Обычно присутствует анурия или олигурия. Давние признаки полиурии, полидипсии, никтурии, рвоты и диареи
Почки От нормального до большого, с плавными контурами, может вызывать болезненные ощущения Маленький с неправильными контурами
Остеодистрофия Отсутствует Подарок
Объём насыпной ячейки Обычная или повышенная Нрегенеративная анемия легкой и средней степени тяжести
Осадок мочи Обычно отклонения от нормы: глюкозурия, легкая протеинурия, зернистые цилиндры Может наблюдаться тяжелая протеинурия, зернистые и восковидные цилиндры, глюкозурия встречается реже.
Креатинин сыворотки Ранее нормальный Ранее повышенный уровень
Калий сыворотки от нормального до повышенного От нормального до пониженного, кроме анурических или олигурических
Метаболический ацидоз Тяжелая Менее серьезная
Гистопатология Острый некроз или воспаление канальцев Интерстициальный фиброз, хроническое воспаление, гломерулосклероз, амилоидоз

Острая почечная недостаточность | ACP Госпиталист

Документирование и кодирование острой почечной недостаточности может быть проблематичным, поскольку существует множество различных
критерии могут использоваться для определения состояния.Различия между острыми и хроническими
почечная недостаточность в условиях стационара также может потребовать нескольких дней обследования.
Более того, применяемая клиническая терминология может не соответствовать требованиям кодирования.
Например, освященные веками термины «почечная недостаточность» и «преренальная
азотемия »считаются неспецифическими и не переводятся для целей кодирования.
как «почечная недостаточность.«Слово« острый »имеет важное значение для
правильная кодировка; если он не указан, код по умолчанию будет хроническим заболеванием почек или клинически
незначительный «неопределенный» статус.

Острая почечная недостаточность (или острое повреждение почек) определяется как уменьшение почечной недостаточности.
функция, обычно в течение короткого периода времени. Это можно измерить по возрастанию
креатинин сыворотки или уменьшением диуреза.Существует много критериев, но полезный
Статья в журнале Американской медицинской ассоциации от 12 февраля 2003 г. (2003; 289: 747-751) предлагает следующее:

  • Острая почечная недостаточность возникает, когда уровень креатинина сыворотки увеличивается на 0,5 мг / дл.
    или больше в течение 2 недель или меньше.
  • В случаях хронической болезни почек, когда исходный креатинин больше 2.5
    мг / дл, требуется увеличение на 20% по сравнению с исходным уровнем.

Термин «острое повреждение почек» (AKI) происходит от предложенных критериев RIFLE.
( Critical Care .2004; 8: R204-R212) и эквивалентен острой почечной недостаточности. Самая ранняя фаза
ОПП распознается как повышение креатинина в 1,5 раза от исходного уровня. Это не
неважно, какие критерии используются, но вы должны использовать и применять один набор и задокументировать
острая почечная недостаточность или ОПП при соблюдении критериев.

Самая частая причина острой почечной недостаточности и часто упускаемые из виду документы.
возможность — это обезвоживание. Сильное обезвоживание часто вызывает острую почечную недостаточность.
отказ. Даже если единственное лечение острой почечной недостаточности — регидратация, важно
связь между острой почечной недостаточностью и обезвоживанием остается в силе.

Если исходный креатинин неизвестен, то коррекция креатинина при регидратации
устанавливает новый базовый уровень для сравнения с креатинином при приеме.Разница
0,5 мг / дл или более обеспечивает клиническое доказательство наличия острой почечной недостаточности
при поступлении, что затем должно быть зафиксировано в медицинской карте.

Другая причина острой почечной недостаточности, острый некроз канальцев (ОТН), не возникает.
очень часто, но когда это происходит, диагноз чрезвычайно важен. Креатинин
обычно увеличивается в несколько раз, и этому предшествует олигурия.Структурное повреждение или некроз
почечных канальцев возникает и, как правило, имеет ишемическую природу или связана с лекарственным препаратом
токсичность.

Анализ мочи покажет эритроциты (RBC), лейкоциты (WBC) и цилиндры.
Олигурия и повышение креатинина будут сохраняться от нескольких дней до шести недель.
или более, и может сопровождаться диуретической фазой.Возможна остаточная почечная недостаточность,
поэтому исходный креатинин может не вернуться к норме.

Различие между обезвоживанием и ATN как причиной острой почечной недостаточности должно
будь простым. Если также не присутствует инфекция мочевыводящих путей, количество лейкоцитов и эритроцитов в анализе мочи
нельзя ожидать с обезвоживанием, и никогда не будет трубчатых цилиндров в
моча.Олигурия является преходящей, и креатинин обычно быстро возвращается к исходному уровню.
с лечением обезвоживания.

Таким образом, внимательно следите за уровнем креатинина у пациентов и не забывайте задокументировать
наличие острой почечной недостаточности при соблюдении критериев, особенно когда
связано с обезвоживанием. Избегайте «неспецифической» терминологии. Монитор
диурез и проверьте анализ мочи на наличие ОТН.

Ричард Д. Пинсон, FACP, является сертифицированным специалистом по кодированию и соучредителем HCQ Consulting в Хьюстоне. Этот контент адаптирован с разрешения HCQ Consulting.

Преходящие медуллярные гиперэхогенные очаги почек у новорожденных: нормальные отклонения обнаружены в первые несколько дней жизни

Нормальные мозговые пирамиды новорожденных довольно гипоэхогенны на УЗИ.Мы наблюдали за двумя детьми, у которых с интервалом в две недели проводились ультразвуковые исследования почек, которые продемонстрировали необычно гиперэхогенные костномозговые пирамиды. Оба находились на грудном вскармливании и при клинической оценке и лабораторных исследованиях казались обезвоженными с нормальными почками. У одного ребенка в моче были кристаллы мочевой кислоты, следовые количества кетонов и белок 100 мг / дл. У другого было 30 мг / дл белка в моче и осложнение дефицита G6PD, гипербилирубинемии и анемии. Результаты ультразвукового исследования, полученные в первые несколько дней жизни, были очень похожими у обоих младенцев и не выявили морфологических аномалий почек, но присутствовали яркая эхогенность в области мозговых пирамид, которая не затеняла и, следовательно, не представляла кальций.Они спонтанно приняли нормальный вид в течение первых нескольких недель жизни, и в последующем дети были нормальными. Преходящие эхогенные изменения мозгового вещества почек у новорожденных были впервые описаны в 1982 году. Иногда эти результаты коррелировали с преходящей олигурической почечной недостаточностью у новорожденных, а иногда они выявлялись у здоровых детей. С 1993 по 1997 год в радиологических журналах были опубликованы три проспективных исследования новорожденных с клинически нормальными почками. Объединение этих исследований показывает, что в течение первой недели жизни было изучено 314 младенцев, с частотой положительных результатов сканирования 39% для аналогичной медуллярной эхоплотности.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *